SIADH

1. Secrecíón Inapropiada de
Hormona Antidiuretica
(SIADH)
Dr. Victorino Jonapá López
7ª1
Argüello Gil Ileana Amairany
Montoya Flores Itzel
Reyes Antonio Karen Itzel

2. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA
2
Síntesis: Precursor polipeptido que incluye AVP, neurofisina
y copeptina, codificados por un solo gen del cromosoma 20.
Secreción: Regulada por la presión
osmótica de los líquidos hormonales
Control: Por células hipotalámicos (osmorreceptores)
Cuando los cuerpos celulares de las neuronas magnocelulares de
los núcleos PV y SO reciben un estímulo de secreción, se genera
un potencial de acción que se propaga inferiormente por los
axones hasta la hipófisis posterior y que resulta en la entrada de
calcio.

3. 3
0.2 0.8 1.5 4.5 5
ESTIMULACIÓN
OSMÓTICA DE LA
VASOPRESINA
5.5 6
200
400
600
800
1000
1200
VASOPRESINA EN PLASMA (pg/mL)
OSMOLARIDADURINARIA
(mOsm/kg)

4. Estimulación
osmótica de la
vasopresina
4
Término “tonicidad” se refiere al efecto del plasma sobre las
células, mediado por concentraciones de Na.
Na soluto principal en el espacio extracelular.
La integridad celular depende del organismo para
regular la salinidad de los fluidos extracelulares.
• La osmolaridad del fluido extracelular
varía entre 280 y 295 mOsm por kg de
agua.
• Las concentraciones basales de VP
oscilan entre 0.5 y 2pg/mL.
El incremento en la osmolaridad plasmática
produce concentración de la orina, mientras que la
disminución de la tonicidad del plasma resulta en
una diuresis acuosa.
El aumento progresivo de VP incrementa la
concentración urinaria hasta que se alcanza la
capacidad máxima de concentración en el
intersticio de la médula renal por las células de los
túbulos colectores que es de 1000 a 1200
mOsm/kg de agua.

5. Presión Arterial y
volumen circulante
5
BARORRECEPTORES
Mecanismo de la Sed SRAAS
X Y IX
Núcleos
hipotalámicos

6. Receptores de Vasopresina
La vasopresina interactúa con
tres diferentes receptores
específicos para lograr sus
efectos biológicos.
▫ Se incrementan los niveles de AMPc
intracelular lo cual estimula la
protein-cinasa A, lo que lleva a un
aumento de la transcripción del gen
de la aquoporina 2 (AQP2).
▫ La AQP2 es un canal que mueve agua
del túbulo colector hacia el insterticio
de la médula renal hipertónica,
produciendo una orina concentrada.
La concentración de la orina resulta
de la interacción de la VP con los
receptores V2 de las células
epiteliales de los túbulos colectores,
los cuales son receptores
heptahélicos ligados a proteína G
estimuladora.
Existen receptores V2 extrarenales
que inducen la síntesis y liberación de
los factores de coagulación VIII y de
von Willebrand.
La VP ejerce sus efectos vasopresores
y promotores de agregación
plaquetaria como resultado de su
interacción con los receptores V1 que
se encuentran localizados en el
mpusculo liso vascular.
6
Un tercer tipo de receptores
vasopresinérgicos conocidos V3
o V1b han sido identificados en
los corticotropos de la
adenohipófisis, donde la VP
estimula la síntesis y liberación
de ACTH.

7. “SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)..
7
 HIPONATREMIA
 OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
DISMINUIDA
 OSMOLARIDAD URINARIA
INAPROPIADAMENTE
ELEVADA
 SODIO URINARIO ELEVADO

8. ETIOLOGÍA
8 Este síndrome es una complicación
intrahospitalaria, con frecuencia el
cuadro se encuentra agravado por el
uso excesivo de soluciones
parenterales hipotónicas.
Muchos medicamentos pueden causar
SIADH:
• Cloropropamida
• Ciclofosfamida
• Carbamacepinalos opiáceos
• Amitriptilina
• Inhibidores de la monoamino
oxidasa
• Antinflamatorios no esteroideos
• Alcaloides de la vinca.
• Neuroinfecciones

9. TRATAMIENTO
9
 Aguda < 2 días de evolución
 Crónica: Asintomático
 Px con hiponatremia crónica, la corrección es
fundamental para evitar el desarrollo de: sx
desmielinizante.
 La velocidad de corrección no debe exceder los
8 mmol/L por día.
 Restricción de la ingesta de líquidos a menos
del volumen urinario: 800 mL en 24 h.

10. TRATAMIENTO
10
Déficit de Na=0.6 x Peso (kg) × (Na
normal – Na medido)
Hiponatremia aguda severa, un
incremento de 4 a 6 mmol/L en la
concentración de Na plasmática es
suficiente para evitar la herniación de
estructuras cerebrales.
Infusión de solución salina hipertónica al
3% en forma de bolos de 100 mL: cada
10 minutos, hasta un máximo de tres
dosis.
Meta es elevar la concentración de
Na en 10 mmol/L durante las
primeras 24 h y en menos de 18
mmol/L durante las primeras 48 h.

11. TRATAMIENTO
11
▫Hiponatremia crónica: se puede
reemplazar el déficit con tabletas de
NaCl, a dosis de 9 g diariamente.
▫El uso concomitante de diuréticos de
asa como el furosemide (20 a 40 mg)
acelera la corrección de la hiponatremia.
▫2 de AVP vaptano.

12. LABORATORIO
12  Electrolitos séricos
 Muestra urinaria con sodio y
potasio
 Osmolaridad sérica
 Osmolaridad urinaria
 Glucosa
 Gasometría arterial
 Pruebas de función renal
Permiten determinar los niveles
de sodio y potasio asi como la
osmolaridad
Descartar pseudohiponatremias
• Osmolaridad plasmática normal
o elevada
• Descartar hiperglicemia (por
cada 100 mg/ dL glucosa
disminuye 1.6 mEq/L de sodio)
• Descartar hiperproteineia e
hiperlipidemia
• Descartar administración de
diuréticos
CRITERIOS DE BARTTER Y SCHWARTZ
1. Osmolaridad plasmática
menor de 275 mOsm/kg
2. Orina inapropiadamente
concentrada (> 100
mOsm/kg
3. Euvolemia
4. Na urinario mayor de 20
mmol/L
5. Eutiroidismo,
normocortisolismo, no
historia de uso de diuréticos