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Fisiopatología de los
trastornos del sodio.
INTEGRANTES:
Carreño Hinojosa Betsabé Petra.
Guzmán Suarez Julio Cesar.
Ramírez Ramírez María Luisa.
Zamora Vicuña Adriana.
Instituto Politécnico Nacional.
Escuela Superior de Medicina.
Dr. Roberto Alonso González.
9CM9
Los trastornos de la concentración sérica de Na+ son
causados por anomalías en la homeostasis de agua, que
ocasionan cambios en la proporción relativa de
sodio/agua corporal.
• Consumo de agua.
• AVP circulante.
Mantenimiento de la
osmolalidad sérica
Defectos en uno o
en ambos
Hipernatremia e
hiponatremia.
Anomalías en la
homeostasis de sodio
Déficit o un exceso del
contenido de cloruro de sodio
de todo el cuerpo.
Determina líquido extracelular e
integridad circulatoria.
Modula la liberación de vasopresina por parte de la
neurohipófisis, de modo que con la hipovolemia aumentan
los niveles circulantes de ADH en cada nivel de osmolalidad
sérica.
Estado de volumen
sanguíneo
Aumenta la reabsorción de
agua y disminuye la
tonicidad serica.
La activación neurohumoral
acompañante se produce
también con incremento de
AVP circulante.
Causas hipervolémicas de
deficiencia de llenado arterial
Retención de agua e hiponatremia.
HIPONATREMIA
Concepto
01
Desequilibrio electrolítico Se refiere a una concentración
de sodio en plasma menor a 135 mEq/L (135 mmol/L)
• De los más frecuentes sobre todo adultos mayores
(Disminución en la función renal, fármacos,
enfermedades )
Clasificación y
etiología
03
Concentración de
sodio plasmático:
• Leve: 135-130
mEq/L
• Moderada: 129-
125 mEq/L
• Severa: <125
mEq/L.
Tiempo de desarrollo:
• Aguda: <48
horas.
• Crónica: >48
horas.
Gravedad de los sintomas:
• Leve o
asintomática: (deter
ioro cognitivo).
• Moderadamente
sintómatica:
Náuseas, cefalea
confusión.
• Gravemente
sintómatica: Deterio
ro cardiorespiratorio,
convulsiones.
De acuerdo al estado de
volumen sanguíneo:
• Hiponatremia con
hipovolemia.
• Hiponatremia con
euvolemia.
• Hipernatremia con
hipervolemia.
Osmolaridad
plasmática:
• No hipotónica:
hiperosmolares,
isosmolares.
• Hipotónica
Hiponatremia hipotónica:
Hiponatremia hipovolémica
Causas extrarrenales
• Pérdida por tubo digestivo:
vómito, diarrea, drenaje por
sonda.
• Pérdida insensible
(hiperhidrosis, quemaduras)
del cloruro de sodio y agua,
cuando no hay una sustitución
adecuada de líquidos orales.
Causas renales
• Pérdida inapropiada de cloruro de
sodio en la orina.
• Exceso de diuréticos
• Deficiencia de mineralocorticoides
• Cetonuria
• Diuresis osmótica
Hiponatremia hipotónica:
Hiponatremia euvolemica
• Deficiencia de glucocorticoides.
• Hipotiroidismo
• Estrés
• Síndrome de secreción
inapropiada de hormona
antidiurética
• Insuficiencia renal aguda o
crónica.
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis
• Insuficiencia cardiaca
Hiponatremia hipervolemica
Fisiopatología
04
Hiponatremia
hipertónica
(TRaslocacional
)
• Desplazamiento osmótico de agua
del LIC al LEC
• Ocurre en la hiperglicemia (se
incrmenta 1.6 mEq/L de Na+ en
plasma por cada 100 mg/dL)
• El Na+ en el LEC se diluye cuando el
agua sale de la scelulas en respuesta
a la concentación de glucosa
Hiponatremia
hipotónica
hipovolémica
Hay pérdidas de H2O y de Na+
• sudoración (ejercicio intenso) +
hidratación sin electrolitos.
• Irrigaciones GI con agua destilada
• Vómito o diarrea + hidratación sin
electrolitos
• Insuficiencia corticosuprarrenal:
déficit de aldosterona perdidas de
Na renal
• -Diuréticos tiazídicos
Hiponatremia
hipotónica
euvolémica
Retención de agua con dilución de sodio
a la vez
• Resultado de SIADH
• Px posoperados (elevación ADH)
por reabsorción de agua
• Líquidos sin electrolitos (Glc 5%) para
reponer volumen.
