Sangrado

1. Dyzzan Israel López Ramos R1 Geriatría
SANGRANDO DE TUBO
DIGESTIVO

2. Hematemesis: Puede ser en forma de
sangre fresca rutilante o rojo oscuro,
también en forma de “posos de café”
Hematoquecia:Es la emisión de sangrepor el
ano en forma de sangrefresca rutilante o de
sangrerojo vinoso oscuro.
Melena: Esla salida de sangre
por el ano, en forma de una
deposición de color negro
brillante, pastosa y
maloliente. Suele indicar un
origen alto de la hemorragia
y se debe a la transformación
de la hemoglobina en
hematina en el tracto
gastrointestinal.

3. Tiene una incidencia anual de 50-150 casospor 100,000habitantes.
Mortalidad de 5%-10%,pero puede elevarse hasta 35%dependiendo de las
caracteristicas del paciente.
Losmayores de 80 añosde edad constituyen 25%de todos los pacientes
con STDA
SANGRADO DIGESTIVOAL
TO

4. La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se
extiende a través de la muscularis mucosae y que permanece como
consecuenciade la actividad de la secreciónácida del jugogástrico.
La ulcera duodenal es la forma màs comun, en más del
90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal y con
mayor frecuencia en la pared anterior
Su pico de incidencia sesitúa entre los 55 y los 65años
Causasmásfrecuentes: H. pylori, AINE, Úlcera por estrés
ULCERA PEPTICA

5. •
Actualmente sereconocen cuatro causasfundamentales de la enfermedad
ulcerosa:
1) Consumo deAINE
2) Infección por H.pylori
3) Hipersecreción gástrica (Zollinger-Ellison)
4) Enfermedadesde la propia mucosagastroduodenal.
ETIOPATOGENIA

6. La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de
la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared
gástrica o duodenal
En más de la mitad de los
casos se localiza a lo largo de
la curvatura menor, cerca de
la incisura angular, en la
unión del cuerpo con el antro
gástrico.

7. EROSIONES
•Las erosiones de la mucosa gástrica son causadas por ingesta de fármacos
potencialmente ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico, AINE), o bien aparecen
en el contexto de la gastritis hemorrágica en pacientes graves hospitalizados
y en situación de estrés por quemaduras extensas.

9. CUADROCLINICO
•Elsíntoma másfrecuente de la úlcera péptica esel dolor abdominal.
•El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor,
dolor corrosivo o sensaciónde “hambredolorosa”.
•El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta
alimentaria. El50%-90%de los pacientes refiere dolor nocturno.
•En la mayoría de los casos la úlcera péptica sigue un curso crónico
recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración
seguidos de remisiones espontáneas con períodos libres de síntomas de
meseso años.

10. DIAGNOSTICO
•Eldiagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos
esenciales:
1) Identificación de la lesiónulcerosa
2) Diagnóstico etiológico de lamisma

11. ENDOSCOPIA
DIAGNOSTICA
Permite el accesodirecto al esófago el estómago y la primera porción
del intestino delgado.
Visualización de la luz de estasestructuras, la realización de biopsias o
la aplicación de medidasterapéuticas.
La sensibilidad y especificidad de la
endoscopia han sido superiores a las de la
radiología en el diagnóstico de la úlcera
péptica, por lo que en la actualidad la
gastroscopia se considera la exploración de
elección para el diagnóstico de esta
enfermedad.

12. La gastroscopia identifica la lesión causante de la hemorragia en más del
90% de los casos.

13. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el alivio de los síntomas,
la cicatrización de la úlcera y la prevención de las recidivas sintomáticas y de las
complicaciones.
1) Cuidados generales y régimen de vida
2) Tratamiento médico
- Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
- Inhibidores de la bomba de protones
3) Endospcopia

14. El tratamiento farmacológico de la
hemorragia por úlcera gastroduodenal se
basa en la utilización de fármacos
antisecretores, cuyo objetivo es aumentar
y mantener el pH gástrico, idealmente con
valores superiores a 6, para optimizar los
mecanismos hemostáticos en la lesión.
Los IBP (omeprazol, pantoprazol,
lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol)
tienen un efecto antisecretor más
potente que los antagonistas de los
receptores H2

15. La terapia endoscópica se
considera el tratamiento de
elección de la úlcera péptica
gastroduodenal que presente
hemorragia activa, vaso visible
sin hemorragia activa o coágulo
adherido.
Escleroterapia: La más utilizada es
la inyección de una solución de
adrenalina al 1/10 000 sola o asociada
con polidocanol al 1%
ENDOSCOPIA TERAPEUTICA

16. Existen diversas técnicas hemostáticas disponibles (coagulación,
inyección o mecánicas) han demostrado una eficaciasimilar.
Existen técnicas que consiguen la coagulación tisular mediante la
aplicación de calor. Se pueden dividir en métodos de contacto,
como la electrocoagulación monopolar o bipolar, y métodos que
no requieren el contacto con la úlcera, como el láser Nd-YAG y la
coagulación con gas argón.
Las técnicas mecánicas consisten en la aplicación de clips
hemostáticos o bandas elásticas.

