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NEUROHIPÓFISIS
EQUIPO #5
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La neurohipófisis está compuesta por:
- Núcleo supraóptico (NSO)
- Núcleo paraventricular (NPV)
Se sintetizan las hormonas:
- Vasopresina (ADH) → NSO
- Oxitocina → NPV
CÉLULAS NEUROSECRETORA DEL
HIPOTÁLAMO
SINTETIZAN OXITOCINA Y ADH
TRANSPORTAN POR SUS AXONES
HASTA LA NEUROHIPÓFISIS
SE ALMACENAN HASTA QUE SE
DESENCADENA SU LIBERACIÓN
IMPULSOS NERVIOSOS DEL
HIPOTÁLAMO
AUMENTO DE CALCIO
INTRACELULAR
LIBERACIÓN EN LA
CIRCULACIÓN GENERAL
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O
VASOPRESINA
FUNCION:
- Retención hídrica: volumen urinario y
osmolaridad líquido corporal
- Reabsorción de agua de T.renales → Osmostato
- Mantenimiento del equilibrio homeostático
- Presión arterial
- Secreción de ACTH por las células corticotropas
de la hipófisis anterior
RECEPTORES Y MECANISMOS DE ACCIÓN:
V1: Actúan mediante hidrólisis fosfatidil inositol,
aumentando Ca2+ intracelular.
V1A: acción vasoconstrictora (músculo liso de
vasos sanguíneos)
V1B: secreción ACTH (hipófisis anterior)
V2: (TCD y conductos colectores): Efecto
antidiurético. Actúan mediante proteínas Gs →
activan la adenil ciclasa → ↑concentración AMPc
intracelular → ↑permeabilidad membrana, H2O,
urea y solutos
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN Y DEL
VOLUMEN
BARORRECEPTORES DE ALTA PRESIÓN → Aórta y seno carotídeo
BARORRECEPTORES DE BAJA PRESIÓN → Aurículas derecha e izquierda
Presión arterial o del volumen intravascular → liberación de vasopresina
10-15%
Receptor V1A: acción vasoconstrictora (músculo liso vascular)
VASOPRESINA Y CORTICOTROPINA
VASOPRESINA
HORMONA
ADRENOCORTICOTROPA
ESTIMULA
RECEPTORES V6
CEL.
CORTICOTROPAS EN
ADENOHIPOFISIS
INTERACCION DE LA REGULACION OSMOTICA Y EL VOLUMEN
Vasopresina: regula la excreción hídrica para mantener la osmolaridad
plasmatica
Efecto
vasopresor
Funcion de apoyo en la pérdida de volumen o
hipotensión excesiva
Osmolaridad y el volumen Estimulación de vasopresina
Administración excesiva de líquidos
tiene el efecto contrario
Inhibe
Péptido natriurético
auricular (disminuye
vasopresina) y el
péptido natriurético
cerebral
Inducen natriuresis Expansión de volumen
10 mOsm/KgH20 por H. relaxina
Cambios en la funcion
renal y volumen (a
partir de 75años: agua
total <50%)
Pierden
sensacion de sed
(aunque
vasopresina este
aumentada)
capacidad para conseguir
una concentración máxima
de orina para retener agua
o una máxima dilución de
la orina para excretarla.
Hipernatremia o hiponatremia
OXITOCINA
Estimulación de
receptores
táctiles
señalización al
hipotálamo para
secreción de
oxitocina
Induce la contracción uterina y así inhibir
la hemorragia después del parto
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA
La secreción inadecuada de vasopresina causa retención hídrica renal y expansión
de volumen de los líquidos orgánicos con una natriuresis secundaria y una
hiponatremia
El exceso de secreción de vasopresina puede deberse a una secreción patológica
desde la neurohipófisis o a una síntesis y secreción ectópicas de la vasopresina
por un tumor.
Diabetes insípida insípida
es insípida
Diabetes insípida
Es la excreción de un gran volumen de orina, insípida, que se manifiesta
normalmente por poliuria (>40 ml/kg/día) y polidipsia.
● Alteración en la fisiología de producción y acción de la hormona
antidiurética (ADH).
Biopatogenia
Diabetes insípida
central
Incapacidad de
secretar vasopresina
en respuesta al
aumento de la
osmolalidad.
Diabetes insípida
nefrógena
Incapacidad de un
riñón por lo demás
sano para responder
a la vasopresina.
Diabetes insípida
gestacional
Elevación de los
niveles o de la
actividad de la
cistina
aminopeptidasa
placentaria durante
el embarazo.
