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 La epidemia en Angola
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ORIGEN
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329
decesos.
 En Italia, esta epidemia causó ruido
por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de
Uige, muerta a los 51 años de edad.
EL PERSONAL DE LA OMS COLABORÓ, ADEMÁS, ACTIVAMENTE CON
EL EQUIPO DE MÉDICOS SIN FRONTERAS, QUE APRESTÓ, CERCA DE
UIGE, UN CENTRO DE AISLAMIENTO DONDE INTERNAR A LOS CASOS
SOSPECHOSOS.
ESTRUCTURA DELVIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
El genoma del virus es de
alrededor de 19 Kb y
parece contener el
código de 7 productos; el
genoma presenta una
disposición lineal de los
genes con una zona de
superposición. La
La nucleoproteína tiene
un peso molecular de 95
KDa y está inserta en el
virión de forma
fosforilada.
La glicoproteína de
superficie contiene un
dominio hidrofóbico C-
terminal que le permite
engancharse a la
membrana
REPLICACIÓNVIRAL
El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie. Hay
quien sostiene incluso que los
receptores a los que se pega la
glicoproteína pueden ser de
distintos tipos.
El virus de Marburgo es capaz de
infectar casi todos los órganos (de
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  • 1. VIRUS MARBURGO ANA ALICIA PEREZ SUAREZ HerramientasY Comunidad Digital
  • 2. MENU  Origen  La epidemia en Angola  La OMS  Estructura del virus  Replicacion viral
  • 3. ORIGEN  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
  • 4. LA EPIDEMIA EN ANGOLA  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos.  En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
  • 5. EL PERSONAL DE LA OMS COLABORÓ, ADEMÁS, ACTIVAMENTE CON EL EQUIPO DE MÉDICOS SIN FRONTERAS, QUE APRESTÓ, CERCA DE UIGE, UN CENTRO DE AISLAMIENTO DONDE INTERNAR A LOS CASOS SOSPECHOSOS.
  • 6. ESTRUCTURA DELVIRUS El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada. La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C- terminal que le permite engancharse a la membrana
  • 7. REPLICACIÓNVIRAL El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora