Este documento resume las manifestaciones orofaríngeas de varias enfermedades sistémicas, incluyendo infecciones virales como VIH, mononucleosis infecciosa y herpes; enfermedades bacterianas como tuberculosis, lepra y sífilis; y el parásito Leishmania. Describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición que puede afectar la boca y la garganta.

1. Manifestaciones
orofaríngeas de
enfermedades sistémicas
Dra. María Laura Pérez Cárdenas – Residente II año ORL
Faringología II – Docente: Dra. Elvymar Carmona
HULGL – UCLA

2. Faringoamigdalitis
especificas Víricas

3. VIH
Virus de inmunodeficiencia humana
VIH-SIDA tiene cuatro fases:
• Primoinfección
• Período de clínica latente o asintomático
• Período de infección sintomática inicial
• SIDA
50-70% Sx mononucleósico tras la infección:
fiebre, linfadenopatías, faringitis, exantema
maculopapular, úlceras mucosas, mialgias y
artralgias.

4. VIH
40-90% de los pacientes presentan afecciones
ORL
• fiebre, diarrea, candidiasis orofaríngea,
leucoplasia vellosa y otras infecciones menos
leves
• fase sintomática: importantes infecciones por
gérmenes oportunistas diseminada,
manifestaciones tumorales como son los
linfomas y el sarcoma de Kaposi.
Leucoplasia Vellosa: relacionada el Virus Epstein-Barr (VEB) y
virus del papiloma humano

5. VIH
• Glosodinia o Sx de boca ardiente
• Gingivoestomatitis aftosa idiopática
• Niños seropositivos con adenoiditis 
descartar linfoma
• Herpes simple: lesiones vesiculares que
tienden a romperse creando ulceraciones
coalescentes.
• Virus del papiloma humano: lesiones
condilomatosas
Gingivoestomatitis aftosa idiopática

6. VIH
Herpes simple: produce lesiones vesiculares que
tienden a romperse creando ulceraciones
coalescentes.
Virus del papiloma humano: lesiones condilomatosas

7. VIH
Cándida albicans, especie mas frecuente
Tres formas de presentación:
• Pseudomembranosa: placas blanquecinas poco
adheridas
• Eritematosa o atrófica: placas de color rojizo y
planas en la cara dorsal de la lengua, paladar
blando y duro.
• Hiperplásica: también conocida como perlada o
leucoplásica, presenta placas mucho más
adheridas a la mucosa de la orofaringe.
TTO  antifúngicos locales: nistatina, cotricomazol
o sistémicos: fluconazol o itraconazol.
Candidiasis orofaríngea: 60% de los pacientes,
recidivante en las primeras fases de la enfermedad

8. VIH
Hongos: Criptococcus neoformans o
Histoplasma capsulatum, produce ulceraciones
crónicas de las mucosas oral y faringolaríngea

9. VIH
Sarcoma de Kaposi: proliferación maligna de células
endoteliales y fibroblastos. Virus VHH-8.
Clínica: lesiones mucosas que predominan a nivel
bucal, paladar duro, encías o adenopatías cervicales.
Menos frecuente en faringe, laringe, senos
paranasales y pabellón auricular. Lesiones
pigmentadas violáceas de tipo pápula, mácula o
nódulo.
Dx: clínico. Se necesita una biopsia para confirmarlo.
TTO  antirretroviral. También se puede tratar con
quimio o radioterapia

10. Mononucleosis infecciosa
Virus Epstein-Barr
Primera infancia, adolescencia o
adulto joven que ha sido tratado de
amigdalitis catarral y no responde
al tratamiento antibiótico.
Clínica: tríada fiebre, angina y
poliadenopatías. Exudado blanco
grisáceo que no sangra al
desprenderlo, eritematopultácea,
petequias y púrpura en el velo del
paladar, marcadas adenopatías

11. Mononucleosis infecciosa
20% sufren una sobreinfección
faríngea por estreptococos
betahemolíticos del grupo A 
Penicilina procaína
Ampicilina: puede
desencadenarles un exantema
TTO  Reposo, antipiréticos,
analgésicos, hidratación.
Buen pronostico en pacientes
inmunocompetentes
Hemolisis, lesiones neurológicas o
hepáticas con gran postración 
prednisolona 60 mg/m2 la
primera dosis y luego destetar
paulatinamente según la
evolución
Aciclovir

12. Herpangina
Enterovirus Coxackie del grupo A
Clínica: afecta a niños de 1-7 años
manifestándose con fiebre alta,
dolores faríngeos, y vesículas o
ulceraciones en el pilar anterior del
velo del paladar respetando la
cavidad bucal.
TTO  sintomático con una
evolución rápidamente favorable.
Síndrome mano-boca-pie: está
causado por el virus Coxackie A,
cursando con faringitis vesiculosa
asociada a una erupción vesiculosa
en la extremidades (palmas y
plantas).

13. Virus de herpes simple
VHS tipo I
Clínica: faringitis y gingivoestomatitis
aguda con fiebre elevada, disfagia y
múltiples vesículas que tienden a
romperse dando lugar a
ulceraciones, y que afecta a
amígdalas, pilares, y velo. Suele ir
asociada a una lesión difusa de toda
la cavidad bucal y de los labios
Dx: clínico
TTO sintomático, aciclovir

14. Virus varicela zoster
ViHS tipo
Erupción vesiculosa unilateral
TTO  sintomático, aciclovir

15. Faringoamigdalitis especificas
bacterianas

16. Tuberculosis
• Mycobacterium tuberculosis
• 1/3 de los casos extrapulmonares
• Principalmente afectados faringe, Laringe
(epiglotis)
• Clínica: Disfonía y disfagia, expectoración y
tos crónica, ronquera, odinofagia,
adenopatias cervicales firmes, adheridos a
planos profundos de las cadenas cervicales,
submandibulares y supraclaviculares
• Lesiones granulomatosas, cavum, lengua,
fosas nasales, oído medio, senos paranasales
y glándulas salivales

17. Tuberculosis
Examen microscópico de los BAR: la
presencia de BAR en el frotis de una
muestra de esputo o tejido. Por tinción
con auramina-rodamina y microscopio de
fluorescencia, o tinción Zihl-Neelsen y
microscopio óptico (exige más tiempo).
Necesita 3 muestras de esputo recogida
por la mañana temprano.
Cultivo microbiológico: Da diagnóstico
definitivo. Necesita de 4-8 semanas para
detectarse crecimiento en el cultivo.
Amplificación de ácidos nucleicos:
diagnóstico en pocas horas, baja
sensibilidad y costo muy elevado
Técnicas Radiográficas: infiltrados y
cavidades en los lóbulos superiores.
Biopsia: necesaria cuando no hay
claridad diagnostica
Prueba cutánea PPD: poco valor para
diagnosticar una tuberculosis activa,
baja sensibilidad y especificidad,
frecuentes los falsos negativos en
pacientes inmunodeprimidos y en TBC
fulminante.

18. Tuberculosis
TTO 
• Terapia larga:
Isoniacida (INH) 300mg + Rifampicina (RMP) 600mgr + Etambutol (EMB) 15-
30mgr/Kg.
Por 3 meses y luego solo INH+RMP hasta completar 9 meses. 0% recaídas.
Por 6 meses conlleva a un 5% de recaídas.
• Terapia corta:
INH 300mg + RMP 600mg + Piracinamida (PZN) 2gr + Estreptomicina (STM) 1gr
cada 8 horas durante 2 meses
Luego solo INH + RMP hasta completar 6 meses en total. 1% de recaídas.
Resistencia medicamentosas u obstrucción grave de flujo aéreo: Acido
Paraaminosalicílico, etionamida, kanamicina, capreomicina, uso inicial
concomitante con corticoesteroides.

19. Lepra o Enfermedad de Hansen
Mycobacterium leprae
Clínica: lesiones cutánea, vías
respiratorias superiores, SN periférico,
testículos y ojos.
Puede manifestarse como lepra
lepromatosa, tuberculoide o borderline.
Lesiones mal tratadas, infiltrativas y
deformantes, nodulares o difusas,
causas fibrosis cicatricial. Glositis
leprosa con rigidez lingual. Infiltración
nodular de la mucosa palatina,
amputación de la úvula o perforación
del paladar, amígdalas palatinas
atróficas, pared posterior seca, pálida.
Dx: hc, examen bacteriológico,
histológico e inmunológico.
TTO  dapsona, clofacimina y
rifampicina en períodos prolongados de
tiempo.

