Elementos que componen a la microflora periodontal, sus efectos e importancia de la misma

1. UNIVERSIDAD NACIONALAUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
CARRERA DE CIRUJANO DENTISTA
OPTATIVA BASES BIOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LA RELACIÓN ENDOPERIODONTAL
PROFESORA VERA CAMPOS MARIA DE LOURDES
ALUMNO ROMERO VÁZQUEZ ANDY MAURICIO
TAREA7. COMPOSICIÓN DE LA MICROFLORA PERIODONTAL
GRUPO 351 A
CICLO ESCOLAR 2023-1

2. RENOVACIÓN Y REGENERACIÓN DE EPITELIOS
EPITELIO ORAL PROLIFERACIÓN Y MADURACIÓN EPITELIAL
ULTRAESTRUCTURA DE LA CÉLULAS EPITELIAL
Tejido que forma la superficie de la mucosa oral, siendo la barrera principal entre el entorno oral y los tejidos más
profundos. Este epitelio consta de células estrechamente unidas entre sí u dispuestas en diversas capas.
Como otros epitelios, mantiene su integridad estructural por medio de la renovación continua donde sus células
producidas por divisiones mitóticas en capas más profundas maduran y pasan por una diferenciación a medida que
migran hacia la superficie a reemplazar.
QUERATINIZACIÓN
Las células en maduración del epitelio escamoso estratificado, ponen en la periferia
una capa protectora especializada, la envoltura celular cornificada, la cual consiste
en queratinas incrustadas en una amalgama insoluble de proteínas rodeadas de
lípidos. El proceso es el siguiente:
 Síntesis de la envoltura inmadura y proteínas (involucrina, loricrina, tricohialina)
 Producción de gránulos de queratohialina
 Agregación de filamentos de queratina
 Aplanamiento de queratinocitos
 Reemplazo de membrana plasmática y recubierta de lípidos
 Degradación proteolítica de corneocitos para permitir que las células se descamen
Las células consideradas progenitoras se encuentran en la capa basal en epitelios delgados (piso de boca) y
de 2 a 3 capas inferiores en epitelios más gruesos (carrillos y paladar).
La mayor parte del compartimiento progenitor se compone por células amplificadores (aumentan el
número de células disponibles para la maduración).
A pesar de que hay diferencias funcionales, las células proliferativas no se distinguen
por su apariencia, ya que la división celular es un proceso cíclico. Una vez terminada
la división celular cada células nueva se recicla en la población progenitora.
 El proceso de recambio se estima que es en 52 a 75 días en piel, 4 a 14 días en
intestino, 41 a 57 días en encía y 25 días en mejilla
Con respecto a la maduración, sigue dos patrones, la queratinización y no
queratinización
NO QUERATINIZACIÓN
El proceso que conduce a la formación de una capa
inflexible, dura, resistente a la absorción y
estrechamente unida a la lámina propia se conoce como
queratinización. El epitelio queratinizado tiene varias
capas histológicas
 Capa basal
 Estrato espinoso – las células se alejan entre sí
 Estrato granuloso
 Estrato córneo – Células escamosas sin núcleo. El
patrón de estas células suele ser llamado
ortoqueratinización
Por otro lado, la mucosa de revestimiento en labios,
mucosa bucal, alveolar, paladar blando, piso de boca y
parte inferior de la lengua, tienen un epitelio no
queratinizado.
 Capa más delgada y flexible
 Poca resistencia a la absorción
 No hay una capa granular por encima de la
espinosa.
 Patrón de maduración difiere en las diferentes
regiones de la mucosa oral
Las células de la capa basal contienen organelos típicos presentes en las células de otros tejidos y estructuras
que las identifican como células epiteliales y distinguen de otros tipos de células. Estas son las hebras
filamentosas llamadas tonofilamentos y los puentes intercelulares. Se le llaman queratinocitos a las células
epiteliales por tener filamentos de queratina.
 Queratinas representan una gran familia de proteínas
 Menor peso molecular (40 kDa) se encuentran en los epitelios glandulares y simples;
 Peso intermedio molecular, en epitelios estratificados
 Mayor peso molecular (67 kDa), en epitelios estratificados queratinizados
La cohesión entre células la proporciona un material intercelular
viscoso de complejos de proteínas y carbohidratos producidos por
las propias células. Además, se producen modificaciones de las
membranas adyacentes de las células, la más común de las cuales
es la mácula adherente, en el que se insertan haces de filamentos
intermedios

3. COMPLEJOS BACTERIANOS
EVENTOS CELULARES EN LA MADURACIÓN
Una función del epitelio oral es formar una barrera impermeable que, a diferencia del revestimiento intestinal, no tiene la
capacidad de absorción. Sin embargo, existen diferencias en la permeabilidad entre las regiones, dependiendo del grosor
de la barrera epitelial a atravesar y el patrón de maduración.
