Líq y Elect 40

El agua esel elemento más
abundanteenel organismo, ya
que constituye alrededor de
50%del peso corporal en las
mujeres y 60%enlos varones.
Esta diferencia seatribuye al
distinto porcentaje de tejido
adiposo que
comparativamente tienenlos
varones y lasmujeres.
Líquidos yelectrolitos

Anatomía de los líquidos corporales
Agua corporaltotal
(ACT)60%
42000ml
Líquidoextracelular
(LEC)20%
14000ml
Compartimiento
intersticial 15%
10500ml
Plasma o
intravascular5%
3500ml
Líquido intracelular
(LIC)40%
28000ml

Líquido Intracelular (LIC)
Susprincipales electrólitos:
• Cationes: Potasioprincipalmente
(150meq/L) ymagnesio.
• Anionesprincipales:Fosfato,
sulfato yproteínas.

Líquido Extracelular (LEC).
También comoMedio
Interno
Contiene grandes
cantidades de iones:sodio,
cloro ybicarbonato.
Nutrientes: Oxígeno,
glucosa, ácidosgrasos
y aminoácidos.
• Cationes: Sodio130-150meq/L
(principal).
•Aniones:Cloruroy bicarbonato.
LEC

Líquidos y electrolitos

Generalidades de los fluidos.
1. Requerimientos diariosde:
- Agua: 30a35ml/Kg (2000-2500cc).
- Sodio y potasio:1mEq/Kg.
- Cloruro: 1.5mEq/Kg.
2.Pérdidasnormales diarias de agua:
- Orina: 1200 a1500cc(25-30ml/Kg).
- Piel: 200 a400cc.
- Respiratorias: 500 a700ml.
- Heces: 100 a200ml.
3. Pérdidasnormales deelectrólitos:
- Sodio y potasio:100mEq
- Cloruro: 150mEq.

Cálculos de líquidos:
INGRESOS
Líquidos 1200ml
Comida
1000ml.
Metabólica
350ml.
PÉRDIDAS
Orina 1500ml
PsIs 600ml
Sudor 50ml
Heces 250ml

Ingestión Eliminación
Ruta Cantidad
(ml)
Ruta Cantidad
(ml)
Aguadealimentos
Aguadela oxidación
Aguaporingestiónoral
1000
300
1200
Piel
Pulmones
Heces
Riñones
500
350
150
1500
Total 2500 2500
Valores de ingestión y eliminación
diaria

Calculo de deshidratación
Signos y
sintomas
Grado 1 (deficit
1-5 %)
Grado 2 (5-10%) Grado 3 (>10%)
CONSCIENCIA normal NORMAL INCONSCIENTE
OJOS NORMAL HUNDIDOS HUNDIDOS
BOCALENGUA PASTOSA SECA SECA
SED NO SI INCAPAZ DE
BEBER
PIEL NORMAL PLIEGUE
POSITIVO
PLIEGUE
POSTIVO
TENSION
ARTERIAL
NORMOTENSO NORMAL HIPOTENSION
TAQUICARDIA NO + PULSO
FILIFORME
PERFUSION DE
PIEL
NORMAL FRIA ACROCIANOSIS
FLUJO DE
ORINA
NORMAL OLIGURIA ANURIA
DENSIDAD >1020 >1030 >1035

Cálculo de la Osmolaridad
El principal estímulo para la ingestión de agua es
la sed, sensación que surge cuando aumenta la
osmolalidad eficaz o disminuyen la tensión
arterial.

Hormonas
• Estimula: dolor, quemaduras,traumatismo
Barbitúricos, anestesia, etc.
• Inhibe: plasma hiposmolar, alcohol, del
Volumensanguíneo
Antidiurética
• Estimula: de Ksérico, Na séricoy vol.
sanguíneo
• Inhibe: Na sérico, Ksérico, vol.Sanguíneo,
dolor, estrés, narcóticos,anestésicos
Aldosterona
• Estimula: del Casérico
• Inhibe: del Casérico, vitamina D
Parathormona

