Este documento describe la fisiopatología de los trastornos del sodio, incluyendo la hiponatremia y la hipernatremia. La hiponatremia se produce cuando hay un déficit de sodio o un exceso de agua en el cuerpo, mientras que la hipernatremia ocurre cuando hay un exceso de sodio o déficit de agua. Se clasifican según el estado de volumen, la osmolaridad y el tiempo de desarrollo. Las causas incluyen anomalías renales, endocrinas o pérdidas gastrointestinales. Estos de
1. Fisiopatología de los
trastornos del sodio.
INTEGRANTES:
Carreño Hinojosa Betsabé Petra.
Guzmán Suarez Julio Cesar.
Ramírez Ramírez María Luisa.
Zamora Vicuña Adriana.
Instituto Politécnico Nacional.
Escuela Superior de Medicina.
Dr. Roberto Alonso González.
9CM9
2. Los trastornos de la concentración sérica de Na+ son
causados por anomalías en la homeostasis de agua, que
ocasionan cambios en la proporción relativa de
sodio/agua corporal.
• Consumo de agua.
• AVP circulante.
Mantenimiento de la
osmolalidad sérica
Defectos en uno o
en ambos
Hipernatremia e
hiponatremia.
Anomalías en la
homeostasis de sodio
Déficit o un exceso del
contenido de cloruro de sodio
de todo el cuerpo.
Determina líquido extracelular e
integridad circulatoria.
3. Modula la liberación de vasopresina por parte de la
neurohipófisis, de modo que con la hipovolemia aumentan
los niveles circulantes de ADH en cada nivel de osmolalidad
sérica.
Estado de volumen
sanguíneo
Aumenta la reabsorción de
agua y disminuye la
tonicidad serica.
4. La activación neurohumoral
acompañante se produce
también con incremento de
AVP circulante.
Causas hipervolémicas de
deficiencia de llenado arterial
Retención de agua e hiponatremia.
7. Desequilibrio electrolítico Se refiere a una concentración
de sodio en plasma menor a 135 mEq/L (135 mmol/L)
• De los más frecuentes sobre todo adultos mayores
(Disminución en la función renal, fármacos,
enfermedades )
9. Concentración de
sodio plasmático:
• Leve: 135-130
mEq/L
• Moderada: 129-
125 mEq/L
• Severa: <125
mEq/L.
Tiempo de desarrollo:
• Aguda: <48
horas.
• Crónica: >48
horas.
Gravedad de los sintomas:
• Leve o
asintomática: (deter
ioro cognitivo).
• Moderadamente
sintómatica:
Náuseas, cefalea
confusión.
• Gravemente
sintómatica: Deterio
ro cardiorespiratorio,
convulsiones.
10. De acuerdo al estado de
volumen sanguíneo:
• Hiponatremia con
hipovolemia.
• Hiponatremia con
euvolemia.
• Hipernatremia con
hipervolemia.
Osmolaridad
plasmática:
• No hipotónica:
hiperosmolares,
isosmolares.
• Hipotónica
11. Hiponatremia hipotónica:
Hiponatremia hipovolémica
Causas extrarrenales
• Pérdida por tubo digestivo:
vómito, diarrea, drenaje por
sonda.
• Pérdida insensible
(hiperhidrosis, quemaduras)
del cloruro de sodio y agua,
cuando no hay una sustitución
adecuada de líquidos orales.
Causas renales
• Pérdida inapropiada de cloruro de
sodio en la orina.
• Exceso de diuréticos
• Deficiencia de mineralocorticoides
• Cetonuria
• Diuresis osmótica
12. Hiponatremia hipotónica:
Hiponatremia euvolemica
• Deficiencia de glucocorticoides.
• Hipotiroidismo
• Estrés
• Síndrome de secreción
inapropiada de hormona
antidiurética
• Insuficiencia renal aguda o
crónica.
