Esófago

1. ESTÓMAGO

2. COMPLICACIONES de la
ENFERMEDAD
ÚLCERO PÉPTICA

3. Clasificación de las lesiones de las mucosa
gastroduodenal:
Erosiones:
• Se limitan a la mucosa, < de 5mm (no dejan cicatriz)
Úlceras agudas:
• Pérdida de sustancia, únicas o múltiples, llegan hasta la
muscularis mucosae, tampoco deja cicatriz (trauma, estrés)

4. Úlcera crónica:
• Pasa la muscularis mucosae y puede penetrar hasta la
muscular.
• Produce fibrosis cicatrizal.

5. La enfermedad úlcero-péptica es una entidad
clínica frecuente en la población general.
Sin embargo,
responsables de
patología.
son sus complicaciones las
la morbimortalidad de esta

6. Cerca de un 20% de los pacientes con enfermedad
úlcero péptica, presentará una complicación en
algún momento de su evolución clínica.
El riesgo de complicaciones graves se estima en
torno a un 1-2% anual por paciente.

7. Actualmente en la práctica, la indicación
quirúrgica de la enfermedad ulceropéptica se
ha limitado en si al tratamiento de sus
complicaciones, que son:
o La hemorragia
o La perforación
o La penetración
o La estenosis
o Úlcera refractaria

8. HEMORRAGIA
• La más frecuente
• Complicación que más morbi-mortalidad provoca
• Se manifiesta desde melenas o un síndrome
anémico a shock hipovolémico
• Complicación que se da en el 25% de la enf.
úlcero péptica

9. Puede producirse por tres mecanismos:
a) La úlcera erosiona la pared de un vaso importante
b) Por la rotura de vasos pequeños en el cráter ulceroso
c) Por lesión de capilares de la zona congestiva peri
ulcerosa
La primera forma da origen a hemorragia masiva, las
dos siguientes se autolimitan mejor.

10. Suele ser más frecuente el sangrado de la úlcera
duodenal pero la úlcera gástrica suele ser más
grave.
Importancia de la hemorragia
•Es importante valorar las pérdidas sanguíneas al
exterior, pero tiene mayor importancia medir sus
repercusiones sobre los parámetros vitales, así como
la respuesta a la transfusión rápida e inmediata.

11. Causas:
•Los AINEs están como la causa más
predisponente y desencadenante.
•A estos se suman otros factores que potencian
su patogenia (H. pylori, estrés, etc.)

12. Clínica:
• Los síntomas variarán según el volumen hemático
perdido y la velocidad del sangrado.
• Hay antecedente de enfermedad y clínica ulcerosa, en
el 80%.
• El 10% de los pacientes ya tiene antecedentes de
sangrado.

13. • El sangrado se puede manifestar desde una
melena (sin mucha repercusión), un síndrome
anémico y hasta un choque hipovolémico.
• Proporcionalmente, melenas (50%), hematemesis
(30%), hematemesis más melena (20%) y puede
darse hematoquezia en los sangrados masivos.

14. Diagnóstico:
• Por la clínica
• La endoscopía:
– Fundamental
– Confirma o diferencia la etiología
– Localiza la lesión
– De valor pronóstico, evolutivo y
terapéutico
La hemorragia activa y masiva puede ser
perjudicial para el estudio

15. Tratamiento:
De inicio:
• Ante la sospecha y/o evidencias, hospitalización.
• Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica
• Maniobras de resucitación.
La clave reside en resolver lo urgente y prevenir
el empeoramiento.

16. A tener en cuenta 3 aspectos:
1. En cualquier momento una hemorragia leve
puede convertirse en un sangrado masivo
(monitorizar signos vitales constantemente).
2. La reposición la volemia puede
dificultar
rápida de
la hemostasia y precipitar la
recidiva.

17. 3. La ingesta oral no parece influir sobre la
evolución de la hemorragia (paciente con
hemorragia leve, el ayuno no debe prolongarse
más de 24 horas)
La endoscopía inicial deberá realizarse tan
pronto como sea posible.