 Una de las regiones epiteliales más delgadas, el piso de la boca, puede ser más permeable que otras áreas
 La mucosa bucal es capaz de limitar la penetración de toxinas y antígenos producidos por microorganismos presentes
en la cavidad bucal. Lo anterior mencionado queda en una excepción en la región especializada de la unión
dentogingival.
PERMEABILIDAD Y ABSORCIÓN
NO QUERATINOCITOS EN EL EPITELIO ORAL
En ambos tipos de epitelios (queratinizado y no queratinizado), los cambios en tamaño y forma de las células
van acompañados de una síntesis de proteínas más estructurales en forma de tonofilamentos, la aparición
de nuevos orgánulos y la producción de material intercelular adicional. Sin embargo, hay una serie de
cambios notorios en ambos epitelios, por ejemplo:
 En los tonofilamentos, las células de ambos epitelios aumentan de tamaño a medida que migran de la capa
de células basales a la espinosa, pero este aumento es mayor en el epitelio no queratinizado.
 Ocurre una síntesis de tonofilamentos en ambos epitelios
 Queratinizado - se agregan en haces para formar tonofibrillas
 No queratinizado - permanecen dispersos y, por lo tanto, parecen menos conspicuos.
 La estructura química de los filamentos de queratina difiere entre capas, de modo que las queratinas
presentes pueden identificar varios patrones de maduración.
Con respecto a estos patrones:
 Parte superior de la capa de células espinosas – aparece un nuevo orgánulo llamado revestimiento de
membrana o gránulo laminado, dicho granulo es una pequeña estructura unida a la membrana que tiene
glicolípidos. Existen diferencias entre ambos epitelios
 Queratinizado – gránulos alargados que exhiben una serie de laminillas paralelas
 No queratinizado – gránulos con apariencia circular con un núcleo amorfo
 Conforme las células se mueven hacia la superficie, los gránulos se acumulan cerca de la membrana
celular donde liberan lípidos que participan en el establecimiento de la Permeabilidad
En muchas secciones histológicas del epitelio oral se encuentran células que difieren
en apariencia por tener un halo claro alrededor de sus núcleos. En este sentido, esas
células se denominan Células Claras (implicando a los melanocitos, células de
Langerhans, de Merkel, etc.). Las células claras constituyen al 10% de la población
celular del epitelio oral. Ninguna de estas células tienen tonofilamentos y
demosomas, así como no participan en el proceso de maduración en epitelios orales.
EPITELIO DE UNIÓN
La región donde el tejido conectivo de la lámina propia se encuentra con el epitelio oral suprayacente es una interfaz
ondulada en la que las papilas del tejido conectivo se “interdigitan” con las crestas epiteliales. Dicha interfase contiene
crestas de tejido conectivo y papilas cónicas que se proyectan hacia el epitelio.
Esa disposición hace que el área superficial de la interfaz sea más amplia,
proporcionando una mejor unión y a su vez permite que las fuerzas aplicadas en la
superficie del epitelio se dispersen sobre un área mayor de tejido conectivo
La unión representa una interfaz importante para el intercambio metabólico entre
epitelio y tejido conjuntivo, ya que el epitelio no cuenta con vasos sanguíneos.
La lámina basal se extiende paralela a la membrana de células basales, epiteliales
y a nivel ultraestructural, teniendo 3 zonas de relevancia histológica:
 Lámina lúcida
 Lámina densa
 Lámina fibroreticular

4. METABOLISMO ÓSEO
DESARROLLO
ESTRUCTURA
CRECIMEINTO ÓSEO ENDOCONDRAL
Durante la osteogénesis endocondral, los huesos se desarrollan gracias a la formación de un molde cartilaginoso (de
cartílago hialino) que se mineraliza y más tarde es resorbido por osteoclastos y sustituido por hueso que se deposita más
tarde. Este proceso comienza durante el tercer mes de gestación.
El proceso de crecimiento endocondral lleva a la formación de centros de osificación endocondral primarios y
secundarios separados por una estructura cartilaginosa conocida como placa de crecimiento.
Una vez que se forma el primer centro de osificación, la formación de hueso se extiende hacia ambos extremos del hueso
desde el centro de la diáfisis.