Clasificación de las alteraciones de los
líquidos corporales.
• Déficitde volumen (hipovolemia).
• Excesode volumen(hipervolemia)
1.Trastornos
delvolumen:
• Hiponatremia.
• Hipernatremia.
2.Trastornos
dela
concentración:
• Trastornos del equilibrio ácido base.
• Trastornos depotasio, magnesioy
calcio.
3. Cambiosen
lacomposición:

Trastornos electrolíticos
• Hiponatremia- Hipernatremia
Sodio
• Hipokaliemia -Hiperkaliemia
Potasio
• Hipocalcemia - Hipercalcemia
Calcio
• Hipofosfatemia
Hipofosfatemia
• hipomagnesemia
Hipomagnesemia

Hiponatremia (< 135 mg/dl)
Laprincipal causa,asociadacon baja
osmolaridad sérica, esla excesiva
secreción de HAD. Hipovolemia e
hipervolemia
Clínica: desorientación,
irritabilidad, convulsiones,letargia,
coma, naúsea/vómitos, debilidady
paradarespiratoria
Hiponatremia

Hiponatremia
Hipovolemia
Diuréticos
Déficit de
aldosterona
Disfuncióntubular
renal
Vómitos
Diarrea
Tercerespacio
Euvolemia
SIADH
Polidispsiasicógena
Hipotiroidismo
Administración
inadecuadade
agua
Hipervolemia
ICC
Cirrosis
Nefrosis
Causas:

Tratamiento:
Controlar la
enfermedad
debase
Retirar
medicación
tóxica
Mejorarlos
niveles de
Na+
Volumen
Diuréticos
Na+
combinaciones
Hiponatremia

Hiponatremia

Déficit de sodio= 0.5x pesox (Na+deseado–Na+real)
Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245
mEq/L
Hiponatremia
Cambio en el sodiosérico = Infusión Na+ –Na+sérico
ACT+1
Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para
aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.

Soluciones
HIPONATREMIAAGUDA
(< 48h)
Sol hipertónica al 3%
administrada de 1-2 ml
/kg /h.
Medición de Na y K
excreción.
X mEq / 513 mEq/L
40/513=78ml/h
1-1.5mEq*l*h
Control cada 4hrs
HIPONATREMIA
CRÓNICA(>48h)
Para aumentar <
8mEq/L/día y nomás
de 19mEq en48h
HIPONATREMIA
ASINTOMÁTICA
Soluciónhipertónica
al 3%, paraaumentar
0.5mEq/L/h hasta la
desaparición de los
síntomas.
AGUA.5A 1LDÍA
Hiponatremia

Hipernatremia (>145 mg/dl)
Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas
deagua libre que excedenalaspérdidas de Na+.
Clínica:alteración mental, letargia, convulsiones, coma
y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivosdesaly agua
Hipernatremia

Hipernatremia (>145 mg/dl)
Pérdidade
agua
• Diarrea
• Vómitos
• Sudoración
• Diuresis
• Diabete
s
insípida
Reducción de
ingesta hídrica
• Sedalterada
• No
accesibilidad
al agua
Excesiva
ingesta Na+
• Tabletas de
sal
Salino
hipertónico
• Bicarbonato
de Na+

Controlar la
enfermedad debase
Repleciónhídrica
Déficit de H2O(l) =
0,6 (0,5 mujeres)x peso (kg) (Na
medido/Nanormal-1)
Si hiperNa aguda =1mmol/l/h
Si hiperNacrónica =0,5
mmol/l/h
Hipernatremia
Tratamiento:

Necesario para el metabolismo energético celular
Causas:fuga transcelular, pérdidas renales y/oGI,
ingesta inadecuada

Hipocalemia
Pérdida renal
Diuresis
Alcalosis metabólica
Alteración tubularrenal
Cetoacidosis diabética
Medicación(diuréticos,
aminoglicósidos, anfoB)
HipoMg
Vómitos
Hiperaldosteronismo
Cushing
Pérdida extrarenales
Diarrea
Sudoración
AspiraciónNG
Fuga Transcelular
Alcalosis
Hiperventilación
Insulina
Agonistas beta-adrenérgicos
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
Anorexia nervosa