Hiponatremia
hipotónica
hipervolémica
Cuadros relacionados con edema:
aumento de Na+ pero más de H2O
• Insuficiencia cardíaca
descompensada
• Cirrosis descompensada con ascitis
• Insuficiencia renal aguda y crónica
• éxtasis o metilendioximetanfetamina
(MDMA
HIPERNATREMIA
Generalidades
01
• Se define a una concentración de sodio en
plasma > 145 mEq/L.
• Menos frecuente que la hiponatremia
• Suele ser consecuencia de la combinación
de déficit de agua y electrólitos, menos
frecuente la ingestión de sodio en exceso
Valores normales de Na+
Extracelular Intracelular
135-145 mEq/L (135-145
mmol/L)
10-14 mEq/L (10-14
mmol/L)
Por lo tanto denota:
• Hiperosmolalidad hipertónica.
• Deshidratación celular
Pérdida de agua
• Quemados
• Pérdidad GI (diarrea
osmótica)
• Ventilación mecánica
• Perdidas urinarias:
Diabetes insípida (central –
nefrogéna)
Diuresis osmótica (manitol)
Alteración hipotalámica
(adipsia)
Deshidratación
• Ancianos dependientes
• Falta de acceso a agua
• Traumatismo bucal o
incapacidad para tragar.
• Incapacidad de expresar
sed
Exógeno
• Iatrogénica:
administración rápida o
excesiva de soluciones
IV.
• Episodios de casi
ahogamiento en agua
salada
ETIOLOGÍA
Factores de
riesgo
02
Px. hospitalizados
Por que dependen de otros
para necesidades de agua
Px. intubados
Personas mayores
Enfermedad, fiebre,
medicamentos,
movilidad limitada,
etc.
Px. En estado neuro-crítico
Diabetes insípida (Respuesta
↓ ADH, alteración en el
mecanismo de sed)
Bebés
Generalmente resultado de
diarrea.
Personas que realicen
deporte.
Necesidad de reanimación con
líquidos y reposición de equilibrio
electrolítico
Clasificación
03
TIEMPO
• Aguda: Si se hay
un incremento de
Na+ en ˂48 hrs
• Crónica: Si hay
un incremento de
Na+ en ˃48 hrs.
SEVERIDAD
• Hipernatremia
leve: De 146 a 150
mEq/L
• Hipernatremia
moderada: De 151
a 159 mEq/L.
• Hipernatremia
severa: Mayor o
igual 160 mEq/L.
VOLUMEN
• Hipovolemia: Diuresis
osmótica, pérdidas
extrarrenales.
• Euvolemia: Diabetes
insípida, ventilación
mecánica
• Hipervolemia:
Iatrogenia, Cushing,
hiperaldosteronismo
primario
Fisiopatología
04
La concentración sérica de sodio
está regulada por la homeóstasis
del agua, la sed y la vasopresina.
S A
E y D
D H La ADH controla la
concentración de
orina, así como su
salida por el riñón.
La sed es la sensación
consciente generada
con el fin de regular la
ingesta de agua.
Causas de hipernatremia:
Pérdida de agua no
reemplazada o de
agua intracelular.
Ganancia de sodio
por una sobrecarga
oral o IV.
En la hipernatremia el
agua intracelular es
llevada hacia el
compartimento del LEC,
lo que ocasiona que la
célula se encoja y se
contraiga.
La hipernatremia se caracteriza
por la deshidratación de las
células como consecuencia de:
Hipernatremia hipovolémica:
Existe perdida tanto de sodio como de agua.
Las principales causas son:
• Pérdidas gastrointestinales (Diarrea osmótica o
acuosa).
• Pérdidas insensibles (Fiebre, sudoración, ejercicio
extenuante, quemaduras, exposición al calor,
taquipnea).
• Pérdidas renales (Se incluyen el uso de diuréticos
osmóticos o de asa).
• Diabetes insípida.
Las personas con DI son
incapaces de concentrar su
orina durante periodos de
restricción de agua y excretan
grandes volúmenes de orina.
Diabetes insípida nefrogénica: que se
caracteriza por la resistencia renal a
la acción de ADH.
Diabetes insípida central: que
se presenta por defecto en la
síntesis o liberación de ADH .