17. COMPLICACIONES
•Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un
episodio de hemorragia en la evolución de suenfermedad.
•Laúlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia digestiva alta y
es responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en
la mayoría de loshospitales.
•La perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre es una
complicación menos frecuente que la hemorragia y afecta aproximadamente al
5%de los pacientesulcerosos.

18. VARICES ESOFAGICAS
•
Las várices son un conjunto de venas
longitudinales y tortuosas situadas
preferentemente en el tercio inferior del
esófago, que cursan a través de varios
niveles desde la lámina propia hasta la
submucosa profunda, pueden progresar
hacia la parte superior del esófago o hacia
el estómago.

19. La hemorragia por varices esofágicas es una de las más graves
complicaciones de la hipertensión portal.
Lasvarices esofágicas son frecuentes en
la cirrosis hepática; están ya presentes
en cerca del 50% de los casos en el
momento del diagnóstico de cirrosis.
Paraque seformen varices esofágicas
el gradiente de presión portal debe
elevarse por encima de 10 mmHg.

20. Losdatos disponibles sugieren que el
principal mecanismo que conduce a la
rotura de lasvarices esel incremento
de la presiónintravariceal. Múltiples estudios han demostrado que el
GPPdebe elevarse por encima de 12
mmHgpara que seproduzca la hemorragia.
El grado de insuficiencia
hepatocelular, valorado por
la clasificación de Child-
Pugh, se correlaciona
también con el riesgo y
severidad de hemorragia.
Mientras que en los pacientes del grupo a
la mortalidad esprácticamente nula, en los
del grupo Csupera el30%.

21. DIAGNOSTICO
Eldiagnóstico debe hacersepor fibrogastroscopia de urgencia, que debe
practicarse dentro de lasprimeras 12 h de la llegada alhospital.
Seconsidera que la hemorragia ha sido provocada por varices si se observa salida
de sangrepor lasvarices (en chorro o babeante) o un coágulo de fibrina sobre
ellas. Silasvarices están limpias, en ausencia de otras lesiones, seasumeque el
origen de la hemorragia ha sido su rotura.

23. Actualmente se recomienda no
transfundir si el hematocrito es
superior a 21% (hemoglobina >7
g/dL), a menos que el paciente
tenga una cardiopatía isquémica
o sangre en forma torrencial.
Se usa la perfusión de
expansores plasmáticos
(coloides) para mantener una
presión arterial sistólica >90
mmHg, una FC < 100 lat/min y
una PCV> 5 cm H2O
TRATAMIENTO

24. Una reposición excesiva de la volemia puede agravar la
hipertensión portal y reanudar la hemorragia si esta se había
detenido.

25. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Esta es un potente vasoconstrictor del territorio vascular
esplácnico de acción prolongada, que ocasiona una notable
reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal, así
como un descenso del flujo sanguíneo de las colaterales
gastroesofágicas.
Es muy importante administrar
antibióticos profilácticos con el fin de
prevenir la aparición de infecciones
por gérmenes entéricos,
particularmente la peritonitis
bacteriana espontánea (QUIOLONAS
AMPLIO EXPECTRO).
La sustancia que seintrodujo
primero fue la vasopresina,que
ha sido sustituida con gran
ventaja por suanálogo,
terlipresina

26. Su mayor ventaja es que su toxicidad cardiovascular es muy inferior a la de la
vasopresina. Varios estudios han demostrado su elevada eficacia, que
alcanza alrededor del 80% a las 24 h y del 70% a los 5 días.
La terlipresina es el único fármaco con el que se ha demostrado una
disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por varices.

27. TERLIPRESINA
Se administra en inyecciones IV de 2
mg/4 h durante 48 horas, y se puede
mantener otros 3 días a mitad de
dosis para prevenir la recidiva
hemorrágica precoz.
En ambientes adecuados se puede
administrar en infusión IV continua, a
razón de 6-10 mg/24 h.

