Este documento describe diferentes infecciones bacterianas y virales que pueden afectar la cavidad oral. Describe las características clínicas, patogenia, diagnóstico y tratamiento de infecciones como la tuberculosis, sífilis, gonorrea, candidiasis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, actinomicosis, herpes simple y herpangina. Proporciona detalles histopatológicos e incluye cuadros comparativos para ayudar en el diagnóstico diferencial.

1. Depto. Medicina Oral.
Facultad de Odontología. UNAN-León

2. Infecciones Bacterianas

4. Tuberculosis
 Mycobacterium Tuberculosis.
 Bacilo ácido alcohol resistente.

5. Patogenia
 Aerosoles que suelen entrar en el organismo a través de
los pulmones y se alojan en los alvéolos terminales.
 Los bacilos son fagocitados y se dispersan a través del
tejido adyacente por medio de macrófagos móviles
presentes en los pulmones.

6. Patogenia

7.  La presencia de una respuesta de anticuerpos
en un paciente afectado puede detectarse
mediante una reacción cutánea positiva
cuando se estimula con fragmentos de la
estructura proteica de la bacteria.
 Prueba con derivado proteico purificado PPD

8. Muestra del esputo
 Mucopurulenta Sanguinolenta Mucosa Salivosa

9. Clínica
 Malestar general.
 Lengua y paladar.
 Úlcera crónica con
bordes indurados
que puede ser
dolorosa.

10. Clínica
 Úlcera bien
circunscrita y
crateriforme.

11. Osteomielitis
tuberculosa.
Lesiones laríngeas.
Cambios de voz.
Disfagia.

12. Úlcera tuberculosa del paladar

13. Radiografía
 A nivel bucal solo se
pueden observar
focos de
calcificación cuando
es osteomielitis
tuberculosa.
 Las demás
manifestaciones son
a nivel pulmonar.

14. Histopatología
 Granulomas que muestran un centro necrótico rodeado de
células mononucleares y CGMN.
 El granuloma suele estar rodeado por una capa de linfocitos
y tejido fibroso.
 Las lesiones quiescentes pueden mostrar áreas de
calcificación distrófica.
 Macrófagos dan la apariencia de células epiteloides.

15. Diagnósticos diferenciales
 Sífilis primaria.
 Micosis profundas.
 Carcinoma de células escamosas.
 Úlcera traumática crónica.

16. Sífilis
 Treponema Pallidum.
 Contacto sexual-oral,
transfusión de sangre
infectada o por inoculación
transplacentaria del feto
por la madre.
 Penetra a través de la
mucosa oral agrietada.

17. Sífilis Primaria o Chancro
 Periodo de
incubación: 10 a
90 días.
 Exudado del
chancro es
altamente
infeccioso.

18. Sífilis Primaria o Chancro
Pápula
eritematosa.
Úlceras
induradas e
indoloras.

19. Sífilis Primaria o Chancro
 Adenopatías
múltiples, indoloras,
elásticas y firmes que
no fistulizan.
 Cicatriza después de
varias semanas sin
tratamiento.

20. Sífilis Secundaria o Condiloma lato
 Fiebre
 Síntomas gripales
 Erupción cutánea
maculopapular de
color marrón rojizo.

21. Sífilis secundaria o condiloma lato
 Úlceras cubiertas de placas mucosas.
 Linfadenopatía.

22. Sífilis Secundaria o Condiloma lato
 Ocurre 4-12 semanas
posterior a la infección.
 Resuelven
espontáneamente.
 Disfagia.
 Lesiones bucales
hipertrofiadas o
maceradas.
 El liquido crevicular es
altamente contagioso.

23. Sífilis Terciaria
 Latencia clínica con
ausencia de signos y
síntomas.
 Puede haber afección de
órganos internos.
 Puede durar hasta 20-30
años.

24. Sífilis Terciaria
 Afección del SNC:
parálisis.
 Lesiones vasculares:
aneurismas de la aorta.

25. Sífilis Terciaria
 Alteraciones
inflamatorias focales
necrosantes, conocidas
como gomas en el
paladar.
 Glositis sifilítica.