Polidipsia primaria
Trastorno por
ingestión excesiva
de líquido más que
de la secreción o
actividad de la
vasopresina.
Manifestaciones clínicas
Diabetes insípida central
- Hipernatremia
- Poliuria
- Polidipsia
- Pacientes refieren
preferencia por
Líquidos fríos
- Deshidratación
Diabetes insípida
nefrógena
- Vómito
- Estreñimiento
- Retraso del
crecimiento
- Fiebre
- Poliuria
Diabetes insípida
gestacional
- Poliuria
La diabetes insípida
desaparece una vez que acaba
el embarazo y no se observa
en gestaciones posteriores.
DIAGNÓSTICO
Al confirmar presencia de poliuria → DESCARTANDO Diabetes Mellitus (x
cuantificación de glucosa)
Evaluar osmolaridad
urinaria y sanguínea
Evaluar natremia a primera
hr de la mañana
Osmolaridad > 700-
800 mOms/kg
Adecuada capacidad de
concentración de orina
Hallazgos de LAB para Diabetes
Insípida:
Osmolaridad
URINARIA: <300 mOsm/kg
SANGUÍNEA: >295 mOsm/kg
NATREMIA: >145 mEq/L
TEST DE RESPUESTA A DESMOPRESINA
(DDAVP)
TEST DE RESPUESTA A DESMOPRESINA (DDAVP)
PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN:
Paciente consciente y sintomático → en la mañana → determinar: Peso, osmolaridad
plasmática, densidad urinaria y sodio sérico → Dieta seca con estricta vigilancia
Cada hr se registra peso,
osmolaridad y sodio
plasmático, densidad y
volumen urinario
Corrección de poliuria
Mayor osmolaridad y
densidad urinaria
Se eleva ADH
En → Polidipsia primaria:
Al perder 5% de peso / una
osmolaridad menor al 10%
entre 2 muestra de orina
consecutivas / trastornos
cardiovasculares
Suspender y medir
parámetros anteriores
ADH elevada en diabetes
insípida nefrogénica
Diabetes insípida central:
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- Cambios significativos con administración de ADH
Diabetes insípida nefrogénica:
- No se observarían cambios clínicos ni de laboratorio
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Diabetes insípida central:
→ Acetato de desmopresina
Diabetes insípida nefrogénica:
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amilorida) e inhibidores de
la síntesis de
prostaglandinas
(indometacina)
DIETA con disminución
de sobrecarga osmótica:
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PRIMARIA
PRONÓSTICO
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  • 2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA La neurohipófisis está compuesta por: - Núcleo supraóptico (NSO) - Núcleo paraventricular (NPV) Se sintetizan las hormonas: - Vasopresina (ADH) → NSO - Oxitocina → NPV
  • 3. CÉLULAS NEUROSECRETORA DEL HIPOTÁLAMO SINTETIZAN OXITOCINA Y ADH TRANSPORTAN POR SUS AXONES HASTA LA NEUROHIPÓFISIS SE ALMACENAN HASTA QUE SE DESENCADENA SU LIBERACIÓN IMPULSOS NERVIOSOS DEL HIPOTÁLAMO AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR LIBERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN GENERAL
  • 4. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA FUNCION: - Retención hídrica: volumen urinario y osmolaridad líquido corporal - Reabsorción de agua de T.renales → Osmostato - Mantenimiento del equilibrio homeostático - Presión arterial - Secreción de ACTH por las células corticotropas de la hipófisis anterior RECEPTORES Y MECANISMOS DE ACCIÓN: V1: Actúan mediante hidrólisis fosfatidil inositol, aumentando Ca2+ intracelular. V1A: acción vasoconstrictora (músculo liso de vasos sanguíneos) V1B: secreción ACTH (hipófisis anterior) V2: (TCD y conductos colectores): Efecto antidiurético. Actúan mediante proteínas Gs → activan la adenil ciclasa → ↑concentración AMPc intracelular → ↑permeabilidad membrana, H2O, urea y solutos
  • 5. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN Y DEL VOLUMEN BARORRECEPTORES DE ALTA PRESIÓN → Aórta y seno carotídeo BARORRECEPTORES DE BAJA PRESIÓN → Aurículas derecha e izquierda Presión arterial o del volumen intravascular → liberación de vasopresina 10-15% Receptor V1A: acción vasoconstrictora (músculo liso vascular)
  • 7. INTERACCION DE LA REGULACION OSMOTICA Y EL VOLUMEN Vasopresina: regula la excreción hídrica para mantener la osmolaridad plasmatica Efecto vasopresor Funcion de apoyo en la pérdida de volumen o hipotensión excesiva Osmolaridad y el volumen Estimulación de vasopresina Administración excesiva de líquidos tiene el efecto contrario Inhibe
  • 8. Péptido natriurético auricular (disminuye vasopresina) y el péptido natriurético cerebral Inducen natriuresis Expansión de volumen 10 mOsm/KgH20 por H. relaxina Cambios en la funcion renal y volumen (a partir de 75años: agua total <50%) Pierden sensacion de sed (aunque vasopresina este aumentada) capacidad para conseguir una concentración máxima de orina para retener agua o una máxima dilución de la orina para excretarla. Hipernatremia o hiponatremia
  • 9. OXITOCINA Estimulación de receptores táctiles señalización al hipotálamo para secreción de oxitocina Induce la contracción uterina y así inhibir la hemorragia después del parto
  • 10. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA La secreción inadecuada de vasopresina causa retención hídrica renal y expansión de volumen de los líquidos orgánicos con una natriuresis secundaria y una hiponatremia El exceso de secreción de vasopresina puede deberse a una secreción patológica desde la neurohipófisis o a una síntesis y secreción ectópicas de la vasopresina por un tumor.
