El documento proporciona información sobre varios tipos de hongos y enfermedades micóticas. Detalla las características de varias tiñas, candidiasis, pitiriasis versicolor, esporotricosis, cromoblastomicosis, criptococosis, blastomicosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, eritema multiforme, eritema exudativo multiforme menor y mayor, necrólisis epidérmica tóxica, eritema nodoso y urticaria. Incluye información sobre etiología, manifestaciones clí
3. Tiña Cutis
No Inflamatoria Inflamatoria
Tiña del CueroCabelludo
Tiña del Cuerpo
Tiña de los Pies
Tiña Inguinal
Tiña Incognito
Querion de Celso
Favus
Granuloma de Majocchi
Sicosis de la Barba
14. Candidiasis
Infección por un hongo
oportunista, mas común candida
albicans.
Puede ser:
Cutáneo
Respiratorio
Genital
Gastrointestinal
Afecta normalmente las zonas
húmedas y cálidas de la piel y las
mucosas, como las axilas, la boca, uñas,
el glande y la vagina.
15. Tipos
Intertrigos
• Forma mas común
• Afecta los pliegues,
como:
• Espacios interdigitales
• Axilas
• Pliegue interglúteo
• Región submamaria
• Piel edematosa con
elementos vesiculo-
pustulosos.
Onicomicosis
• Inflamación dolorosa del
borde periungueal o
depresión ungueal.
• Presente en paciente
con intertrigo
interdigital y niños con
muguet.
16. Síntomas
Vaginitis
• Flujo de mal oliente, espeso y de color blancuzco-amarillento
acompañado de ardor e hinchazón.
• Dolor al caminar, orinar o tener relaciones sexuales.
Muguet oral
• Recubrimiento cremoso de color blancuzco -amarillento
• A veces asintomático.
• Alteraciones del gusto y/o molestias
Infección esofágica
• 1 de 5 con SIDA
• Dolor de pecho, nauseas, disfagia
17. Síntomas
Candidiasis cutánea
• Erupción desigual de aspecto brillante y
enrojecido en los pliegues de la piel.
• Capa de tejido ajado y blanquecino mas ardor.
Candidiasis sistémica
• Pacientes leucopenicos.
• Puede incluir el cerebro, el corazón, los riñones,
los ojos, el hígado, el tracto genital y las
articulaciones.
18. Diagnóstico
Inspección visual mas
la sintomatología.
Cultivo
• Fluconazol
• Ketoconazol
• Nistatina
• Anfotericina B
Tratamiento
20. Factores de riesgo
Humedad (hiperhidrosis)
Calor
Ciertos cosméticos y cremas
que modifican el pH de la
piel
Inmunodeprimidos
Desnutrición
Diagnóstico
• Las lesiones tienen la particularidad de
ser fluorescente bajo luz ultravioleta
(lámpara de Wood)
• Examen micológico directo y cultivo.
22. Los hongos que producen micosis subcutáneas normalmente residen en el
suelo o en la vegetación.
Mecanismo
Penetran a la piel o al tejido subcutáneo por inoculación traumática con
material contaminado.
Entre estos se encuentran:
•Esporotricosis
•Cromoblastomicosis
Micosis Subcutánea
23. Esporotricosis
Agente causal:
Sporothrix Schenckii
Se encuentra en las espinas de las plantas
espinosas, en la tierra, etc. La contaminación se
produce por pinchazos o por contacto de
soluciones de continuidad de la piel con la tierra.
24. Cuadro clínico
La primera lesión es un nódulo que se ulcera y aparece en el sitio de inoculación (Chancro
esporotricósico).
Se desarrollan otros semejantes siguiendo la dirección de los vasos linfáticos, sin afectar
los ganglios
Todos estos nódulos tienden a inflamarse, reblandecerse y ulcerarse adquiriendo una
disposición lineal.
La forma linfática de esta micosis es la única que se ha observado en el país aunque se han
descritos otras lesiones en placas solitarias, ulceradas y la enfermedad sistémica, esta
última en pacientes debilitados.
26. Diagnóstico Tratamiento
Es una micosis subcutánea con
características micológicas propias.
Historia clínica
Cultivos
La prueba de esporotricina
Examen directo y los cortes
histopatológicos no son recomendados
Es autolimitada
Yoduro de potasio (Puro)
Solución saturada de yoduro de potasio
Itraconazol VO u otros azoles
Anfotericina B (Enfermedad sistémica
27. Comúnmente conocida como cromomicosis, es causada por inoculación
traumática de unos de los cinco agentes fúngicos reconocidos residentes
en el suelo y en la vegetación pertenecientes a la familia de las
dematiáceas:
1.Fonsecaea pedrosoi (99% casos RD)
2.Philophora verrusca
3.CladophialophoraCarrionii
4.Rhinocladiella aquapersa
5.Fonsecae compacta
La infección es crónica y se caracteriza por el lento desarrollo de lesiones
granulomatosas progresivas que, por su parte, inducen hiperplasia
pronunciada del tejido epidérmico.