26. Sífilis Congénita
 Última mitad del embarazo.
 T. Pallidum atraviesa la placenta.
 Las espiroquetas que se desarrollan en sangre del feto
ocasionan lesiones inflamatorias y destructivas en
varios órganos fetales.
 Puede haber aborto.

27. Histopatología
 Endarteritis proliferativa.
 Infiltrado de células plasmáticas.

28. Histopatología
 Capas de células concéntricas estrechan la luz de los
vasos.
 Células plasmáticas, linfocitos y macrófagos adquieren
distribución perivascular típica.

29. Diagnósticos diferenciales
 Carcinoma de células escamosas.
 Lesión traumática crónica.
 TB
 Histoplasmosis
 Granuloma de la línea media

30. Gonorrea
 Neisseria gonorrhoeae.
 Contacto sexual y oral.
 Periodo de incubación es de 7 días.
 Úlceras múltiples.
 Eritema generalizado.
 Estomatitis generalizada.
 Linfadenopatía cervical.
 Dolor faringeo.
 Algunos pacientes son asintomáticos.

31. Gonorrea
 Puede crecer y multiplicarse fácilmente en áreas
húmedas y tibias del tracto reproductivo, también
puede crecer en la boca, la garganta, los ojos y el ano.

32. Diagnósticos diferenciales
 Úlceras aftosas
 Úlceras herpéticas
 Eritema multiforme
 Pénfigo
 Penfigoide
 Erupciones medicamentosas
 Infecciones estrptocócicas

33. Infecciones Fúngicas

34. Candidiasis
 El género Candida incluye ocho especies de hongos, de
los cuales Candida albicans es con mucho el más
prevalente.
 Candida albicans puede presentarse en forma de
levadura (espora), levadura con seudohifas o en forma
de largas hifas tabicadas ramificadas.
 La forma de hifas suele estar presente cuando se aislan
los microorganismos a partir de un proceso infeccioso.

35. Predilección:
 Por las superficies húmedas y templadas
 Pacientes diabéticos, enfermos crónicos, quemados,
 Individuos con defectos hereditarios o yatrogénicos en
la inmunidad mediada por células T, en personas con
déficit poliendocrinos, etc.
 Individuos con inmunosupresión secundaria.

38. Candidiasis Pseudomembranosa

39. Candidiasis Pseudomembranosa

40. Candidiasis
Eritematosa

41. Candidiasis Eritematosa

42. Candidiasis Hiperplásica

43. Candidiasis Hiperplásica

44. Histopatología

45. Histopatología

46. Queilocandidiasis

47. Diagnósticos Diferenciales
 Quemaduras Químicas
 Úlceras traumáticas
 Sífilis
 Lesiones queratósicas blancas
 Liquen plano erosivo
 Lupus eritematoso discoide
 Eritema multiforme

48. Tratamiento
 Nistatina en suspensión.
 Clotrimazol.
 Anfotericina B
 Fluconazol
 Pronóstico Favorable.

49. Histoplasmosis
 Infección micótica profunda.
 Histoplasma capsulatum infecta los
pulmones a través de la inhalación
de esporas aéreas (conidias).
 Esporas saprofíticas.

50. Clínica
 Malestar general.
 Las lesiones son
granulomatosas y
tienen inicialmente
el aspecto de un
nódulo y más tarde
de una úlcera crónica
con bordes elevados y
arrollados.

51. Clínica
 En la encía puede tener el aspecto de un proceso
granulomatoso difuso con pérdida de hueso alveolar
subyacente y movilidad de los dientes.

52. Cómo se adquiere?

53. Histopatología
 La reacción inflamatoria básica a la infección profunda por
hongos es de carácter granulomatoso.

54. Histopatología
 En presencia de estos microorganismos, macrófagos y
células gigantes multinucleadas dominan el cuadro
histológico

55. Diagnósticos diferenciales
 Cualquier micosis profunda
 Lesión traumática

56. Tratamiento
 Anfotericina B
 Azoles son secundarios

57. Coccidioidomicosis
 Coccidioides immitis.

58. Clínica
 Malestar general.
 Las lesiones de la mucosa se parecen a otras afecciones
granulomatosas, con ulceración e in duración como
rasgos destacados.

