2.  Se sintetiza en el hipotálamo(n. supraóptico y
paraventricular)
 Se transporta con las neurofisinas
 Se almacenan y secreta en la neurohipófisis

3. HAS SUPRAÓPTICO-
PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO

4.  RECEPTORES:
TIPO 1: v.s.
TIPO 2: túbulos colectores del riñón
 Contribuye a la regulación de líquidos corporales

5. DIABETES INSÍPIDA
Liberación de grandes cantidades de
orina diluida (POLIURIA HIPOTONICA)
CAUSAS
Falta de liberación de ADH
TIPOS
DI CENTRAL
Ausencia de rpta del riñón
a la ADH
DI nefrogénica

6. IDIOPÁTICA: 25 - 30% brusco, cualquier edad
FAMILIAR:
o Poco frecuente
o autosómico dominante
Por defecto de hormonas secretoras de ADH o
osmorreceptores hipotalámicos

7. NEOPLASIAS (15 - 20%)
 Primarias (hipotálamo-hipófisis)
 Metástasis
CIRUGIA (15 - 20%)
LESIONES (20 – 25%)
 Vasculares
 Inflamatorias
 Infiltrativas
Radiación

8. 1. DI CENTRAL COMPLETA: no se sintetiza o liberar ADH.
2. DI CENTRAL PARCIAL: Se libera ADH en cantidades inferiores a
las normales.
3. DI CON OSMORRECEPTOR REPROGRAMADO: La ADH es
liberada a un nivel más alto de lo normal.
4. DI POR OSMORRECEPTOR DEFECTUOSO: La ADH no es
liberada en respuesta a una osmolaridad elevada, pero es
liberada normalmente en respuesta a la hipovolemia.

9. Falta de respuesta a
la ADH en el riñón
CONGÉNITA
ADQUIRIDA

10.  Rara
 Ligada al cromosoma X (frecuente en varones)
 Anomalía en efectos mediados por receptores tipo 2
mutaciones en
receptor V2
Plegamiento
incorrecto
Capturado por
retículo
endoplasmático
No hay receptor en
superficie celular

11. PATOLOGÍAS RENALES:
 Pielonefritis
 Glomerulonefritis
 Uropatía obstructiva
 Amiloidosis renal
HIPERCALCEMIA
HIPOTASEMIA
FARMACOS
 Litio
 Demeclociclina
 Metoxifluorano
Mas frecuente

13. • Inicio brusco
• Poliuria persistente
 DI parcial: 2-6-l/d
 DI grave: hasta 18 l/d
• Deshidratación
• Polidipsia
• Orina hipotonía en presencia de hipernatremia
LA ORINA
Osmolaridad disminuida(< 300 mosm/kg) y osmolaridad
plasmática elevada(>290 mosm/kg)

15. Clínica
Densidad urinaria < 1.010
Orina hipotónica
Hiperosmolaridad plasmatica
(P-Osm) > 300 mOsm/kg
ADH disminiuda

16. PRUEBAS DINAMICAS
5 U de vasopresina acuosa
en 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir U–Osm
Normalización
Diabetes insípida central
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida neofrogénica

19. Suero salino fisiológico al 0.9 % IV
por vía parenteral o intranasal.
Arginina-vasopresina acuosa se administra por vía subcutánea.
Lypresina posee efectos presores.
Desmopresina o DDAVP en spray, gotas intranasales o por vía
oral.

20. Los pacientes con cierta reserva de ADH:
• DI parcial
• DI con alteración del osmorreceptor
pueden responder al tratamiento con carbamacepina,
clofibrato y clorpropamida.

21.  VASOPRESINA ACUOSA
• 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 h
 ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)
• Miridin, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2 tomas
• Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

22.  Potencian la acción o aumentan la secreción de ADH
• Carbamazepina, Tegretol (200mg)
 200-400mg/día
• Cloropropamida, Diabinese (250mg)
 125-500 mg/día
• Clofibrato, Atromid (500mg)
 500-1000mg/día

23. • El único tratamiento posible para la mayoría de estos
pacientes es la restricción de sal y la administración de
diuréticos que aumenten la natriuresis.
• Hay que evitar el consumo de líquido excesivo
• Diurético tiazídico y otros diuréticos para potenciar el efecto
(amilorida, indometacina)

24. Diurético tiazídico Flujo de orina Inhibe
reabsorción
de Na (tubulo
distal)
H2O
Vol.
extracelular
Reabsorción
proximal de sal y
H2O
Flujo en la
nefrona distal