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VIRUS MARBURGO
1
 Introducción
 La epidemia en Angola
 Estructura del virus
 El genoma
 Replicación viral
 Anatomía patológica
 Modalidades de contagio
 Terapia
2
INTRODUCCI
ÓN
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados.
3
 En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
4
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm.
La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
5
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el
código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los
genes con una zona de superposición.
 La estructura del genoma es la siguiente:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
6
 La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de
forma fosforilada.
 La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le
permite engancharse a la membrana.
7
REPLICAC
IÓN VIRAL
 El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie, pero
no se conoce el receptor al que se pega.
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo). La transcripción y replicación del
virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
8
Es común la presencia de
necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de
las células de la glía.
9
En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo:
sangre
saliva
vómito
heces
orina
secreciones respiratorias.
La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la
enfermedad.
10
No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano.
Hay que recurrir a una terapia de apoyo
para controlar el volumen hemático, el
balance electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de infecciones
secundarias.
Es importante el aislamiento del paciente y
el uso de dispositivos de protección para el
personal médico y enfermeril. Actualmente
se realizan estudios para poder crear una
vacuna específica.
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Virus marburgo

  • 2.  Introducción  La epidemia en Angola  Estructura del virus  El genoma  Replicación viral  Anatomía patológica  Modalidades de contagio  Terapia 2
  • 3. INTRODUCCI ÓN  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 3
  • 4.  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. 4
  • 5. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. 5
  • 6.  El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición.  La estructura del genoma es la siguiente:  Región 3’ no traducida  Nucleoproteína (NP)  VP35  VP40  Glicoproteína  VP30  VP24  Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)  Región 5’ no traducida 6
  • 7.  La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada.  La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. 7
  • 8. REPLICAC IÓN VIRAL  El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega.  El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. 8
  • 9. Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. 9
  • 10. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre saliva vómito heces orina secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. 10
  • 11. No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano. Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna específica. 11