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1. V I R U S M A R B U R G O
V I C TO R I VÁ N S A N T I A G O R A M O S
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2. ÍNDICE
• Origen
• Antecedentes
• La epidemia en Angola
• Estructura del virus
• Replicación viral
• Anatomía patológica
• Diagnóstico
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3. ORIGEN
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados.
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4. ANTECEDENTES
• En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar
de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había
acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las
personas que entraron en contacto con él fueron
puestas en aislamiento a fin de contener la infección.
• El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles
Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los
cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó
fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos.
• El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo
en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un
cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos,
de tres días de duración.
• Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de
las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor
parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de
oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la
aldea vecina de Watsa.
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5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se
originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En
Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
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6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
•El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de U o de 6.
•La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN
de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que
proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual
salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las
que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen
forma globular y están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
•El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener
el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición
lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura
del genoma es la siguiente:
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7. ESTRUCTURA DEL GENOMA
Región 3’ no traducida,
Nucleoproteína (NP), VP35,
VP40, Glicoproteína, VP30.
VP24, Proteína L (una ARN
polimerasa ARN dependiente),
Región 5’ no traducida.El área
de superposición se sitúa
entre los genes VP30 y VP24
(en el genoma del virus Ébola
hay 3 áreas de superposición).
La nucleoproteína tiene un
peso molecular de 95 KDa y
está inserta en el virión de
forma fosforilada. Parece
poder pegarse al ARN y ser el
componente más importante
del complejo riboprotéico que
forma de la envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie
contiene un dominio
hidrofóbico C-terminal que le
permite engancharse a la
membrana.
Ésta contiene N-glicanos y O-
glicanos que constituyen más
del 50% del peso de la
proteína. Las áreas N- y C-
terminales son altamente
conservadas y ricas en
residuos de cistina, mientras
que la parte central es
hidrofílica y contiene los sitios
de enganche de los glicanos.
La glicoproteína media la
adhesión con el receptor de la
célula hospedadora y la
sucesiva fusión entre las
membranas lipídicas,
permitiendo el fenómeno de la
infección.
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8. REPLICACIÓN VIRAL
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al
que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso
de endocitosis.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
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9. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hígado
Nódulos
linfáticos
Testículos Ovarios Pulmones Riñones
Organos
linfoides.
Es común la presencia de necrosis focales de :
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10. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para
distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.
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