El virus de Marburgo se aisló por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio que había estado en contacto con riñones de simios infectados. El virus causa fiebre hemorrágica y se transmite a humanos a través del contacto directo con fluidos corporales de personas infectadas o animales portadores. Presenta una estructura de filovirus con ARN de cadena negativa envuelto en una cápside y membrana viral. Se replica en el citoplasma de las células que infecta y causa necrosis en varios

1. VIRUS MARBURGO
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3. ¿QUÉ ES?
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos.
• Los otros casos comprendieron dos médicos , una enfermera, un ayudante de
autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio se
produjo por contacto directo con una persona infectada.
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4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. La nucleocápside
presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal.
• El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la
célula hospedadora, de la cual salen proyecciones de alrededor de 7 nm entre las que
media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están
formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
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5. REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Asimismo, se desconoce si el
virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los
órganos . La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
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6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. La necrosis focal de
los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. Se han localizado antígenos
antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en
las hipófisis.
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7. DIAGNÓSTICO
Para probar la presencia de anticuerpos se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la
prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa , la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.
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8. TERAPIA
Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas
contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis
vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía
respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos
animales. La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus
de Marburgo.
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