Cromoblastomicosis
28. Cuadro Clínico
Los hongos se introducen por traumas, casi siempre en las zonas
expuestas, pierna o el pie.
Durante meses o años la lesión primaria se hace verrugosa y se
extienden a lo largo de los linfáticos.
No es raro observar que estas adquieran formas de coliflor, bien
delimitadas, presentando escamas y puntos negruzcos producidos
por pequeñas hemorragias sanguíneas donde el parasito es
abundante.
La complicación que se puede producir es la elefantiasis como
causa secundaria a obstrucción de los vasos linfáticos.
29. Diagnóstico
Tratamiento
Historia Clínica
Muestras Histopatológicas
Cultivos
ElTx indicado es:
A. La escisión quirúrgica con
márgenes amplios
B. La crioterapia
C. La quimioterapia con flucitosina
o itraconazol para lesiones de
mayor tamaño.
31. PATOGENIA
Inhalación Infección pulmonar
Diseminación hematógena
*Criptococosis cutánea por traumatismos
menores.
MANIFESTACIONESClx
Meningoencefalitis al momento del Dx
Cefalea, nauseas
Demencia
Irritabilidad
Confusión
visión borrosa
*10% pctes lesiones cutáneas: papulosas
yulceras
32. Dx
Punción lumbar, pctes con meningoencefalitis criptococica
CT scan, Criptococosis pulmonar
*Dx diferencial: comedón, carcinoma basocelular, sarcoidosis.
*Biopsia
Tx
Anfotericina B y Fluconazol
33. BLASTOMICOSIS
ETIOLOGIA
Blastomyces dermatitidis..
EPIDEMIOLOGIA
Pacientes entre 20 y 60 anos de edad.
Mas frecuente en el sexo masculino que el femenino con proporción 10:1.
PATOGENIA
Inhalar el hongo por el suelo de vegetación en descomposición o de la madera
carcomida.
Infección pulmonar piel, tej subcutáneo, huesos, próstata, epidídimo, mucosa
de la nariz, boca o laringe.
Puede haber hiperplasia pseudoepiteliomatosa que puede llevar al Dx diferencial
de un carcinoma escamoso de piel, pulmón o laringe.
34. MANIFESTACIONESClx
Neumonía aguda
Fiebre
Tos
Perdida de peso
Dolores torácicos
Lesiones cutáneas: pápulas lesiones verrugosas,
costrosas o ulceradas bien delimitadas*
Lesiones de mucosa y laringeas se manifiestan por
placas, indoloras, bien delimitadas e
hipertróficastambién*
Lesiones osteoliticas, epididimarias y prostáticas
35. Dx
Cultivo de esputo, pus u orina.
Tx
Anfotericina B por 8 o 10 semanas.
Si continua se prosigue con la administración de Itraconazol durante 6 a 12 meses.
37. PATOGENIA
Lesiones pulmonares, parecida a la tuberculosis
MANIFESTACIONESClx
Fiebre, tos, malestar
Lesiones cutáneas: ampollas o pápulas bien definidas
Dx
Hemocultivo. Cultivo de esputo, lesiones mucosas.
Tx
Anfotericina B e Itraconazol.
39. MANIFESTACIONESClx
Fiebre , tos , dolor de pecho
Reacciones de hipersensibilidad: eritema nodoso, eritema toxico, artralgias,
artritis, conjuntivitis,
Pápulas, nódulos y ulceras cutáneas.
Dx
Cultivo de esputo, orina y pus. Pruebas serológicas.
Tx
Anfotericina B e Itraconazol o Fluconazol
41. Eritema multiforme
• Es la erupción más grave de las toxicodermias y cursa con
eritema generalizado y formación de ampollas con
afectación de mucosas añadida.
42. Eritema exudativo multiforme menor
El grupo mas frecuente.
La mayoría presenta infección previa porVHS (60%).
Se manifiesta como una erupción simétrica abrupta, en extensión de
manos, codos, rodillas y pies de lesiones eritematoedematosas.
43. Eritema exudativo multiforme mayor
Más raro.
Tiene un periodo prodrómico de hasta 14 días con fiebre, tos,
cefaleas, artralgias.
Posteriormente aparecen lesiones eritematoedematosas más extensas con
tendencia a la formación de ampollas y lesiones mucosas más intensas
(boca, genitales faringe y conjuntivas), son frecuentes los síntomas
sistémicos.
Los factores etiológicos más importantes y frecuentes son los
medicamentos.