Hipernatremia euvolémica:
Existe perdida de agua, con una concentración
total de sodio normal.
Las principales causas son:
• Pérdidas renales (diuréticos osmóticos o de
asa).
• Diabetes insípida central o nefrogénica.
• Hipodipsia.
• Pérdidas insensibles (Fiebre, sudoración,
ejercicio extenuante, quemaduras, exposición
al calor, taquipnea).
Hipernatremia hipervolémica:
Existe un incremento de la cantidad total de sodio
corporal, así como de la cantidad de agua corporal total.
Se ha asociado en pacientes hospitalizados. Este tipo es el
menos común, es resultado de:
• Infusión de soluciones salinas hipertónicas ( NaCl al 5
%)
• Ingesta de medicamentos con alto contenido en sodio
(tabletas de cloruro de sodio).
• Ingesta de sodio excesiva (agua de mar al casi
ahogarse).
Cuadro clínico
05
• Confusión.
• Letargia.
• Debilidad.
• Alteraciones del lenguaje.
• Irritabilidad.
• Nistagmo.
• Mioclonías.
• Crisis convulsivas y coma.
• Muerte
Neurológicos
La contracción de las neuronas
puede ocasionar hemorragias en
el parénquima, el plano
subaracnoideo o hematomas
subdurales.
• Sed.
• Signos de deshidratación
(mucosa oral seca, turgencia
anormal de la piel).
• Irritabilidad
• Rabdomiólisis hipernatrémica
• Taquicardia.
• Oliguria (extrarrenal)
• Hipotensión (hipovolemia)
Bibliografía
● Tommie L. Norris (2020). Porth Fisiopatología, alteraciones de la salud y conceptos
básicos. Ed. Wolters Kluwer. 10° Edición.
● Fauci J., Hauser K., Loscalzo L. Harrison, principios de medicina interna. Ed. Mc Graw
Hill. 20° Edición.
● Ayus Juan. Agua, electrolitros y equilibrio ácido báse. Ed. Panamericana. 1° Edición.
● Guía de Práctica Clínica (2013). Diagnóstico y tratamiento de hipernatremia en el
adulto. Recuperado de:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/648GRR.pdf
● Hypernatremia. Author: Horacio J. Adrogué, Nicolaos E. Madias. Publication: The New
England Journal of Medicine. Publisher: Massachusetts Medical Society. Date: May 18,
2000.
● Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. Author:
Richard H. Sterns. Publication: The New England Journal of Medicine. Publisher:
Massachusetts Medical Society. Date: Jan 1, 2015

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Hiponatremia e Hipernatremia.pdf

  • 1. Fisiopatología de los trastornos del sodio. INTEGRANTES: Carreño Hinojosa Betsabé Petra. Guzmán Suarez Julio Cesar. Ramírez Ramírez María Luisa. Zamora Vicuña Adriana. Instituto Politécnico Nacional. Escuela Superior de Medicina. Dr. Roberto Alonso González. 9CM9
  • 2. Los trastornos de la concentración sérica de Na+ son causados por anomalías en la homeostasis de agua, que ocasionan cambios en la proporción relativa de sodio/agua corporal. • Consumo de agua. • AVP circulante. Mantenimiento de la osmolalidad sérica Defectos en uno o en ambos Hipernatremia e hiponatremia. Anomalías en la homeostasis de sodio Déficit o un exceso del contenido de cloruro de sodio de todo el cuerpo. Determina líquido extracelular e integridad circulatoria.
  • 3. Modula la liberación de vasopresina por parte de la neurohipófisis, de modo que con la hipovolemia aumentan los niveles circulantes de ADH en cada nivel de osmolalidad sérica. Estado de volumen sanguíneo Aumenta la reabsorción de agua y disminuye la tonicidad serica.
  • 4. La activación neurohumoral acompañante se produce también con incremento de AVP circulante. Causas hipervolémicas de deficiencia de llenado arterial Retención de agua e hiponatremia.
  • 7. Desequilibrio electrolítico Se refiere a una concentración de sodio en plasma menor a 135 mEq/L (135 mmol/L) • De los más frecuentes sobre todo adultos mayores (Disminución en la función renal, fármacos, enfermedades )
  • 9. Concentración de sodio plasmático: • Leve: 135-130 mEq/L • Moderada: 129- 125 mEq/L • Severa: <125 mEq/L. Tiempo de desarrollo: • Aguda: <48 horas. • Crónica: >48 horas. Gravedad de los sintomas: • Leve o asintomática: (deter ioro cognitivo). • Moderadamente sintómatica: Náuseas, cefalea confusión. • Gravemente sintómatica: Deterio ro cardiorespiratorio, convulsiones.