19. En toda hemorragia grave, deben colocarse tres
catéteres
1. Sonda vesical para determinar el débito urinario
2. Catéter venoso central (VCS), para medir la presión
y como vía para líquidos y/o sangre
3. Sonda nasogástrica, si a de ser necesaria (monitoreo
del sangrado)

20. Manejo farmacológico:
Eliminar los factores que impiden la activación de los
mecanismos para la formación del coágulo.
1. Ph inferior a 6, la agregación plaquetaria está abolida
2. Ph de 6.4, reducida en un 50%
3. Ph inferior a 5, la pepsina estimula la fibrinólisis del
coágulo

21. Administración rápida y continua de IBP para mantener un
Ph superior a 6
• Omeprazol o Pantoprazol IV en infusión continua
Beneficios
• Costo – efectiva
• Se puede discontinuar si la endoscopía no muestra sangrado
• Puede administrarse oralmente como mantenimiento o si no
hay riesgo de recidiva
En todo caso no suplanta al manejo de soporte y el
tratamiento endoscópico

22. Tratamiento endoscópico:
• La endoscopía debe considerarse como el
método inicial para realizar hemostasia en
la hemorragia de origen ulceropéptico

23. Tratamiento quirúrgico:
Un 5% de los pacientes irá a cirugía. Realizar
técnicas antisecretoras y que no impidan el
transito alimenticio
•Cierre del punto sangrante o ligadura vascular
•Vagotomía de distintos grados

24. Indicaciones de cirugía urgente en el sangrado
úlcero péptico:
• Hemorragia masiva
• Hemorragia arterial activa no controlada por
endoscopía

25. • Fracaso endoscópico
• Hemorragia recurrente tras estabilización inicial
(con dos o más intentos endoscópicos previos)
• La erradicación del HP y control con los AINEs
reduce de forma notable la probabilidad de
recidiva hemorrágica

26. Perforación
▪ La 2da. complicación
frecuencia y la más grave.
en orden de
▪ De localización
– Piloroduodenal (75%)
– Gástrica (25%)

27. ▪ Su incidencia es mayor en la 3ra. edad
▪ Puede anunciarse con síntomas de dispepsia
▪ Se debe sospechar en un paciente con historia de
EUP
, que presente dolor abdominal súbito en
“puñalada” (epigastrio) y difuso posteriormente
▪ Hasta un 25% de los pacientes están asintomáticos
previo al momento de la perforación

28. Varios factores inciden en la úlcera para su
perforación
– Hábito tabáquico
– Ingesta de AINEs, 83% de los casos
– Desconocida 0.8% de pacientes ulcerosos
– Helicobacter Pylori +
– Estrés

29. Clínica
•Epigastralgia súbita
• Puede mantenerse localizada
• Como puede también generalizarse
•Es causa de un abdomen agudo peritonítico

30. Diagnóstico
•La sospecha clínica y
antecedentes de EUP
•Radiológico
–Neumoperitoneo (75%)
•Ecografía
•Líquido libre en cavidad

31. Tratamiento
•Quirúrgico y de urgencia (convencional o
laparoscópico
•Resección y cierre de la perforación (op. de Graham)
más otros procedimientos viendo las consecuencias
•Ocasionalmente la perforación puede contenerse y no
ser necesaria la cirugía (observar la clínica)

32. Penetración
• Perforación contenida por otro órgano.
Mayormente es afectado el páncreas
• El dolor abdominal es intenso, en cinturón o
irradiado al dorso es la principal
manifestación inicial
• Náuseas, vómitos y anorexia
• El diagnóstico, por endoscopía y TAC
• Su manejo, médico y/o quirúrgico

33. Estenosis (pilórica)
•Proceso inflamatorio y cicatricial
asociado a la enfermedad ulcerosa
duodenal que conduce a una dificultad
de transito de líquidos o sólidos a
través del píloro
Es de baja incidencia. Diferenciar
principalmente con patología tumoral

34. Diagnóstico
Clínica
– Sensación
gástrica
de repleción
– Nauseas
– Vómitos de retención
– Perdida de peso
– Bazuqueo gástrico

35. Endoscopía:
– Fundamental para excluir malignidad
– Muestra residuos alimenticios retenidos
– Clara estenosis del canal pilórico

36. Radiografía contrastada:
– No especifica
– Importante para la sospecha
– Importante para la diferencia diagnóstica

37. Tratamiento:
– Generalmente quirúrgico
– Responde al conservador, pero……..
• Aspiración NG
• Hidratación y nutrición parenteral o
enteral

38. La cirugía
Su objetivo, restaurar el transito
Piloroplastia:
• Finney
• Heineke-Mikulicz
• Jaboulay

39. Otras alternativas quirúrgicas:
• Gastroyeyunostomia
• Gastroduodenostomía

40. Una alternativa a la cirugía:
– La dilatación pilórica con balones
transendoscópicos
Eficaz a corto y mediano plazo,
escasa y controvertida a largo
plazo.

