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1. DISFUNCIÓN CINÉTICA EN UCI
Ft. PILAR MOGOLLON M
Especialista en FT. Cuidado Critico
Docente Universidad Nacional
Universidad Iberoamericana

3. Se desencadena :
1. Respuesta metabólica asociada a la lesión y la infección, que
empieza con la activación de mediadores como las citoquinas
(factor de necrosis tumoral alfa,interleukinas,),
2. Activación de mediadores neuroendocrinos (catecolaminas,
cortisol, insulina, glucagon, hormona antidiurética, renina,
angiotensina, aldosterona y adrenomedulina).
Cambios metabolicos
Con la Inactividad

4. 3. Perpetuación de la respuesta
inflamatoria
4. Alteraciones enzimáticas de la membrana mitocondrial
encargadas de la elaboración de ATP, liberación de sustancias
que llevan a mayor lesión celular
5. Apoptosis de las células, oxidación y activación de
producción de radicales libre, proteasas y liberación de
metabolitos del acido araquidónico (tromboxanos y
leucotrienos)
Cambios metabolicos
Con la Inactividad

5. 6. Catabolismo proteíco resultante
de la repriorización de los procesos metabólicos que
buscan proveer un incremento de sustratos
en los tejidos involucrados en la defensa contra la
injuria.
Cambios metabolicos
Con la Inactividad

6. «Se define el síndrome de desacondicionamiento físico
como el deterioro metabólico y sistémico del organismo
como consecuencia de la inmovilización prolongada…»
Disfunción cinética
y desacondicionamiento físico

7.  Severidad de la enfermedad o lesión,
 Duración del periodo de reposo,
 Patología concomitante como diabetes, desnutrición,
etc.,
 Reserva cardiovascular,
 Edad y sexo.
Factores influyentes en la severidad
de la disfunción:

8.  1. Alteraciones tanto en el sistema nervioso central
como periférico.
 2. Transtornos emocionales y de la conducta con
tendencia a la depresión, aislamiento y déficits
intelectuales manifestados por pérdida de la memoria
reciente.
 3. Transtornos del patrón de sueño, labilidad
autonómica, e incoordinación.
Alteraciones en el SISTEMA NERVIOSO

9. 1. Atrofia de las fibras musculares tipo I
2. Fatiga muscular por menor capacidad oxidativa de la
mitocondria
3. Baja tolerancia al déficit de oxigeno y una mayor
dependencia de metabolismo
Sistema muscular

10. 1. Cambios metabólicos:
pérdida de nitrógeno ureico, de 2 a 12 gr por día,
perdida de calcio hasta 4 gr por día y
balance negativo de sodio, potasio y fósforo.
> 8 semanas de inmovilidad :
 intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de
masa ósea
 riesgo de trombosis venosa profunda e hipotensión
ortostática.
catabolismo proteico con balance nitrogenado
negativo
Sistema muscular

11.  Deficiencia o alteración de la función y desempeño
muscular:
 Cambio de fibras musculares (incluyendo efectos
negativos en las fibras musculares diafragmáticas)
metabólicas y energéticas
 Desequilibrios electrolíticos, alterando la contracción
muscular.
Sistema muscular

12. Osteoporosis: .
 Durante la inmovilización se pierde este estrés y esto
lleva a aumentar la reabsorción ósea (actividad
osteoclástica) causando osteoporosis
Sistema muscular

13. Fibrosis y anquilosis articular:
1. Cambios degenerativos con áreas de necrosis y
erosión, debido a cambios en el balance de los
proteoglicanos.
2. Contracturas de los tejidos conectivos extra-
articulares : anquilosis de la articulación (primeras
dos semanas de inmovilización)

14.  pérdida de masa muscular
 pérdida de peso corporal,
 alteración en la cicatrización de heridas, incremento
del VO2
 aumento del trabajo miocárdico
 alteración en los mecanismos de respiración

15.  Aumento en la frecuencia cardíaca en reposo
(imbalance función del sistema nervioso autónomo)
 Alteracion de la respuesta cardiovascular al ejercicio
 Aumento mayor de la frecuencia cardíaca a cualquier
nivel de ejercicio.
 Cambios en la frecuencia cardiaca :
el período diastólico de llenado del ciclo cardiaco se
acorta y se disminuye la perfusión miocárdica
SISTEMA CARDIOVASCULAR