20. Sífilis Treponema Pallidum, por contacto sexual y por vía
transplacentaria
Fases de actividad separadas por períodos de latencia.
Sífilis congénita  rinitis
Sífilis primaria  chancro en la zona de inoculación y una
adenopatía satélite
Sífilis secundaria  placas mucosas 10-15% de los
pacientes en labios, mucosa bucal, lengua, paladar,
faringe, glande y zona interna del prepucio.
Erosiones superficiales, indoloras, de color gris plata
rodeadas de un halo rojo. Ulceraciones amigdalares no
muy profundas induradas y de consistencia leñosa.
Sífilis terciaria pueden aparecer lesiones como una
amputación o atrofia de la epiglotis, estenosis
glotosubglótica

21. Sífilis
Dx: identificación del microorganismo
Laboratorio: del exudado de la muestra
de una lesión o prueba de anticuerpos
fluorescentes directos contra el T.pallidum
(DFA-TP)
Pruebas serológicas:
• No Treponemicas: detectan IgG e IgM
formado por el antígeno y por
cardiolipinlecitina-colesterol
Reagínicas en plasma (RPR)
Prueba sobre portaobjetos (VDRL)
• Treponemicas: método confirmatorio
Prueba fluorescente de absorción de
anticuerpos antitreponémicos
(FTA.ABS)
Análisis de aglutinación de T.pallidum
por anticuerpos
TTO Penicilina

22. Sífilis

23. PROTOZOOS

24. Leishmaniasis
DIAGNOSTICO
Amastigotes en las tinciones de Giemsa y
Wrigth en las muestras obtenidas por
biopsia.
TTO anfotericina B liposomal
Afecta a hombres y mujeres en una proporción de
2:1.
Vector: mosquito hembra Phlebotomus
Se caracteriza por lesiones granulomatosas, eritema y
ulceras, presentándose en mucosa de nariz, cavidad oral
y faringe, llevando a la destrucción del tabique nasal. En
la cavidad oral, se manifiesta principalmente en paladar
duro pudiendo afectar labio, úvula, encía, lengua,
amígdala y la región retromolar.
CLINICA

25. ANGINAS ESPECIFICAS
BACTERIANAS

26. ⊗ Infección local de las mucosas ó de la piel causado por
Corynebacterium diphtheriae.
26
CLÍNICA
Malestar general,
fiebre, debilidad,
disfagia, coriza
mucopurulenta.
Pseudomembranas
de color blanco
nacarado que no se
desprenden con el
depresor y que
cubren e invaden
las anginas, úvula,
pilares, y velo.
Adenopatías
submandibulares
ó edema cervical.
DIAGNÓSTICO
examen directo y
cultivo
faringoamigdalino
(Med. De telurita).
TRATAMIENTO: Penicilina
sódica ó eritromicina y toxoide
diftérico.
PREVENCIÓN: VACUNA DTP
Difteria:

27. •La DTaP ayuda a proteger contra la difteria,
• el tétanos y la tosferina (pertussis).
•La Tdap ayuda a protege contra el tétanos, la
difteria y la tosferina.
•La Td ayuda a protege contra el tétanos y la
difteria.

28. Angina de Vincent:
• Está causada por una asociación fusoespirilar y se caracteriza
por una angina ulceronecrótica unilateral, que afecta a adultos
jóvenes con mala higiene bucal.
• CLÍNICA:
• Astenia marcada, con aliento fétido.
• Ulceración profunda unilateral amigdalar, recubierta de un
exudado blanco grisáceo friable, que se desprende con facilidad.
• Se puede complicar excepcionalmente con el síndrome de
Lemierre.
• DIAGNÓSTICO: se confirma con examen directo de la muestra
faríngea.
• TRATAMIENTO: penicilina G ó V a altas dosis y/o metronidazol,
junto con cuidados bucodentarios. Otra alternativa puede ser la
ampicilina/sulbactam a 3gr cada 6 horas
28