59. Histopatología
 Granulomas focales múltiples que contienen grandes
macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y células
gigantes multinucleadas.
 En el centro de los granulomas
puede observarse necrosis y
exudado colicuativo.

60. Diagnósticos diferenciales
 TB
 Carcinoma de células escamosas
 Micosis profundas
 Úlcera traumática

61. Tratamiento
 Fluconazol más anfotericina B.

62. Blastomicosis
 El microorganismo que la
causa es el Blastomyces
dermatitidis.
 PATOGENIA:
 Por medio de la inhalación
de esporas.

63. Clínica
 Fiebre.
 Pérdida de peso.
 Sudoración nocturna.
 hemoptisis
 Pulmón.
 En algunos casos es asintomática.

64. Clínica
 Ulceras crónicas.
 No hay cicatrización.
 Drenaje sinusal.
 Secundaria a enfermedad
pulmonar

65. Clínica

66. Histopatología
 Reacción granulomatosa.
 Levadura de 5 a 20 um.

67. Diagnósticos Diferenciales
 Carcinoma de células escamosas
 TB bucal
 Traumatismo crónico
 Sífilis primaria
 Actinomicosis cervicofacial

68. Tratamiento
 Ketoconazol
 Anfotericina B

69. Actinomicosis
 Actinomyces israleii.
 Habitante normal de la cavidad oral.
 Criptas tonsilares, grietas gingivales, lesiones por
caries y conductos desvitalizados de raíces dentales.
 Aparece después de traumatismos, operación o
infección previa.
 Extracciones dentales.
 Procedimientos quirúrgicos gingivales.
 Infecciones bucales.
 Actinomicosis cervicofacial.

70. Clínica
 Inflamación mandibular.
 Lesiones induradas.
 Trayectos fistulosos drenantes
desde la mandíbula al cuello.
 El pus de una lesión crónica
contiene pequeños gránulos de
azufre color amarillo.

71. Histopatología
 Reacción inflamatoria granulomatosa con formación
de absceso central.
 El centro del absceso presenta gránulos de azufre.

72. Diagnósticos diferenciales
 Osteomielitis
 Escrófula
 Infecciones por estafilococos

73. Tratamiento
 Penicilina en dosis altas.
 Tetraciclina
 Eritromicina
 Drenar abscesos.
 Excisión quirúrgica de cicatrices y trayectos fistulosos.

74. Infecciones Víricas

75. Herpes Simple

76. Etiopatogenia
 Aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas
vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo
rojo.
 Periodo de incubación de días a 2 semanas.

77. MODO DE
CONTAGIO
 Por contacto piel a piel.
 Por contacto con saliva infectada.
 Por besos.
 Es muy frecuente el contagio en niños.
 Por tocar cosas contaminadas.
 Por practicar relación sexual oral.

78. Gingivoestomatitis herpética primaria
 Niños.
 Erupción en mucosa yugal y encías.
 Piel y borde bermellón.
 Fiebre y malestar general.
 Linfadenopatía cervical.
 Dura 1 semana a 10 días.
 Lesiones no dejan cicatriz.

80. Herpes secundario Labial
 El virus se desplaza a lo largo de la vaina del trigémino
hasta el ganglio de Gasser, donde permanece latente.
 Se puede reactivar ante la luz solar, frío, traumatismo,
 Estrés e inmunosupresión.
 Síntomas podrómicos.
 Múltiples vesículas.

81. Herpes intraoral recidivante
 Goza de las mismas características clínicas que el
anterior.
 Paladar duro o encías.

82. Panadizo herpético
 Dedos de la mano.
 Dolor, eritema e inflamación pronunciados.
 úlceras.
 Dura 4 a 6 semanas.

83. Infección herpética crónica

84. Histopatología
 Vesículas intraepiteliales que contienen exudado,
células inflamatorias.
 Coilocitos.
 Células multinucleadas.