28. V
ASOPRESINA
•Dosisinfusión 0,3 uI/min I.V dosificada mediante incrementos de 0,1 u/min
cada30 min, hasta conseguir hemostasia, dosis máxima 0,9 u/min
• La norma del tratamiento es, por
tanto, instituirlo lo antes posible, a
la llegada del paciente al hospital o
incluso antes (durante eltraslado).
• El tratamiento con terlipresina se
debe mantener un mínimo de 2-3
días (posiblemente por 5 días)
practicar tratamiento
con ligadura con
incluso tras
endoscópico
bandas.

29. ANALOGOSDELASOMASTOSTATINA
•Somatostatina es una hormona endógena que inhibe la secreción de
hormona de crecimiento y de la mayoría de las hormonas vasodilatadoras
gastrointestinales.
•Principalmente por este mecanismo disminuye el flujo sanguíneo y la
presión portal, con pocos efectossistémicos.
•La somatostatina se emplea clínicamente en forma de perfusión i.v.
continua, arazón de 250-500 mg/h, en períodos de 2 a5días.

30. • El octreótido y el vapreótido son
análogos sintéticos de somatostatina
de vida media prolongada y que
retienen algunos de sus efectos,
de la
especialmente la inhibición
secreción gastrointestinal
péptidos vasodilatadores.
de
Por este
motivo se la
han utilizado en
por varices (50 mg/h,
hemorragia
i.v.).
• Octreotide(bolo 50ug – 50ug/h I.V
48hs – 100ug/8h SC 72hs
• Lasomatostatina logra resultados satisfactorios en cercadel 70%de los
casosalos 5 días,en forma similar ala terlipresina y la terapéutica
endoscópica de urgencia.

31. TRATAMIENTOENDOSCOPICO
•La ligadura endoscópica de las varices mediante bandas elásticas es la
técnica endoscópica de elección por su menor riesgo y mayor eficacia que la
escleroterapia.
• Laprimera sesión seefectúa tan pronto como esposible tras el ingreso
del paciente.

32. • La suele segunda sesión suele efectuarse 2 semanas después de la
primera, con el objeto de prevenir recidivas precoces, cuya aparición,
como seha señalado, esfrecuente y acarrea un mal pronóstico.
• Encasode que la ligadura no seatécnicamente posible, debe realizarse
escleroterapia endoscópica.
• Polidocanol al 1%-2%,etanolamina al5%
• Las técnicas endoscópicas son eficaces en un elevado porcentaje de
pacientes (80%-90%)

33. TAPONAMIENTOESOFAGICO
•El taponamiento esofágico se usa durante unas pocas horas cuando ha
fracasado el tratamiento médico, para ganar tiempo hasta que sea posible
la derivación portosistémica percutánea intrahe- pática (DPPI) o la cirugía
de urgencia.
• de Sengstaken-
y de Linton-
La sonda
Blakemore
Nachlas

34. SINDROMEDEMALLORY-WEISS
• Consiste en desgarros no penetrantes, lineales, únicos o múltiples y de
menos de 2 cm de longitud, de la mucosa esofágica o gástrica en la
proximidad de la unión esofagogástrica.
• Seproducen por arcadasforzadas y vómitosrepetidos.
• Elsíndrome seda másen varones entre 20-45 años,pero no esraro en
ancianos.

35. • de la mitad de los casos se asocian a hernia hiatal
En cerca
deslizante.
• Suele presentarse en forma de hematemesis (melenas en menos del
10% de los casos) y supone el 4%-5% de los casos de hemorragia
digestiva alta aguda; esautolimitada en la mayoria de loscasos.
• El tratamiento antisecretor con un IBP administrado cada 12 h
logrará una rápida curación de estaslesiones.
• Eldiagnóstico requiere endoscopia precoz, que además permite la
terapia hemostásica (electrocoagulación, termocoagulación,
escleroterapia).

36. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
• Lahemorragia digestiva baja (HDB)sedefine como la hemorragia que tiene
suorigen en el tracto digestivo distal al ángulo deTreitz.
•
•
Semanifiesta en forma de hematoquecia, aunque en ocasionespuede
hacerlo en forma demelenas.
• LaHDBrepresenta aproximadamente el 20%-25%de todas lashemorragias
digestivas
• Incidencia anual se estima en aproximadamente 20 casospor 100,000
habitantes.

37. • Etiologíamásfrecuente dela hemorragiadigestiva baja.

39. DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITISCOLONICA
• Aunque se estima que solamente un 5% de los pacientes con
enfermedad diverticular del colon sufrirá esta complicación, su
elevada prevalencia en los paísesoccidentales determina que seauna
de las causasmásfrecuentes de hemorragia de colon.
• La hemorragia por divertículos es autolimitada en un 80% de los
pacientes.
• Trasun primer episodio de hemorragia por divertículos, esta puede
recurrir hasta en un 25%de los casosalos 4 años.