  • 10. De acuerdo al estado de volumen sanguíneo: • Hiponatremia con hipovolemia. • Hiponatremia con euvolemia. • Hipernatremia con hipervolemia. Osmolaridad plasmática: • No hipotónica: hiperosmolares, isosmolares. • Hipotónica
  • 11. Hiponatremia hipotónica: Hiponatremia hipovolémica Causas extrarrenales • Pérdida por tubo digestivo: vómito, diarrea, drenaje por sonda. • Pérdida insensible (hiperhidrosis, quemaduras) del cloruro de sodio y agua, cuando no hay una sustitución adecuada de líquidos orales. Causas renales • Pérdida inapropiada de cloruro de sodio en la orina. • Exceso de diuréticos • Deficiencia de mineralocorticoides • Cetonuria • Diuresis osmótica
  • 12. Hiponatremia hipotónica: Hiponatremia euvolemica • Deficiencia de glucocorticoides. • Hipotiroidismo • Estrés • Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética • Insuficiencia renal aguda o crónica. • Síndrome nefrótico • Cirrosis • Insuficiencia cardiaca Hiponatremia hipervolemica
  • 14. Hiponatremia hipertónica (TRaslocacional ) • Desplazamiento osmótico de agua del LIC al LEC • Ocurre en la hiperglicemia (se incrmenta 1.6 mEq/L de Na+ en plasma por cada 100 mg/dL) • El Na+ en el LEC se diluye cuando el agua sale de la scelulas en respuesta a la concentación de glucosa
  • 15. Hiponatremia hipotónica hipovolémica Hay pérdidas de H2O y de Na+ • sudoración (ejercicio intenso) + hidratación sin electrolitos. • Irrigaciones GI con agua destilada • Vómito o diarrea + hidratación sin electrolitos • Insuficiencia corticosuprarrenal: déficit de aldosterona perdidas de Na renal • -Diuréticos tiazídicos
  • 16. Hiponatremia hipotónica euvolémica Retención de agua con dilución de sodio a la vez • Resultado de SIADH • Px posoperados (elevación ADH) por reabsorción de agua • Líquidos sin electrolitos (Glc 5%) para reponer volumen.
  • 17. Hiponatremia hipotónica hipervolémica Cuadros relacionados con edema: aumento de Na+ pero más de H2O • Insuficiencia cardíaca descompensada • Cirrosis descompensada con ascitis • Insuficiencia renal aguda y crónica • éxtasis o metilendioximetanfetamina (MDMA
  • 20. • Se define a una concentración de sodio en plasma > 145 mEq/L. • Menos frecuente que la hiponatremia • Suele ser consecuencia de la combinación de déficit de agua y electrólitos, menos frecuente la ingestión de sodio en exceso Valores normales de Na+ Extracelular Intracelular 135-145 mEq/L (135-145 mmol/L) 10-14 mEq/L (10-14 mmol/L) Por lo tanto denota: • Hiperosmolalidad hipertónica. • Deshidratación celular
  • 21. Pérdida de agua • Quemados • Pérdidad GI (diarrea osmótica) • Ventilación mecánica • Perdidas urinarias: Diabetes insípida (central – nefrogéna) Diuresis osmótica (manitol) Alteración hipotalámica (adipsia) Deshidratación • Ancianos dependientes • Falta de acceso a agua • Traumatismo bucal o incapacidad para tragar. • Incapacidad de expresar sed Exógeno • Iatrogénica: administración rápida o excesiva de soluciones IV. • Episodios de casi ahogamiento en agua salada ETIOLOGÍA
  • 22.