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis
• Insuficiencia cardiaca
Hiponatremia hipervolemica
14. Hiponatremia
hipertónica
(TRaslocacional
)
• Desplazamiento osmótico de agua
del LIC al LEC
• Ocurre en la hiperglicemia (se
incrmenta 1.6 mEq/L de Na+ en
plasma por cada 100 mg/dL)
• El Na+ en el LEC se diluye cuando el
agua sale de la scelulas en respuesta
a la concentación de glucosa
15. Hiponatremia
hipotónica
hipovolémica
Hay pérdidas de H2O y de Na+
• sudoración (ejercicio intenso) +
hidratación sin electrolitos.
• Irrigaciones GI con agua destilada
• Vómito o diarrea + hidratación sin
electrolitos
• Insuficiencia corticosuprarrenal:
déficit de aldosterona perdidas de
Na renal
• -Diuréticos tiazídicos
16. Hiponatremia
hipotónica
euvolémica
Retención de agua con dilución de sodio
a la vez
• Resultado de SIADH
• Px posoperados (elevación ADH)
por reabsorción de agua
• Líquidos sin electrolitos (Glc 5%) para
reponer volumen.
17. Hiponatremia
hipotónica
hipervolémica
Cuadros relacionados con edema:
aumento de Na+ pero más de H2O
• Insuficiencia cardíaca
descompensada
• Cirrosis descompensada con ascitis
• Insuficiencia renal aguda y crónica
• éxtasis o metilendioximetanfetamina
(MDMA
20. • Se define a una concentración de sodio en
plasma > 145 mEq/L.
• Menos frecuente que la hiponatremia
• Suele ser consecuencia de la combinación
de déficit de agua y electrólitos, menos
frecuente la ingestión de sodio en exceso
Valores normales de Na+
Extracelular Intracelular
135-145 mEq/L (135-145
mmol/L)
10-14 mEq/L (10-14
mmol/L)
Por lo tanto denota:
• Hiperosmolalidad hipertónica.
• Deshidratación celular
21. Pérdida de agua
• Quemados
• Pérdidad GI (diarrea
osmótica)
• Ventilación mecánica
• Perdidas urinarias:
Diabetes insípida (central –
nefrogéna)
Diuresis osmótica (manitol)
Alteración hipotalámica
(adipsia)
Deshidratación
• Ancianos dependientes
• Falta de acceso a agua
• Traumatismo bucal o
incapacidad para tragar.
• Incapacidad de expresar
sed
Exógeno
• Iatrogénica:
administración rápida o
excesiva de soluciones
IV.
• Episodios de casi
ahogamiento en agua
salada
ETIOLOGÍA
24. Px. hospitalizados
Por que dependen de otros
para necesidades de agua
Px. intubados
Personas mayores
Enfermedad, fiebre,
medicamentos,
movilidad limitada,
etc.
Px. En estado neuro-crítico
Diabetes insípida (Respuesta
↓ ADH, alteración en el
mecanismo de sed)
Bebés
Generalmente resultado de
diarrea.
Personas que realicen
deporte.
Necesidad de reanimación con
líquidos y reposición de equilibrio
electrolítico
26. TIEMPO
• Aguda: Si se hay
un incremento de
Na+ en ˂48 hrs
• Crónica: Si hay
un incremento de
Na+ en ˃48 hrs.
SEVERIDAD
• Hipernatremia
leve: De 146 a 150
mEq/L
• Hipernatremia
moderada: De 151
a 159 mEq/L.
• Hipernatremia
severa: Mayor o
igual 160 mEq/L.
VOLUMEN
• Hipovolemia: Diuresis
osmótica, pérdidas
extrarrenales.
• Euvolemia: Diabetes
insípida, ventilación
mecánica
• Hipervolemia:
Iatrogenia, Cushing,
hiperaldosteronismo
primario
28. La concentración sérica de sodio
está regulada por la homeóstasis
del agua, la sed y la vasopresina.
S A
E y D
D H La ADH controla la
concentración de
orina, así como su
salida por el riñón.
La sed es la sensación
consciente generada
con el fin de regular la
ingesta de agua.
29. Causas de hipernatremia:
Pérdida de agua no
reemplazada o de
agua intracelular.
Ganancia de sodio
por una sobrecarga
oral o IV.
En la hipernatremia el
agua intracelular es
llevada hacia el
compartimento del LEC,
lo que ocasiona que la
célula se encoja y se
contraiga.
La hipernatremia se caracteriza
por la deshidratación de las
células como consecuencia de:
30. Hipernatremia hipovolémica:
Existe perdida tanto de sodio como de agua.
Las principales causas son:
• Pérdidas gastrointestinales (Diarrea osmótica o
acuosa).
• Pérdidas insensibles (Fiebre, sudoración, ejercicio
extenuante, quemaduras, exposición al calor,
taquipnea).
• Pérdidas renales (Se incluyen el uso de diuréticos
osmóticos o de asa).
• Diabetes insípida.
Las personas con DI son
incapaces de concentrar su
orina durante periodos de
restricción de agua y excretan
grandes volúmenes de orina.
Diabetes insípida nefrogénica: que se
caracteriza por la resistencia renal a
la acción de ADH.
Diabetes insípida central: que
se presenta por defecto en la
síntesis o liberación de ADH .
31. Hipernatremia euvolémica:
Existe perdida de agua, con una concentración
total de sodio normal.
Las principales causas son:
• Pérdidas renales (diuréticos osmóticos o de
asa).
• Diabetes insípida central o nefrogénica.
• Hipodipsia.
• Pérdidas insensibles (Fiebre, sudoración,
ejercicio extenuante, quemaduras, exposición
al calor, taquipnea).
32. Hipernatremia hipervolémica:
Existe un incremento de la cantidad total de sodio
corporal, así como de la cantidad de agua corporal total.
Se ha asociado en pacientes hospitalizados. Este tipo es el
menos común, es resultado de:
• Infusión de soluciones salinas hipertónicas ( NaCl al 5
%)
• Ingesta de medicamentos con alto contenido en sodio
(tabletas de cloruro de sodio).
• Ingesta de sodio excesiva (agua de mar al casi
ahogarse).
35. • Confusión.
• Letargia.
• Debilidad.
• Alteraciones del lenguaje.
• Irritabilidad.
• Nistagmo.
• Mioclonías.
• Crisis convulsivas y coma.
• Muerte
Neurológicos
La contracción de las neuronas
puede ocasionar hemorragias en
el parénquima, el plano
subaracnoideo o hematomas
subdurales.
• Sed.
• Signos de deshidratación
(mucosa oral seca, turgencia
anormal de la piel).
• Irritabilidad
• Rabdomiólisis hipernatrémica
• Taquicardia.
• Oliguria (extrarrenal)
• Hipotensión (hipovolemia)
36. Bibliografía
● Tommie L. Norris (2020). Porth Fisiopatología, alteraciones de la salud y conceptos
básicos. Ed. Wolters Kluwer. 10° Edición.
● Fauci J., Hauser K., Loscalzo L. Harrison, principios de medicina interna. Ed. Mc Graw
Hill. 20° Edición.
● Ayus Juan. Agua, electrolitros y equilibrio ácido báse. Ed. Panamericana. 1° Edición.
● Guía de Práctica Clínica (2013). Diagnóstico y tratamiento de hipernatremia en el
adulto. Recuperado de:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/648GRR.pdf
● Hypernatremia. Author: Horacio J. Adrogué, Nicolaos E. Madias. Publication: The New
England Journal of Medicine. Publisher: Massachusetts Medical Society. Date: May 18,
2000.
● Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. Author:
Richard H. Sterns. Publication: The New England Journal of Medicine. Publisher:
Massachusetts Medical Society. Date: Jan 1, 2015