40. • Eltratamiento hemostático endoscópico puede ser eficaz cuando se
identifica hemorragia activa o signosde hemorragiareciente.
•
hemorragia persistente o recurrente en los que ha fallado
El tratamiento quirúrgico debe reservarse para los pacientes con
el
tratamiento endoscópico, mientras que la embolización arterial esuna
alternativa para los pacientes con alto riesgoquirúrgico.

41. ANGIODISPLASIAINTESTINAL
• Esta entidad se presenta en general en pacientes de edad superior a 60
años con enfermedades asociadas, más frecuentemente cardiovasculares
o insuficiencia renal.
• Histológicamente consiste en acúmulosdevasosdilatadosenla mucosa
y la submucosa de la pared intestinal que se identifican
más frecuentemente en el ciego y colonascendente.
• Lahemorragia digestiva por angiodisplasia puede ser crónica oculta o
agudavisible recurrente.
• El diagnóstico se realiza mediante endoscopia o arteriografía.
Recientemente angiogammagrafía

43. • En la endoscopia se visualizan lesiones vasculares rojizas de pequeño
tamaño, planas o poco sobreelevadas, lo que permite mostrar con
frecuencia el entramadovascular.
• Los hallazgos angiográficos característicos consisten en la presencia de
acúmulos de vasos sanguíneos hipertróficos y visualización precoz de una
vena de retorno de gran calibre que se mantiene opacificada en fases
tardías.
• Ninguno de los tratamientos farmacológicos ensayados tiene una
eficacia clara.
• El tratamiento hormonal con estrógenos y progestágenos no se ha
mostrado eficaz para prevenir larecidiva.

44. • El tratamiento endoscópico consigue la hemostasia de la hemorragia
activa, pero su eficacia en la prevención de las recidivas a largo plazo no
ha sido totalmente establecida.
• El tratamiento quirúrgico, que consiste en la resección intestinal
segmentaria, debe reservarse para pacientes con hemorragia grave o
con múltiples recidivas apesar del tratamiento conservador.

45. TUMORES
• Lostumores, tanto benignos como malignos, rara vezcausanhemorragia
aguda grave.
• S
on mucho más frecuentes las pérdidas hemáticas crónicas o
hemorragias agudasintermitentes leves.
• El diagnóstico de un tumor sangrante en el colon puede efectuarse
fácilmente mediante colonoscopia, mientras que en el intestino delgado
sudetección requerirá la cápsula endoscópicao la arteriografía.
• Eltratamiento eshabitualmentequirúrgico

48. COLITIS
• La colitis isquémica es una causa de hemorragia digestiva baja cada vez
más frecuente, debido probablemente al envejecimiento de la población
y al aumento de pacientes de edad avanzada con enfermedades
cardiovascularesasociadas.
• Engeneral, sepresenta en ancianoscon arteriosclerosis. Lacausaesuna
reducción brusca y, normalmente, transitoria del flujo sanguíneo
mesentérico por hipotensión, bajo gasto ovasoespasmo.
• Lasvasculitis y algunos fármacos o drogasson causasmásinfrecuentes.

49. • El cuadro suele presentarse con dolor abdominal agudo seguido de
rectorragia y diarrea, autolimitadas en casitodos loscasos.
• La exploración endoscópica es muy sugestiva, al mostrar una lesión
segmentaria con hemorragia submucosa y mucosa edematosa y
ulcerada.

50. • Lacolitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y lascolitis infecciosas,
incluida la colitis seudomembranosa, también pueden cursar con
hemorragia digestiva aguda, en general autolimitada y, muy raramente,
masiva.
• En estos casos se trata la etiologia de origen (esteroides,
inmunosupresores o antibiotico).

52. BIBLIOGRAFIA
• F
ARRERAS- ROZMAN,MEDICINA INTERNA, DECIMOSÉPTIMAEDICIÓN,
2012 Elsevier España,S.L.Travesserade Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona,
España.
• PRINCIPIOSDECIRUGIADESCHWARTZ,NOVENAEDICION,2010.
• A.C.SSURGERYPRINCIPLESANDPRACTICE6THEDITION.
• CECIL, TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23.ª edición, 2009 Elsevier
España,S.L.
• A.G.A AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL AS
S
OCIATION INSTITUTE,
Diagnosisand management of gastrointestinal bleeding,2010.

53. guia sangrado de tubo digestivo alto 2021