  • 12. Diabetes insípida Es la excreción de un gran volumen de orina, insípida, que se manifiesta normalmente por poliuria (>40 ml/kg/día) y polidipsia. ● Alteración en la fisiología de producción y acción de la hormona antidiurética (ADH).
  • 13. Biopatogenia Diabetes insípida central Incapacidad de secretar vasopresina en respuesta al aumento de la osmolalidad. Diabetes insípida nefrógena Incapacidad de un riñón por lo demás sano para responder a la vasopresina. Diabetes insípida gestacional Elevación de los niveles o de la actividad de la cistina aminopeptidasa placentaria durante el embarazo. Polidipsia primaria Trastorno por ingestión excesiva de líquido más que de la secreción o actividad de la vasopresina.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Manifestaciones clínicas Diabetes insípida central - Hipernatremia - Poliuria - Polidipsia - Pacientes refieren preferencia por Líquidos fríos - Deshidratación Diabetes insípida nefrógena - Vómito - Estreñimiento - Retraso del crecimiento - Fiebre - Poliuria Diabetes insípida gestacional - Poliuria La diabetes insípida desaparece una vez que acaba el embarazo y no se observa en gestaciones posteriores.
  • 17. DIAGNÓSTICO Al confirmar presencia de poliuria → DESCARTANDO Diabetes Mellitus (x cuantificación de glucosa) Evaluar osmolaridad urinaria y sanguínea Evaluar natremia a primera hr de la mañana Osmolaridad > 700- 800 mOms/kg Adecuada capacidad de concentración de orina
  • 18. Hallazgos de LAB para Diabetes Insípida: Osmolaridad URINARIA: <300 mOsm/kg SANGUÍNEA: >295 mOsm/kg NATREMIA: >145 mEq/L TEST DE RESPUESTA A DESMOPRESINA (DDAVP)
  • 19. TEST DE RESPUESTA A DESMOPRESINA (DDAVP)
  • 20.
  • 21. PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN: Paciente consciente y sintomático → en la mañana → determinar: Peso, osmolaridad plasmática, densidad urinaria y sodio sérico → Dieta seca con estricta vigilancia Cada hr se registra peso, osmolaridad y sodio plasmático, densidad y volumen urinario Corrección de poliuria Mayor osmolaridad y densidad urinaria Se eleva ADH En → Polidipsia primaria:
  • 22. Al perder 5% de peso / una osmolaridad menor al 10% entre 2 muestra de orina consecutivas / trastornos cardiovasculares Suspender y medir parámetros anteriores ADH elevada en diabetes insípida nefrogénica
  • 23. Diabetes insípida central: - No hay cambios en osmolaridad plasmática / densidad urinaria - Cambios significativos con administración de ADH Diabetes insípida nefrogénica: - No se observarían cambios clínicos ni de laboratorio - Podría responder con administración de vasopresina → Incapacidad imparcial
  • 24. TRATAMIENTO Diabetes insípida central: → Acetato de desmopresina Diabetes insípida nefrogénica: → 3 pilares importantes: HIDRATACIÓN ADECUADA (oral/IV) Diuréticos (tiazidas, amilorida) e inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (indometacina) DIETA con disminución de sobrecarga osmótica: MENOS proteínas y sodio CORREGIR CAUSA PRIMARIA
  • 25. PRONÓSTICO - Dependerá de la etiología / Post quirúrgica post traumática → Sintomatología disminuye con el tiempo - En ausencia de tumor o enfermedad sistémica → BUENO