  • 24. Px. hospitalizados Por que dependen de otros para necesidades de agua Px. intubados Personas mayores Enfermedad, fiebre, medicamentos, movilidad limitada, etc. Px. En estado neuro-crítico Diabetes insípida (Respuesta ↓ ADH, alteración en el mecanismo de sed) Bebés Generalmente resultado de diarrea. Personas que realicen deporte. Necesidad de reanimación con líquidos y reposición de equilibrio electrolítico
  • 26. TIEMPO • Aguda: Si se hay un incremento de Na+ en ˂48 hrs • Crónica: Si hay un incremento de Na+ en ˃48 hrs. SEVERIDAD • Hipernatremia leve: De 146 a 150 mEq/L • Hipernatremia moderada: De 151 a 159 mEq/L. • Hipernatremia severa: Mayor o igual 160 mEq/L. VOLUMEN • Hipovolemia: Diuresis osmótica, pérdidas extrarrenales. • Euvolemia: Diabetes insípida, ventilación mecánica • Hipervolemia: Iatrogenia, Cushing, hiperaldosteronismo primario
  • 28. La concentración sérica de sodio está regulada por la homeóstasis del agua, la sed y la vasopresina. S A E y D D H La ADH controla la concentración de orina, así como su salida por el riñón. La sed es la sensación consciente generada con el fin de regular la ingesta de agua.
  • 29. Causas de hipernatremia: Pérdida de agua no reemplazada o de agua intracelular. Ganancia de sodio por una sobrecarga oral o IV. En la hipernatremia el agua intracelular es llevada hacia el compartimento del LEC, lo que ocasiona que la célula se encoja y se contraiga. La hipernatremia se caracteriza por la deshidratación de las células como consecuencia de:
  • 30. Hipernatremia hipovolémica: Existe perdida tanto de sodio como de agua. Las principales causas son: • Pérdidas gastrointestinales (Diarrea osmótica o acuosa). • Pérdidas insensibles (Fiebre, sudoración, ejercicio extenuante, quemaduras, exposición al calor, taquipnea). • Pérdidas renales (Se incluyen el uso de diuréticos osmóticos o de asa). • Diabetes insípida. Las personas con DI son incapaces de concentrar su orina durante periodos de restricción de agua y excretan grandes volúmenes de orina. Diabetes insípida nefrogénica: que se caracteriza por la resistencia renal a la acción de ADH. Diabetes insípida central: que se presenta por defecto en la síntesis o liberación de ADH .
  • 31. Hipernatremia euvolémica: Existe perdida de agua, con una concentración total de sodio normal. Las principales causas son: • Pérdidas renales (diuréticos osmóticos o de asa). • Diabetes insípida central o nefrogénica. • Hipodipsia. • Pérdidas insensibles (Fiebre, sudoración, ejercicio extenuante, quemaduras, exposición al calor, taquipnea).
  • 32. Hipernatremia hipervolémica: Existe un incremento de la cantidad total de sodio corporal, así como de la cantidad de agua corporal total. Se ha asociado en pacientes hospitalizados. Este tipo es el menos común, es resultado de: • Infusión de soluciones salinas hipertónicas ( NaCl al 5 %) • Ingesta de medicamentos con alto contenido en sodio (tabletas de cloruro de sodio). • Ingesta de sodio excesiva (agua de mar al casi ahogarse).
  • 33.
  • 35. • Confusión. • Letargia. • Debilidad. • Alteraciones del lenguaje. • Irritabilidad. • Nistagmo. • Mioclonías. • Crisis convulsivas y coma. • Muerte Neurológicos La contracción de las neuronas puede ocasionar hemorragias en el parénquima, el plano subaracnoideo o hematomas subdurales. • Sed. • Signos de deshidratación (mucosa oral seca, turgencia anormal de la piel). • Irritabilidad • Rabdomiólisis hipernatrémica • Taquicardia. • Oliguria (extrarrenal) • Hipotensión (hipovolemia)
  • 36. Bibliografía ● Tommie L. Norris (2020). Porth Fisiopatología, alteraciones de la salud y conceptos básicos. Ed. Wolters Kluwer. 10° Edición. ● Fauci J., Hauser K., Loscalzo L. Harrison, principios de medicina interna. Ed. Mc Graw Hill. 20° Edición. ● Ayus Juan. Agua, electrolitros y equilibrio ácido báse. Ed. Panamericana. 1° Edición. ● Guía de Práctica Clínica (2013). Diagnóstico y tratamiento de hipernatremia en el adulto. Recuperado de: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/648GRR.pdf ● Hypernatremia. Author: Horacio J. Adrogué, Nicolaos E. Madias. Publication: The New England Journal of Medicine. Publisher: Massachusetts Medical Society. Date: May 18, 2000. ● Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. Author: Richard H. Sterns. Publication: The New England Journal of Medicine. Publisher: Massachusetts Medical Society. Date: Jan 1, 2015