FORMACIÓN ÓSEA INTRAMEMBRANOSA
Durante la osteogénesis intramembranosa se desarrolla un centro de osificación por condensación
mesenquimatosa, y a medida que la matriz extracelular (rica en colágeno) se forma y madura, las células
osteoprogenitoras continúan su diferenciación osteoblástica.
En las superficies externas del centro de osificación se forma periostio fibroso sobre una capa de
osteoblastos. A medida que se neoforman osteoblastos se produce el crecimiento por aposición.
 Una subpoblación de osteoblastos queda incluida en la matriz mineralizadora y da origen a la red
lacunocanalicular de osteocitos.
 Por dentro del complejo craneofacial la mayor parte de los
huesos crecen y se desarrollan mediante este mecanismo.
 Las células cartilaginosas en los bordes activos de osificación mueren.
 Los osteoblastos cubren las trabéculas cartilaginosas con hueso esponjoso
reticulado.
 Detrás del frente de osificación que avanza, los osteoclastos absorben el hueso
esponjoso y agrandan la cavidad medular primaria.
 El proceso de osteogénesis y resorción se produce en todas direcciones.
 El revestimiento fibroso no mineralizado de la cavidad medular es el endostio.
 Los osteoblastos se forman en el endostio y comienza la formación del hueso
endóstico.
 El crecimiento por aposición de este hueso está regulado para que no se cierren
las cavidades medulares y la médula ósea no sea destruida.
TEJIDO ÓSEO
Tejido conjuntivo especializado compuesto por elementos orgánicos e inorgánicos que
se mineralizan, poblado por células muy especializadas que regulan su estabilidad:
 Matriz óseo – sintetizada por los osteoclastos, se compone aproximadamente de 30-35% del peso
total del hueso y está formada por 90% de colágeno de tipo I y 10% de proteínas no colágenas,
proteoglucanos, glucoproteínas, hidratos de carbono y lípidos.
 Componentes inorgánicos - calcio y fosfato hidratados en forma de cristales de hidroxiapatita
[3Ca3 (PO4 ) 2 (OH) 2 ] son los principales componentes inorgánicos de la matriz ósea.
 Componentes orgánicos - a medida que la matriz madura, la nucleación y la propagación mineral
son mediadas por los componentes orgánicos que se hallan en la matriz extracelular
 Mineralización - la propagación de los cristales de dota al hueso fuerza, rigidez para resistir
cargas, proteger a órganos muy sensibles y permite el almacenamiento de minerales que
contribuye a la homeostasis sistémica.
 Células - las poblaciones celulares incluyen células precursoras osteogénicas, osteoblastos,
osteoclastos, osteocitos y elementos hematopoyéticos de la médula
 Osteoclastos - la actividad formadora de hueso se complementa firmemente con la resorción ósea
que inician y mantienen los osteoclastos, ya que tienen la capacidad de desarrollarse y adherirse a
la matriz ósea y después, de segregar ácido y enzimas líticas que degradan y descomponen los
componentes minerales, orgánicos del hueso y el cartílago calcificado.
TEJIDO PERIÓSTICO
El periostio es una vaina fibrosa que reviste la superficie externa de la diáfisis de un hueso largo,
pero no las superficies articulares. El periostio se compone de tejido conjuntivo denso irregular.
Se divide en:
 Capa fibrosa - capa vascular densa y fibrosa, su componente principal son los fibroblastos
 Capa osteogénica - capa interna de tejido conjuntivo más laxo, contiene células
osteoprogenitoras
MÉDULA ÓSEA
Principal órgano hematopoyético, un tejido linfoide primario (producción de eritrocitos,
granulocitos, monocitos, linfocitos y plaquetas) y una fuente importante de células madre.
 Médula roja – se compone principalmente de tejido hematopoyético
 Médula amarilla - se compone sobre todo de adipocitos
Las células que conforman el estroma de la médula ósea son:
 Fibroblastos
 Macrófagos
 Adipocitos
 Osteoblastos
 Osteoclastos
 Células endoteliales

5. METABOLISMO ÓSEO
FUNCIÓN
HOMEOSTASIS DEL ESQUELETO
PROPIEDADES MECÁNICAS
El hueso es un tejido muy dinámico que posee la capacidad de adaptarse según sus necesidades fisiológicas.
 La hidroxiapatita regula tanto la elasticidad como la rigidez y la resistencia a la tensión del hueso.
 Los mecanismos de resorción y formación del hueso (remodelado), llevan a cabo los mecanismos de adaptación del
esqueleto.
 Los osteoclastos resorben el hueso, después de lo cual los osteoblastos depositan hueso.
 el tejido óseo responde a los patrones de carga mediante el aumento de síntesis de la matriz y la modificación de la
composición, organización y propiedades mecánicas
 La resistencia mecánica está determinada por una combinación de calidad y cantidad de hueso y la tasa de recambio.