41. Úlcera refractaria
• La úlcera péptica refractaria es aquélla
que no cicatriza tras tratamiento
antiulceroso estándar.

42. No cicatrización a pesar del Tx convencional
• 8 semanas para la úlcera duodenal
• 12 semanas para la ulcera gástrica

43. Las causas pueden ser:
• No cumplimiento del tratamiento
• Factores de riesgo que se mantienen
tabaquismo, estrés, etc.)
(AINEs,
• Efecto antisecretor insuficiente (dosis bajas,
hipersecreción – sind. Zollinger-Ellison)
• No erradicación del H pylori

44. • El Helicobacter pylori es considerado
actualmente como un importante factor
patógeno gastroduodenal
• Su no erradicación, es considerada como un
factor clave en la resistencia al tratamiento
antiulceroso.

45. • Se valora el efecto de erradicar al
Helicobacter pylori, tanto en la úlcera
gástrica refractaria como en la úlcera
duodenal refractaria, para su tratamiento.

46. • Pero el concepto de refractariedad debe ser
redefinido en base a aquellas úlceras que no
cicatrizan tras tratamiento erradicador, como ser:
• Una úlcera penetrante?
• Existencia de otras causas de úlcera?
• Neoplasias
• Infecciones
• Enf. de Crohn

47. Tratamiento
• Estudiar, controlar o eliminar las posibles
causas
• Aumentar la dosis de los IBP
• Añadir otros elementos (Sucralfato, etc.)

48. TUMORES del
ESTÓMAGO

49. TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS
Introducción:
• Pueden ser de origen epitelial, mesénquimatoso, neurales,
vasculares.
• Constituyen sólo el 1 a 5% de todos lo TU gástricos.
• Mayormente tienen un comportamiento benigno, pero
algunos degeneran a la malignidad.

50. • Habitualmente su hallazgo es casual en la endoscopía (+-
6%)
• Su prevalencia es casi igual en varones que en mujeres
• Suelen presentarse entre los 20 y 80 años, 2/3 ocurren
sobre los 60 años.
• En un 25% son múltiples (los pólipos)

51. Probables causas
Su patogénesis e historia natural aún no son bien
conocidas aún, pero se atribuyen:
• La inflamación o irritación crónica de la mucosa.
• Su relación importante con el Helicobacter pylori.
• Hay relación con la terapia de inhibidores de la bomba
de protones.

52. CLASIFICACIÓN. Según su constitución
1. Tumores epiteliales (polipoideos)
• Pólipos hiperplásicos
• Pólipos adenomatosos
2. Tumores mesenquimatosos

53. 1. Tumores epiteliales (pólipos) 88%
o Pólipos hiperplásicos (75%)
o Pólipos adenomatosos (25%)

54. Pólipos hiperplásicos
o Son elevados, sésiles o pediculados, de 0.1 a 1.5cm.
o El 65% se presenta en mayores de 60 años y es más
frecuente en mujeres (factor hormonal).
o Se localizan principalmente en el antro, aunque también
están en el fundus y el cardias.

55. o Generalmente son numerosos
o Cinco veces más frecuentes que los
adenomatosos

56. o Se relacionan con una híper regeneración del epitelio en
respuesta a un estímulo crónico inflamatorio.
o Con el tiempo, estos pólipos pueden regresionar,
permanecer estables o incrementar su tamaño.
o A menudo, la erradicación del H pylori suele regresarlos.
oUn 75% de estos pólipos están en áreas donde el H. pylori está
más.

57. Pólipos adenomatosos
o Se asocian con la presencia de inflamación, atrofia
y metaplasia en la mucosa circundante,
o Suelen ser solitarios.
o La mayoría están en el antro.

58. o Pueden ser sésiles o pediculados, de tamaño variable
desde milímetros a centímetros.
o Se malignizan entre un 30 a 50%. Mientras más
aumenten de tamaño, más probabilidad (+1cm).

59. o Por su potencial de malignización, se los considera
lesiones premalignas
o Surgen generalmente de una gastritis atrófica y tienen
un alto grado de displasia
o Se asocian con carcinomas gástricos sincrónicos entre
8 a 60%

60. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Característicamente inespecífica (hasta no propia):
o Epigastralgia
o Nauseas
o Meteorismo
o Sangrado (generalmente oculto, ocasionalmente
importante)
o Obstrucción (por pólipos pediculados, es rara)

61. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
o Endoscopía (diagnóstica, de control y
terapéutica)
o Radiografía

62. TRATAMIENTO
Depende, de:
• El estirpe histológico (Anat. Patológica).
• Por regla todo pólipo > de 1-1.5cm debe ser
resecado por su potencial malignización
(especialmente adenomatosos).
• Tratar al Helicobacter pylori concomitante.

63. Opciones de tratamiento:
• Resección endoscópica (polipectomía)
• Ligadura
• Gastrotomía – gastrectomía?

64. A tener en cuenta:
• La polipectomía no cambia el riesgo de un CA asociado,
por lo que debe observarse y biopsiar la mucosa gástrica.
• En poliposis asociada a gastritis atrófica, debe
biopsiarse la mucosa antral, del cuerpo y del fondo.
• La cirugía se considera cuando la displasia o
malignización está fuera de los límites del pólipo.

65. TUMORES MESENQUIMATOSOS
Constituyen el 12% de los TU benignos
o Leiomiomas
o Fibromas
o Tumores vasculares
o Lipomas
o Tumores neurogénicos

66. o Generalmente solitarios
o Bien delimitados
o De forma esférica
o De localización submucosa
o La malignización es excepcional

67. CLÍNICA
La manifestación más común:
– Hemorragia (melena, anemia)
También:
– Dispepsia
– Obstrucción pilórica (pediculados)

68. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
o Endoscopía y biopsia
o Radiografía
o Endoecografía
o Anatomía patológica (define)

69. TRATAMIENTO
o Resección endoscópica
o Gastrotomía

70. CÁNCER GÁSTRICO

71. • El cáncer gástrico es un término general con el que se
denomina a cualquier tumor maligno que surge de las
células de alguna de las capas o estructuras histológicas
de la pared del estómago.
• La mayoría de los CA gástricos se origina en la mucosa,
siendo el adenocarcinoma el tipo histológico más
frecuente (> 90% de los casos).

72. • Otros tipos histológicos de menor incidencia son los
linfomas, los sarcomas, los tumores del estroma
gastrointestinal (GIST), los tumores neuroendocrinos y los
melanomas.
• Cuando se habla de cáncer gástrico se hace referencia, en
general, al adenocarcinoma gástrico (por su predominio)
mientras que si el tumor es de otro tipo se denomina
linfoma gástrico, GIST gástrico, melanoma gástrico, etc.

73. Epidemiología
• El CA gástrico (adenoCa) está entre los 5 más frecuentes a
nivel mundial, con más de 1 millón de casos por año en el
mundo desde 2018
• Tienen una amplia variación geográfica en su presentación.
Más de la mitad de los casos se concentran en Japón, Corea
y China.

74. • También es un cáncer común en Sudamérica, Europa del
Este y algunos países del Oriente Medio.
• Estas diferencias se deben principalmente a factores
genéticos y ambientales, como el tipo de alimentación.

75. • En los países occidentales, la incidencia del CA de estómago
distal (de cuerpo y antro) está disminuyendo mientras
aumenta el CA de la UGE (E Barrett) y de la parte proximal
(cardias) del estómago.
• El riesgo de desarrollar un CA gástrico aumenta a partir de
los 50 años y es máximo en la 7ma década de la vida.
• La relación varón-mujer es 2,5:1.

76. • Para el año 2022, los cálculos de la Sociedad Americana
Contra el Cáncer, para el CA gástrico en los EE.UU son:
• Se diagnosticarán aproximadamente 26,380 casos de CA de
estómago (15,900 hombres y 10,480 mujeres).
• Aproximadamente 11,090 personas (6,690 hombres y 4,400
mujeres) morirán a causa de este cáncer.

77. • Su incidencia global va de 7 a 80 casos/100.000hb.
• Al momento de su diagnóstico, el 31% de los pacientes tiene
la enfermedad localmente avanzada y el 34% ya tiene
metástasis.
• El 60% de los casos nuevos se está presentando en países
en desarrollo.

78. Causas y Factores de Riesgo
Las causas exactas del CA gástrico aun no se conocen, aunque
se sabe de factores de riesgo que favorecen su aparición.
Factores de riesgo: La importancia de su identificación está en
adoptar medidas de prevención y evitar así la aparición de la
enfermedad. Son varios los factores de riesgo, entre los más
relevantes están:

79. Factores nutricionales:
• Las dietas muy ricas en salazones y ahumados, bajas en frutas y
en verduras frescas, y las concentraciones altas de nitratos en los
alimentos contribuyen a la aparición del CA gástrico.
Las nitrosaminas: Son compuestos orgánicos que se originan
por la reacción de una amina secundaria con nitritos en un
medio ácido.
• Se encuentra en los productos del tabaco y en su humo.