Compromiso vital:
sistemas cardiacoy
neuromuscular
Arritmias (ventricular y
supraventricular), alt de
conducción, bradicardia
sinusal,alt ECG(U,QT,T),
debilidad muscular,
parálisis, parestesias,ileo,
dolor abdominal,nausea,
vómitos.
Hipocalemia
Clínica:

Tratamiento:
• Enfermedad de base +K
• Retirada de drogastóxicas
• Corregir hipoMg
• Corregiralcalosis-acidosis
• Ion “intracelular” . Reposición cuidadosa,
velocidad en función de clínica.
Monitorización ECG.
• Hasta10mEq/horaen paciente
sin comorbilidades no
monitorizado.
Hipocalemia

Hipocalemia

Hipercalemia
Enel paciente crítico está, habitualmente, relacionada
con disfunciónrenal
Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000)o
trombocitosis (>600.000)
Otras causas:hemólisispost-flebotomía

• Disfunciónrenal
Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
ahorradores deK
diuréticos
inhibidores de losECA
sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingestaexcesiva
Causas

Clínica:
• Compromiso vital:sistemas
cardiaco yneuromuscular
• Arritmias, bloqueos cardiacos,
bradicardia, reducción en la
conducción y contracción,
alteraciones ECG,debilidad
muscular, parálisis,parestesias,
reflejos hiporeactivos
Hipercalemia

Hipercalemia
Tratamiento
Controlar la enfermedad debase
Retirar drogastóxicas
Limitarel aporte de K
Corrección de la acidosisy de lasalteracioneselectrolíticas
La urgencia depende de lasmanifestaciones clínicasy/odel
ECG:

Alteraciones
electrocardiográficas:
• Aumento de
amplitud de la
ondaT,ondasT
picudas
• Prolongación del
intervalo PRyQRS
• Retraso de la
conducciónAV
• Aplanamiento de
ondas P
• Fibrilación
ventricular o
asistolia
Hipercalemia
Harrison. Principiosde

Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)
Necesario para la contracción muscular,
del impulso
transmisión
coagulación,
división
secreción
y motilidad
nervioso,
hormonal,
celular,
cicatrización de lasheridas
Hipocalcemia

Hipocalcemia
Causas

Clínica:
• Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias,
IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital,
prolongación delos intervalosQTy ST
• Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular,
laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones,
tetania, parestesias.
Hipocalcemia

Tratamiento
Controlar la enfermedad de base
Corregir otras alteracioneselectrolíticas
AportarCa:
• Lahipocalcemialeve no debe corregirse en situacionesde sepsis
o isquemia (lesióntisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Siel aporte solo fracasa, asociarMg +vit D
Hipocalcemia

Hipercalcemia
Hipercalcemia (> 11 mg/dl)

Tratamiento:
Controlar la
enfermedad debase
Rehidratación
• Salino (hidratación +reducción reabsorcióntubular)
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina,difosfonatos
Reducir nivelesde
Ca:
Hipercalcemia

Necesariopara el metabolismo energético celular
Causas:fuga transcelular, pérdidas renalesy/oGI,
ingesta inadecuada
Hipofosfatemia

Pérdidarenal
Hiperparatiroidismo
Diuréticos
Hipo K
Hipo Mg
Esteroides
PérdidaGI
Malabsorción
Diarrea
Fistulasintestinales
Antiácidos
Fuga Transcelular
Alcalosis aguda
Aporte de HdC
Medicación (insulina,
epinefrina)
Ingesta disminuída
Malnutrición
Hipofosfatemia

La deplección de P afecta primariamente a los
sistemas neuromusculares y SNC
Debilidad muscular +insuficiencia
respiratoria +rabdomiolísis +
parestesias +letargia +
desorientación +obnubilación +
coma +convulsiones
Alteración de la función tubular +alt
de las respuestas presoras +
disfunción hepática +disfunción
inmune +alt síntesis proteica +
hemólisis +alt plaquetar +alt Hb-O2
Hipofosfatemia
Clínica

Tratamiento:
Controlar la enfermedadde base
Retirar drogastóxicas
Corregir alteracioneselectrolíticas
Reemplazar P(cuidado a: )
• Hiper P
• HipoCa
• Precipitación tisularde Ca
• Lesiónrenal
• Diarrea
Hipofosfatemia

Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)
Necesario para el
transporte de
energía y la
estabilidad eléctrica
• Cardiovascular: QT alargado, arritmias,vasoespasmo,
isquemiamiocárdica
• neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones,tetania,
coma
• alt electrolíticas: hipoCa,hipo K
Clínica:
“sobreimpuesta ala
de la hipoK-Ca”
Hipomagnesemia

Pérdidarenal
Disfunción tubular
Diuresis
Hipo K
Medicación
PérdidaGI
Malabsorción
Diarrea
Aspiración NG
Fuga Transcelular
Realimentación
Recuperación de
hipotermia
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
NPT
Hipomagnesemia

De la enfermedad debase
Retirar medicación implicada (aminoglicósidos,anfo..)
Tratar alteraciones electrolíticasconcomitantes
1-2g IV de sulfato de Mg (5-10min a60 min) +...
Precaución siFRA
Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos
Hipomagnesemia

Órgano monitor de THE:

Fórmulas para calcular
• POTASIO1mEq x Kg. peso /día
• CALCIO0.7mEqx Kg. peso/ día
• MAGNESIO0.5 mEqx Kg. peso/
día
• Agua 35ml a40ml x Kg.depeso
día
Requerimientos
diarios

Principales soluciones IV.
SoluciónSalina
Normal (SSN
0.9%):
154mEq deNa
yCl.
SoluciónSalina
Medio
Normal(SS1/2N
0.45%) 77:
77mEq de Nay
Cl.
Lactato deRinger
(LR):
-130mEqde
Na.
-110 deCl.
-28 delactato.
-4 depotasio.
-3 decalcio.
5%+ NaCl0.45%:
-50 g/Lde
glucosa.
-77meqde
NaCl.

Cristaloides :
1.-Estabilizan volumen circulante
(Concentración Na+)
2.-Tiempo de vida media corto ( 30a40 ’)
Max 60min.
3.-Difundenal espacio intersticial ( edema).
4.-Dilución de proteínasplasmáticas
5.-Contienen agua, electrolitos y/o
azúcares.
-Preparados:
–Cloruro de Na 0.9%. –Glucosada5%.–RingerLactato.

Coloides:
Aumentan la
presión osmótica
plasmática y
retienen agua en el
espacio
intravascular.
Usar en
disminución de
Presiónoncótica.
Tiempo de vida
media prolongada.
Estabiliza
volumen
circulante.

Coloides:
Coloidesnaturales:
Albúmina humana 5y 25%
*Es hiperoncótico ( 100
mmHg).
*Tiempo de vida media :
24horas.
* Costo alto.
* Riesgo deanafilaxia.
Plasma

Coloides:
A.-Gelatina: Tiempo
vida media 4 a5horas
* Haemaccel: 330a390 mmHg
* Gelofusin: 465 mmHg
B.-Dextranos
* Dextran40
* Dextran70
C.-Hetaalmidón D.-Pentaalmidón
Coloides
Sintéticos

Alertas en el manejo con líquidos:
H2O: Durante el aporte de cargas
se deben auscultar los campos
pulmonares, las sibilancias que
aparecen asociadas a la
fluidoterapia, pueden indicar
sobrecarga devolumen.
Na: La corrección del sodio no
debe hacerse rápidamente. Los
cambios
concentración sérica
máximos al día en la
de sodio
deben ser de 8 mEq/L en mujeres
y 10mEq/L enhombres.

Alertas en el manejo con líquidos:
K: Por vena periférica la
concentración máxima de
potasio por litro de solución
es de 40 mEq/L, y la
velocidad máxima de
aporte es de 10 mEq/h. No
aportar potasio en
postoperatorio inmediato.

Alertas en el manejo con
líquidos:
Dextrosa: En pacientes con respuesta metabólica a la
lesión, 100 g/día de dextrosa limitan en 50% el
catabolismo de proteínas (Principio de Gamble), ésto
esaproximadamente 1.5g/Kg/día.
En casos de hiperglucemia, las soluciones con
dextrosa pueden iniciarse cuando la glucemia
llegue a 250 mg/dL y se establezca un
esquema deinsulina

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