 Por dentro del complejo craneofacial la mayor parte de los huesos crecen y se desarrollan mediante este mecanismo.
PROPIEDADES METABÓLICAS
La homeostasis del calcio es de suma importancia en muchos mecanismos fisiológicos que conservan la salud
 Los osteoblastos depositan calcio por mecanismos como el transporte de fosfato y de calcio con alcalinización para
absorber ácidos producidos por el depósito mineral
 La mineralización del calcio del cartílago se produce por difusión pasiva y producción de fosfato.
 Tanto las células que forman hueso como las que lo resorben usan señales de calcio como reguladores de la
diferenciación y de la actividad
 La movilización de calcio que hacen los osteoclastos está medida por la secreción ácida.
 el hueso responde a las señales dependientes del calcio provenientes de la glándula paratiroides y por la vía de
metabolitos de la vitamina D, aunque responde de manera directa al calcio extracelular si la regulación de la
paratiroides se pierde
 El factor de crecimiento de fibroblastos colabora en la homeostasis del fosfato.
 Los factores hormonales (retinoides, tiroideos y esteroides) son capaces de pasar
por las membranas biológicas e interactuar con los receptores intracelulares para
tener un mayor efecto sobre la tasa de resorción ósea
 Las células T producen calcitonina, un péptido compuesto por 32 aminoácidos
cuya función fisiológica principal es la supresión de la resorción ósea
 Los osteoclastos reciben estimulación indirecta por medio de los osteoblastos
y condrocitos que segregan prostaglandinas en respuesta a la presión mecánica.
 La matriz extracelular promueve asimismo el recambio óseo por la vía de la
señalización.
 La deformación mecánica de la matriz induce potenciales eléctricos que
estimulan la resorción osteoclástica.
CICATRIZACIÓN
La cicatrización de un tejido lesionado lleva a la formación de un tejido cuya morfología/función difieren del tejido
original, a esto se le llama reparación. La regeneración es una cicatrización que lleva a la restauración completa
de la morfología y función. Reparación - Diversos factores de crecimiento, citosinas inflamatorias y moléculas
de señalización son los mediadores en los diferentes estadios de la proliferación tisular y celular.
 Inflamación
 Comienza inmediatamente después de la lesión del tejido y dura unas 2 semanas
 El paso inicial del proceso de reparación es la formación de un coágulo de sangre.
 La liberación de citosinas de las células lesionadas atrae células inflamatorias hacia el
área, donde los macrófagos comienzan la fagocitosis del tejido y de las células dañadas
 Osteoclastos comienzan el proceso de resorción del hueso lesionado en la zona para
reciclar los componentes minerales
 Células de los linajes celulares mieloides y mesenquimatosos son atraídos hacia el sector
donde comienzan a diferenciarse en osteoblastos y condroblastos.
 Reparación
 Formación de un callo blando donde comienza a formarse la matriz ósea nueva y la
estructura del cartílago.
 Osteoblastos y los condroblastos producen una matriz de proteínas para crear este callo
que se mineraliza con lentitud para formar un callo duro
 El callo duro se compone de hueso inmaduro reticular.
 El pasaje de callo blando a callo duro se produce aproximadamente entre 6 y 12 semanas
a partir de la fractura ósea.
 Remodelado
 Estadio final de la reparación, donde la matriz ósea y el cartílago se remodelan para transformarse en hueso
maduro
 El hueso reticular se convierte en hueso laminar maduro por medio del recambio óseo normal mediado por el
acoplamiento osteoblasto-osteoclasto
 La cantidad adecuada de vitamina D y calcio es fundamental para que haya una reparación adecuada del hueso
 Por lo general, para la reparación lleva meses desde que se lesiona.
 Regeneración
 Implica el acoplamiento de formación y resorción del hueso en una unidad multicelular básica. La resorción ósea hecha por
osteoclastos ocurre primero durante un período de 3-4 semanas, junto con la señalización celular para atraer a los
osteoblastos hacia la zona
 Los osteoblastos forman hueso durante 3-4 meses, con un período latente entre la resorción y la formación de hueso,
denominado fase de reversión
 El hueso trabecular experimenta un grado significativamente más alto de recambio óseo que hueso cortical
 Bibliografía
 Nanci A. Ten Cate’s Oral Histology. Novena edición. Canada. Elsevier. 2018
 Lindhe L. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. Sexta edición. Buenos Aires, Argentina. Editorial Medica Panamericana.
2017