80. • Algunas nitrosaminas producen CA en animales de laboratorio y
aumenta el riesgo de ciertos tipos de CA en humanos.
• Su formación se ve favorecida por temperaturas elevadas (aceites
refritados, brasa del tabaco).
• También se encuentran en muchos alimentos (como conservantes),
pescado ahumado, cerveza, alimentos fritos y embutidos.

81. • Las nitrosaminas promueven la carcinogénesis gástrica en
el humano.
• La vitamina C es una antagonista.
• Son favorables también los beta-carotenos y tocoferoles.

82. Factores ambientales: La mala preparación de los alimentos,
la falta de refrigeración, las aguas contaminadas (que pueden
tener altas concentraciones de nitratos o deshechos de fábricas,
H.pylori) también favorecen que se desarrolle este TU.
Tabaco: Aumenta el riesgo de desarrollar muchos cánceres,
incluido el de estómago.
• Se atribuye al tabaquismo un 28% entre los varones y a un 14%
en el caso de las mujeres, como factor favorecedor.

83. Enfermedades o condiciones predisponentes:
Existe una serie de causas y enfermedades que aumentan el
riesgo de padecer cáncer gástrico. Las más destacadas son:
Cirugía gástrica previa:
•Puede aparecer un cáncer en el estómago residual (muñón
gástrico).
Gastritis crónica atrófica:
•Puede ir degenerando hasta transformarse en cáncer.

84. Anemia perniciosa:
•Es un tipo de anemia (megaloblástica), causada por una gastritis
atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del
estómago responsables de secretar el factor intrínseco.
•Que aumenta el riesgo de CA en unas 20 veces.
Pólipos gástricos (adenomatosos):
•El riesgo de que se desarrolle un cáncer sobre un pólipo depende,
entre otros factores, del tamaño del pólipo y de su histología.
•En general, a mayor tamaño, mayor riesgo de que se malignice.

85. Infección por H. Pylori:
• A pesar de que la etiología de cáncer gástrico es multifactorial, el H.
pylori se considera su principal causa.
• Este microorganismo ya ha sido catalogado como un carcinógeno
definitivo del adenocarcinoma de tipo intestinal para los humanos.
• Para crear un ambiente pro-oncogénico se necesita de un huésped
genéticamente susceptible, un ambiente gástrico favorable y una
cepa bacteriana virulenta.

86. •El factor más relevante es la respuesta inmune producida que
induce a una inflamación crónica; hay producción de radicales libres,
entre otros, que conllevan al daño del ADN, esto eleva la formación
de citoquinas proinflamatorias y por tanto se aumenta la velocidad del
recambio celular y se disminuye la apoptosis (este proceso puede estar
bloqueado en las células cancerosas), incrementando así la posibilidad
de reparación incompleta del ADN.

87. •Algo curioso de recalcar es que a pesar de que la relación H. pylori
con el cáncer gástrico es irrefutable, usualmente cuando existe
displasia o una neoplasia invasiva, la colonización bacteriana
disminuye de forma importante o en ocasiones, hasta desaparece.
•En su acción H pylori inactiva directamente la enzima PARP-1, que
se encuentra en el núcleo de las células.

88. •La PARP-1 (Poli ADP Ribosa Polimerasa) es la encargada de
mantener la integridad del ADN y repararlo cuando este se daña.
•Si la acción del H pylori hacia la PARP-1 es severo, se altera el
crecimiento celular o su función de reparación es insuficiente.
•Además, en ciertos tipos de cáncer se ha visto que el H. pylori
impulsa la supervivencia tumoral y contrarresta la acción de la
quimioterapia.

89. El reflujo gastroesofágico patológico:
•Al ser la causa más importante que origina la ERGE y ésta en su
complicación final ocasionar metaplasia (Barrett), que puede degenerar
en una displasia.
Factores genéticos:
•En casos poco frecuentes, el CA gástrico está relacionado con factores
genéticos. Por ejemplo, en el síndrome de cáncer gástrico difuso
hereditario uno o varios miembros de la misma familia desarrollan este
tipo de cáncer por la mutación en un gen llamado cadherina.

