ANALISIS

1. VIRUS MARBURGO
PAOLA ESPINOZA LINARES

2. RESUMEN
VIRUS MARBURGO

3. INDICE
¿QUÉ ES?
LA EPIDEMIA EN ARGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
REPILACION DEL VIRUS
ANATOMÍA PATOLOGICA

4. ¿QUÉ ES?
El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado
en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal
de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados
hacía poco, que luego resultaron estar
infectados.
En total enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron.
Los otros casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que
utilizaron para extraer sangre a
miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un
ayudante de autopsias y la esposa de un
médico veterinario

5. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de
la pediatra
Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51
años de edad.
Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron
evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los
muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció
que los grupos de salud pudieran volver a realizar su trabajo

6. Estructura del virus
• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de U o de 6.
La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está
muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura
nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y
se cree que forman parte de la envoltura proteica.

7. Replicación viral
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que
se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se
pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana
o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos
(de los linfoides hasta el encéfalo).
• La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de
la célula hospedadora

8. Anatomía patológica
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.