44. Necrólisis epidérmica tóxica
• Forma más grave del eritema multiforme mayor.
• Los mismos agentes farmacológicos.
• Aparece un rash que abarca la práctica totalidad de la piel
• Aparecen grandes ampollas flácidas.
• La afectación de varias mucosas es constante.
• Son frecuentes las complicaciones (bronconeumonías,
hemorragias digestivas, insuficiencia renal, shock
hemodinámico, etc.) con una mortalidad cercana al 25%.
45. Tratamiento
EM menor.
• Se pauta tratamiento sintomático con corticoides tópicos, antihistamínicos orales.
• El tratamiento de la infección porVHS es solo útil en la fase inicial del infección
viral.
EM mayor.
• Requiere tratamiento de la infección subyacente.
• Más frecuentemente la retirada del medicamento y medidas de soporte.
NET.
• Pacientes con NET precisan de ser ingresados en una unidad de quemados, con
monitorización del hematocrito, balance hidroeléctrico, profilaxis antibiótica y
medidas de soporte.
• La ciclosporina.
47. Eritema Nodoso
Es un patrón de reacción de lesiones de la piel consistente en
la aparición de lesiones nodulares, eritematosas que
regresan espontáneamente, en la cara anterior de las piernas
y que afecta predominantemente a mujeres jóvenes.
Las lesiones curan sin dejar
cicatriz en un plazo de 4 a 6
semanas.
48. Etiología
Infecciones
Bacterianas.
Fúngicas.
Víricas.
Enfermedades sistémicas:
Sarcoidosis, enfermedad
inflamatoria intestinal.
Neoplasias: linfomas y
leucemias.
Fármacos
Diagnóstico
Debe ser confirmado mediante
la histología de una lesión,
donde observaremos una
inflamación septal, inicialmente
por neutrófilos y más tarde por
células mononucleares, sin
vasculitis.
49. Tratamiento
Se basa en el reposos en
cama y eliminación, si es
posible, del agente
etiológico.
Los corticoides orales solo
para casos más severos.
50.
51. Urticaria
Dermatosis de habones pruriginosos que
desaparecen espontáneamente (hrs)
Reacción de la piel frente a procesos
inmunológicos e inflamatorios
52. Etiología
Vasodilatación y
aumento de la
permeabilidad
No Inmunológico
Anomalías del
metabolismo del
ac. Araquidónico
Degranulación
directa del
mastocito
Inmunológico
Hipersensibilidad
inmediata
mediada por IgE
54. Clínica
Habón
Pápulas o Placas edematosas
Rosadas o blanquecinas
Se presentan en minutos
Acompañado de angioedema
El síntoma más importante es el
prurito que se puede acompañar
de síntomas:
Gastrointestinales náuseas,
vómitos, epigastralgia y diarrea.
Respiratorios disnea y
sibilancias.
Cardiovasculares taquicardia,
hipotensión y mareo.
55. Tratamiento
Antihistamínicos orales
Corticoides son para casos graves
Adrenalina para casos graves con anafilaxia
AntiH1 combinación + antiH2 corticoides
56. Etiología
Es desconocida, pero multifactorial con
componente genético y factores ambientales:
Infecciones psoriasis en gotas
Fármacos
Traumatismos fenómeno de Koebner
Psicológicos
Clima
Psoriasis
57. Placa eritematosa, infiltrada y bien delimitada, cubierta de escamas gruesas blanco-
plateado
Halo deWoronoff
Raspado de Brocq
Signo de la bujía
Membrana de Duncan-Buckley
Signo de Auspitz
Clínica
59. Localización Histología
Pustulosis Palmoplantar
Brotes repetidos de pústulas sobre una
base eritematosa en palmas y plantas.
Acrodermatitis continua de Hallopeau
Erupción de brotes repetidos de pústulas
en los dedos de las manos con destrucción
de la uña y reabsorción de la falange
distal.
Artropatía Psoriásica
Se asocia a onicopatía
Microabscesos de Munro-
Sabouraud
Acúmulo de neutrófilos = pústula
espongiforme de Kogoj
Dermis capilares dilatados y
tortuosos
61. Vitíligo
Placas acrómicas x destrucción de los melanocitos
Origen
Autoinmune anticuerpos antimelanocito
Autocitotóxico autodestrucción de los melanocitos por exceso de función y
formación de radicales libres
Neural áreas denervadas
62. Clínica Tratamiento
Característicamente aparecen
las placas acrómicas
comenzando en la infancia de
manera crónica y de progresión
variable.
Fenómeno de Koebner +
alopecia areata & DM
Distribución de las lesiones
Generalizado
Focal
Segmentario
Universal
Lesiones localizadas
corticoides tópicos
Lesiones extensas o
generalizadas Khellin
Despigmentación de la piel sana
con hidroquinona.