90. Obesidad:
•Se ha observado un claro aumento de riesgo para cáncer gástrico en
poblaciones obesas, principalmente en neoplasias de la región cardial
y de la unión gastroesofágica.
•En estudios se evidenció un aumento del doble en individuos con
índice de masa corporal (IMC) de 30 a 35, y en aquellos que presentan
IMC mayores a 40 un aumento del riesgo de hasta 3 veces.

91. Factores familiares :
•La incidencia es 2-3 veces mayor en aquellas personas con varios
familiares que tuvieron o tienen cáncer gástrico aunque no se haya
identificado una alteración genética subyacente en esa familia.
✓ Los factores genéticos, son la mayor causa en las zonas de baja
incidencia.
✓ Los factores ambientales tienen mayor relevancia en las zonas
de mayor incidencia.

92. Cáncer gástrico y su relación con los IBPs
• Muchas personas tienen una infección gástrica por Helicobacter
pylori, pero no desarrollan úlcera ni gastritis.
• Según algunos estudios (recientes) concluyen que: no se debe
indicar IBPs, cuando hay una infección por Helicobacter pylori.
• Demostraron que los IBPs contribuyen a empeorar la atrofia de la
mucosa gástrica, lo que aumenta las probabilidades de CA de
estómago en las personas infectadas por HP.

93. • El promedio de riesgo de cáncer de estómago por infección
de Helicobacter pylori tomando IBPs fue 4.29 veces
superior, en relación a las personas que no los tomaron.
• Cuando hay epigastralgia o RGE, lo que se hace, es
determinar si hay una infección por Helicobacter pylori (test
del aliento).

94. • Si hay infección por HP, se la tratará con los antibióticos
adecuados (esquemas) sin asociarlos con los IBPs.
• La recomendación es, no perder el tiempo o hacer lo
inadecuado indicando IBPs para “controlar” los síntomas,
pues lo que se estaría haciendo es, aumentar el riesgo de
que se desarrolle un cáncer gástrico.

95. ANATOMIA PATOLÓGICA
El 95% de los tumores malignos del estomago son
adenocarcinomas
• El 90% se originan en la mucosa antral
• 10% en el resto del estomago
Los adenocarcinomas se originan en las células glandulares, que
están en continua división celular y por esto presentarían mayor
posibilidad de mutar ante estímulos nocivos.

96. CLASIFICACIÓN POR SU ESTADÍO:
1. Cáncer gástrico temprano
• Cuando está limitado a la mucosa y submucosa,
independientemente de una metástasis linfática.

97. Clasificación
macroscópica del
cáncer gástrico
temprano

98. 2. Cáncer gástrico avanzado
Clasificación de Borrmann
• Localizado: Tipos: I y II (Polipoide
elevado y ulcerado)
• Invasivo: Tipos: III y IV (ulcerado
infiltrante e infiltrante

99. DISEMINACIÓN DEL CA GÁSTRICO
Extensión directa
• Desde su sitio a todo lo que le rodea
Diseminación linfática
• Es frecuente
• En 40 a 60% de los CA resecados
• En 5 a 10% de los CA precoces
diagnosticados

100. Diseminación hemática
Frecuente (importante por el sistema porta)
• Por frecuencia: hígado (35-54%),
pulmones (9-22%), pleura (5-8%), hueso
(2%), SNC (0.5-2%)
• No tiene relación con el grado de
afectación de la pared

101. Diseminación peritoneal
Cuando el TU alcanza la serosa
• Diseminación peritoneal se da en un 40 a
50% de los casos
• Ocasionando la denominada siembra
tumoral (carcinomatosis peritoneal)

102. CLASIFICACIÓN T.N.M

103. CLÍNICA
Los pacientes con cáncer gástrico pueden estar asintomáticos
o presentar síntomas y signos.
Asintomáticos:
• El cáncer gástrico puede no producir síntomas hasta fases
avanzadas.
• En los pacientes asintomáticos, se lo suele diagnosticar al
realizar pruebas médicas por otras causas.

104. Sintomáticos:
Lo que nota el paciente suele ser vago e inespecífico.
Entre las manifestaciones más frecuentes están:
• Indigestión, pérdida de peso, dolor abdominal en la parte
superior, cambios de ritmo intestinal, pérdida de
apetito y hemorragia digestiva.

