Presentación reto 3

1. VIRUS MARBURGO
Frida Aide Arriaga Alvarado
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2. Índice
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Historia
Epidemia
Replicació
n Diagnostic
o
Modalidad
es de
contagio
Estructura

3. HISTORIA
 El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado
en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados
 Se cree que la fiebre de Marburgo
puede ser una zoonosis, pero por el
momento todavía no ha sido
identificado el depósito del virus, a
pesar de que se han tomado en
consideración muchas especies
animales. Se cree que el virus de
Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central.
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4. La epidemia en Angola
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por
la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
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5. Estructura del virus

El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular,
de U o de 6.
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6.  El genoma del virus es de alrededor
de 19 Kb y parece contener el código
de 7 productos; el genoma presenta
una disposición lineal de los genes
con una zona de superposición. La
estructura del genoma es la
siguiente:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los genes
VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3
áreas de superposición).
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7. Replicación viral
 El ingreso del virus a
la célula hospedante
es mediado por la
glicoproteína de
superficie, pero no se
conoce el receptor al
que se pega. Hay
quien sostiene incluso
que los receptores a
los que se pega la
glicoproteína pueden
ser de distintos tipos.
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8. Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones,
riñones y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón
se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
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9. Modalidades de contagio
 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al
entrar en contacto cercano con el enfermo.
 En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina
y secreciones respiratorias.
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10. Diagnóstico
 El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en
la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral.
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11. Uso como arma
biológica
 El virus de Marburgo formó parte de
una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el
programa biológico soviético
Biopreparat. El virus fue modificado
genéticamente para crear una nueva
cepa más mortal llamada "variante U",
cepa que fue armada y aprobada por
el Ministerio de Defensa de los
soviéticos en 1990.[4]
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