85. Diagnósticos diferenciales
 Faringitis estreptocócica.
 Eritema multiforme.
 GUN
 Estomatitis aftosa.
 Quemaduras químicas.
 Traumatismo.
 Alergia de contacto.
 Impétigo.

86. TRATAMIENTO
 Algunos casos son leves y pueden no necesitar
tratamiento
 Se recomiendan medicamentos antivirales como :
 Acyclovir: tópico y pastilla.

87. Herpangina
 Inhalación de gotitas aéreas
o por contacto con saliva
que contenga el virus
Coxsackie A.
 Brotes en niños de edad
escolar.

88. Clínica
 Irritación faríngea y dificultad para la deglución.
 Fiebre moderada y algún malestar.
 TRATAMIENTO
 Dado que los síntomas son leves y de corta duración,
no se necesita tratamiento específico.

89. Rubeola
 Togavirus.
 Malestar general.
 Erupción papular de la piel.

90. clínica
TRATAMIENTO
 Vacuna anti-rubeola

91. Histopatología
 Hiperplasia folicular linfoide.

92. SARAMPION
Es una enfermedad viral muy contagiosa
causada por la familia paramixovirus.
Es un virus DNA y se relaciona estructural y
biológicamente con virus de la familia
ortomixovirus.
El virus se propaga por diminutas gotas en la
atmosfera a través de secreciones respiratorias.

93. Clínica
 Puntos de
Koplik

94. Histopatología
Necrosis de células
epiteliales infectadas
cubriendo dermis
inflamada, dilatación
vascular y reacción
inflamatoria focal.
Presencia de linfocitos
alrededor de vasos
sanguíneos
En tejido linfoide se
observan macrófagos
multinucleados.

95. Diagnósticos diferenciales
 Dengue
 Rubeola
 Exantemas maculopapulares.

96. Tratamiento
 El sarampión se trata sintomáticamente con
analgésicos, líquidos y reposo.
 A los pacientes inmunocomprometidos se les
administra inmunoglobulina sérica, la cual es más
eficaz si se administra en los 6 días siguientes a la
exposición inicial.
 Las vacunas contra el sarampión, la parotiditis y la
 rubéola se administran después de que el niño tiene 15
meses de edad.

97. Varicela
 Virus de la Varicela
Zóster.
 Malestar general.
 Después de un período
de incubación de unas 2
semanas, los pacientes
desarrollan una erupción
maculopapulosa
hemorrágica cutánea
acompañada de malestar
y febrícula.

98. Clínica
 Las lesiones evolucionan rápidamente a vesículas y
pústulas que se rompen y forman costras.
 Deja cicatriz.
 En la edad adulta provoca neumonía intersticial.

99. Clínica
 Las vesículas orales se rompen pronto y suelen verse
como pequeñas úlceras que se parecen mucho a las
ulceraciones aftosas.
 Las lesiones orales no son especialmente dolorosas.

100. Diagnósticos diferenciales
 Úlceras aftosas.
 Estomatitis herpética.
 Trombocitopenia.
 TRATAMIENTO
 Vacuna anti-varicela

101. Herpes Zóster
 El herpes zóster es la forma recidivante de una
infección de varicela.

102. Clínica
 Afecta al nervio
trigémino y sus
ramos.
 Unilateral.
 Neuralgia
posherpética.
 Dolor.
 Afección SNC.

103. Clínica
 A lo largo de la distribución del nervio.
 Vesículas frágiles.
 Cráter herpetiforme.

104. Histopatología
 Tumefacción citoplásmica debida a edema intracelular
marginación de la cromatina nuclear y formación de
cuerpos de inclusión intranucleares.
 Multinucleación de las células epiteliales cuando se hayan
formado las vesículas intraepiteliales.
 La úlcera posvesiculosa es similar a cualquier otra úlcera
superficial y se caracteriza por un exudado
fibrinopurulento que cubre una zona de tejido de
granulación.

105. Tratamiento
 Aciclovir
 Analgésicos
 Enjuages bucales

106. Gracias