16. Hipotensión ortostática:
Alteración del reflejo barorreceptor carotídeo.
Cuando una persona desacondicionada se levanta hay
un aumento anormal de la frecuencia cardiaca hasta
de 37 latidos por minuto
 Signos y síntomas de hipotensión ortostática como
mareo, náusea, sudoración, palidez, taquicardia y
caída de la presión sistólica.
Síncope y angina.
SISTEMA CARDIOVASCULAR

17.  Pérdida de tolerancia ortostática
 Alteración de la función los barorreceptores cardiacos
 Disfunción endotelial:
 «desacondicionamiento cardiovascular :
grandes cambios hemodinámicos :
taquicardia postural ortostática,
la disminución de la
actividad hemodinámica con el daño endotelial
disfunción en la microcirculación por pérdida de estrés
vascular
SISTEMA CARDIOVASCULAR

18.  Flebotrombosis: La triada de Virchow señala tres factores
para la formación de coágulos:
1. Factores intrínsecos de la sangre,
2. Lesión de la pared del vaso,
3. Estasis del flujo sanguíneo.
La inmovilidad:
 estasis sanguíneo por la disminución del efecto de bomba
normalmente generado por la contracción de los músculos
gastrocnemios favoreciendo la flebotrombosis.
 Aumenta la viscosidad sanguínea.
«La flebotrombrosis aumenta el riesgo de tromboembolismo
pulmonar en el paciente inmovilizado. »

19.  Disfunciones de carácter restrictivo u obstructivo,
 Alteraciones en las capacidades y volúmenes
pulmonares
 Deficiencias en la ventilación:
alteración del reflejo de la tos
deficiencia en el aclaramiento de la vía aérea
deficiencias en la respiración e intercambio gaseoso.
Sistema respiratorio

20. Síndrome
debilidad
muscular
adquirida
(UCI-AW)
Ventilación
Mecánica
Sedación
Relajación
Reposo
Debilidad muscular
Disminución capacidad
funcional
Patología crítica
Respuesta
inflamatoria
sistémica
William D. Schweickert , MD ; andJohn P. Kress , MD, FCCP . Implementing Early Mobilization
Interventions in MechanicallyVentilated Patients in the ICU CHEST 2011; 140(6):1612–1617

21. Síndrome de debilidad muscular
adquirida
Polineuropatía
Degeneración axonal
primaria
Compromiso
motor y
sensitivo
Sépsis,
Shock
séptico
FOMS
Miopatía
Debilidad muscular
generalizada
Preservación función
sensorial
Inflamación sistémica
Desacondicionamiento
Inmovilización
Catabolismo
Proteólisis muscular
Factores predisponentes…

22. Aumento FC reposo
Hipotensión ortostàtica
DisminuciónVE
Flebotrombosis
Atrofia muscular
Debilidad muscular
Disminución tolerancia al
ejercicio
Disminución capacidad vital
Alteración relaciónV/Q
Alteración mecanismo de tos
Incoordinación muscular
Relación sinergico-antagónica
del diafragma
Impacto sistémico del reposo

23. Osteoporosis
Aumento de la
reabsorción ósea
Fibrosis articular
Aumento de la resistencia a la
insulina
Diminución ATP
Neuropatías por
atrapamiento
Deprivación sensorial
Incoordinación
Alteración patrón de sueño
Impacto sistémico del reposo

24. >> estrés oxidativo
< capacidad generar fuerza
Disminución área seccional
Aumento capasa 3- ubiquitina
Atrofia: < síntesis proteica
Zonas de micro-ruptura
Aumento vacuolar anormal
> Niveles glutation
Anormalidad mitocondrial

25. Zudin Puthucheary, MRCP; Stephen Harridge, PhD; Nicholas Hart, PhD Skeletal muscle dysfunction in critical care:
Wasting, weakness,and rehabilitation strategies. Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 10
Cambios morfológicos
Cambio fibras
tipo I a II ??? < capacidad
contráctil
<capacidad
aeróbica
Disminución
síntesis proteica
muscular
Atrofia
Pérdida masa
muscular
Catabolismo

26. VIDD- UCI -AW
Capacidad aeróbica
Desempeño
muscular
Características
antropométricas
Circulación
Ventilación/respiración
intercambio gases