105. La hemorragia puede manifestarse de distintas
formas y puede causar anemia:
• Hematemesis o vómitos en "pozos de café".
• Melenas.
• Hematoquecia.
• Pérdidas ocultas de sangre

106. También se presenta:
• Náuseas y vómitos
• Sensación de plenitud postprandial precoz (estómago
no distendible)
• En la dieta, aversión por la carne
• Ascitis
• Astenia, adinamia, etc.

107. En los TU del cardias se presenta:
• Pirosis retroesternal y disfagia.
• En los del estomago distal puede existir obstrucción del
píloro con vómitos de retención.

108. Los signos más característicos, son:
• Presencia de nódulos (nódulo de la Hna. Mary Joseph),
lesión o empastamiento en el abdomen
(ombligo), organomegalias (hepatomegalia)
• Ascitis y adenopatías, ganglios aumentados de tamaño en las
fosas supraclaviculares (ganglio de Virchow) o en las axilas.

109. Cáncer gástrico incipiente
• Asintomático en el 80% de los casos, y en el 20% restante
aparecen los síntomas inespecíficos ya mencionados.
Cáncer gástrico avanzado
• La sintomatología es más florida (ya mencionada) siendo
frecuente el dolor abdominal y el compromiso general
claro.

110. El CA gástrico puede manifestarse con la clínica de alguno
de los siguientes síndromes, por lo que se los debe tomar en
cuenta e investigar CA gástrico en la presencia de estos:
• Síndrome dispéptico
• Síndrome de anemia crónica
• Síndrome ulceroso
• Síndrome obstructivo

111. DIAGNÓSTICO
• Uno de los principales problemas para el manejo futuro, es
el retraso en su diagnóstico.
• El diagnóstico del cáncer gástrico se basa en la clínica,
análisis de laboratorio, las pruebas de imagen, la
endoscopia digestiva alta con ecografía endoscópica (si es
posible) y el estudio anatomopatológico.

112. Datos clínicos
• Inicialmente asintomático
• Después sus manifestaciones son variables, inespecíficas
y tardías
Lo que hace que el paciente (“no piense en esta patología”) por esto
retrase una consulta.

113. Exploraciones complementarias
Datos de laboratorio
Generalmente inespecíficos y normales al inicio
• Hemograma (anemia ferropénica)
• Funciones renal, hepática, proteinograma
• Sangre oculta en heces
• Otros

114. Marcadores tumorales (MT)
Se define como MT a un amplio espectro de moléculas, de características
variables, producidas o inducidas por la célula neoplásica que reflejan su
crecimiento y/o actividad y que permiten conocer la presencia, evolución o
respuesta terapéutica de un tumor maligno.
• Hasta el momento ninguno es específico y aceptablemente sensible.
• Si, es más específico si tiene mayor concentración detectada en un TU
presente.

115. Los marcadores tumorales en el CA gástrico:
• Aún no hay un marcador tumoral ideal para el CA gástrico
• Se emplean MT que se indican en otros TU digestivos como el
CEA, CEA 19.9 y CA 72.4
• El CEA 19.9 es el más sensible, pero se complementa con el
CEA

116. • Recientemente se ha incluido el TAG72 (glicoproteína asociada
a tumores), que parece ser el MT con mejor sensibilidad y
especificidad.
• La Alfafetoproteína (AFP), sólo da muestras en bajo % en TUs
de mayor agresividad
• El esquema sería: TAG72, CA19.9 y CEA.
Los marcadores tumorale no son diagnósticos por si solos, se
complementan, se valoran más en el control post tratamiento.

117. Radiología
Tránsito baritado
• Imagen de adición (ulcerados)
• Defecto de llenado (vegetantes)
• Rigidez parietal (infiltrantes)

118. Endoscopía y biopsia
Esencial método diagnóstico
• Alta sensibilidad
• Se combina con la biopsia, el cepillado y
hasta la resección.

119. La diferencia endoscópica entre una
úlcera maligna y benigna

120. TAC
• Evalúa el tamaño, su expansión, ganglios y
las metástasis.

121. Ultrasonido endoscópico y convencional
• Evalúa la profundidad de la infiltración en la
pared gástrica
• Compromiso a los ganglios peri gástricos

122. Laparoscopía y ultrasonido laparoscópico
• Evalúa metástasis y extensión

123. Diagnóstico preclínico: Screening
Aplicación de técnicas para detectar lesiones
tempranas hasta en un 35%, que pueden tener hasta
un 95% de sobrevida si son tratados. Incluye:
• Radiografía contrastada
• Endoscopía (de aumento) con biopsia y citología

124. Pronóstico
La invasión y las metástasis, constituyen las variables más
importantes de sobrevida a los 5 años
• Sólo en mucosa, hasta el 95% de sobrevida
• Hasta la submucosa, 60%
• Avanzado s/metástasis, 45%
• Avanzado c/metástasis 70%
• Cirugía paliativa, 87% mueren a los 3 años
• Radiografía

125. TRATAMIENTO
• La atención es multidisciplinaria es fundamental en el manejo
de los pacientes con CA gástrico.
• Esta integrado por las especialidades que participan en el
diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad
• La elección de la terapia para cada paciente, se toman en
consideración factores dependientes del propio paciente, del
tumor y del tratamiento

126. • Factores dependientes del paciente: edad, estado general,
situación nutricional, enfermedades concomitantes y, desde ya, la
voluntad y decisión del propio paciente.
• Factores dependientes del tumor: síntomas que produce,
localización en el estómago, estadio, histología, cáncer
metastásico.
• Factores dependientes del tratamiento: intención del tratamiento,
tipo de cirugía, tolerancia y eficacia de la quimioterapia, aspectos
relacionados con la radioterapia, tratamientos previos, etc.

127. Operabilidad
Está en relación con el estado general del paciente:
• Que permitirá o no realizar la cirugía
Resecabilidad
Está en relación con la factibilidad de remover el tumor y puede ser:
• Resecable y curable
• Irresecable e incurable (sólo opciones paliativas)

128. Tipos de cirugía
Gastrectomía subtotal:
• Remoción de la parte del estómago que contiene cáncer, ganglios
linfáticos próximos, y partes de otros tejidos y órganos cerca del
tumor.
Gastrectomía radical o total:
• Remoción de todo el estómago, ganglios linfáticos próximos y partes
del esófago, el intestino delgado y otros órganos cerca del tumor.

129. GASTRECTOMÍA SUBTOTAL O
PARCIAL
GASTRECTOMÍA
TOTAL

130. Si el tumor obstruye la luz del estómago, pero no puede
eliminarse por medio de cirugía, se pueden utilizar los
siguientes procedimientos:
• Colocación de una cánula endoluminal (stent)
• Tunelización con LASER endoluminal

131. Cáncer temprano
Resección endoscópica de la mucosa
- Series en el Japón han reportado remisión de hasta 100% de
paciente tratados con cánceres precoces o superficiales de hasta 1–
1.5cm

132. Resección endoscópica hasta la
submucosa
- Más compleja que la anterior
- Disección por el plano submucoso,
lesiones de hasta 3cm
- No está indicada (pero..) en lesiones que
toman la submucosa porque estas ya dan
metástasis linfáticas en un 15-20%

133. Cirugía laparoscópica
- Actualmente resecables cánceres
desde un T1 a T3 con N1 y M-0

134. Quimioterapia :
o Tratamiento que utiliza medicamentos para interrumpir la
proliferación de células cancerosas, mediante la eliminación
de las células o evitando su multiplicación.
o Quimioterapia sistémica
o Quimioterapia regional
o La forma en que se la administre va a depender del tipo y el
grado de avance del cáncer

135. Radioterapia :
o Es un tratamiento que utiliza rayos X de alta energía u
otros tipos de radiación para eliminar células cancerosas
o detener su multiplicación
o Radioterapia externa
o Radioterapia interna
o La forma en que se la administre va a depender del tipo
y el grado de avance del cáncer.

136. Quimioradioterapia :
o Combina quimioterapia con radioterapia a fin de aumentar los
efectos de ambas.
o Administrado después de la cirugía para incrementar las
posibilidades de curación se denomina terapia adyuvante.
o Si se administra antes de la cirugía se denomina terapia
neoadyuvante.

137. Anticuerpos monoclonales e inmunoterapia: (terapia
dirigida)
o Las terapias dirigidas son fármacos con actividad dirigida
contra una parte de la célula (un receptor) o substancia
específica (un factor de crecimiento), que intervienen en los
procesos del cáncer.
o Entre las terapias dirigidas se encuentran los anticuerpos
monoclonales que se administran por vía intravenosa.

138. o En cáncer gástrico, están aprobados dos anticuerpos
monoclonales.
o En primera línea, el trastuzumab que aumenta la eficacia
de la quimioterapia.
o En segunda línea, el ramucirumab, que actúa a nivel de los
vasos sanguíneos, comprometiendo el aporte nutricional
del TU.