29. • Infección de transmisión sexual, causada por
Neisseria gonorrheae, y que se manifiesta
como una cervicitis, uretritis, proctitis y
conjuntivitis.
• CLÍNICA ORL: pudiendo ocasionar una
faringitis sintomática con linfadenitis
cervical
• TRANSMISIÓN.
• DIAGNÓSTICO: sembrado directo sobre medios
selectivo para gonoccoco del exudado faríngeo.
• TRATAMIENTO: hay varias alternativas:
• - 4,8 millones de penicilina G procaína im.
• - Ampicilina 3,5gr o 3gr amoxicilina + 1gr
probenecid vía oral
• - Alergia a penicilina o probenecid: 0,5 gr.
clorhidrato de tetraciclina/6hr durante 7días
• - Alergia a penicilina+intolerancia a
tetraciclina: 2 gr clorhidrato de espectinomicina
im.
29
Gonorrea:

30. ENFERMEDADES
TROPICALES

31. 31
Inflamación granulomatosa
localizada en las vías
respiratorias causada por una
Klebsiella.
AFECTACIÓN OROFARINGE:
suele producir retracciones a
éste nivel incluso creando
amputaciones de úvula,
paladar blando y de los
pilares.
TRATAMIENTO: ATB
prolongada adaptada al
antibiograma.
Cirugía a nivel paliativo y
reparador.
Escleroma:

32. MICOSIS

33. Candidiasis
TIPOS POBLACION DE RIESGO APARICION Y SIGNOS CLINICOS
PSEUDOMEMBRANOSA • Neonatos
• Pacientes con VIH
• Ancianos
• Sujetos tratados con antibioticos o
corticoides inhalados
• Pacientes con xerostomia
• Fumadores
Placas amarillentas,sobre areas
eritematosas en la mucosa bucal
,lengua ,encias y garganta ,las placas
se retiran facilmente pero dejan
zonas de sangrado y enrrojecimiento
ERITEMATOSA (ATROFICA AGUDA) Pacientes con VIH y aquellos
sometidos a antibioticoterapia de
amplio espectro
Mucosa eritematosa sensitiva y
dolorosa ,con pocas o ninguna placa
blanquecina .Las lesiones se suelen
producir en el dorso de la lengua o el
paladar duro ,ocasionalmente el
blando y otras zonas de la mucosa
,aparecen en el paladar como
parches planos de color rojo , o en el
dorso de la lengua con pérdida de
papilas gustativas.

34. Candidiasis
TIPOS POBLACION DE RIESGO APARICION Y SIGNOS CLINICOS
Hiperplasica (Leucoplasia
Candidiasica)
Fumadores Se trata de una forma más bien rara que se
caracteriza por alteraciones de color blanco en
forma de placas en las que se concentran hifas
de Candida. Se confunden frecuentemente con una
leucoplasia. La respuesta a un tratamiento
antimicótico sugiere un diagnóstico de infección
candidiásica. Se localizan sobre todo en la zona
retrocomisural de las mejillas. Las lesiones
blanquecinas no son desprendibles
Queilitis angular (Boquera) Pacientes con VIH
Portadores de
dentadura postiza
Mucosa enrojecida y dolorosa con grietas ,fisuras o
lesiones en una o ambas comisuras de la boca
,debido a una reaccion inflamatoria ,normalmente
las lesiones son pequeñas y puntiformes

35. Ulceras bucales ,dolorosas
No sanan espontáneamente
Superficie granulosa
Mucosa Gingival adquiere consistencia blanda
destrucción ósea de los maxilares
Perdida dentaria
Puede haber compromiso de los tractos digestivo y respiratorio
La paracoccidioidomicosis (PCM)
es una enfermedad sistémica, granulomatosa, de evolución
crónica producida por un hongo dimorfo causada por
el brasiliensis Paracoccidioides
El tratamiento de elección es el itraconazol 100-400 mg/día por 6 a 9 meses en las formas leves y
en las formas moderadas por 12 a 18 meses.

36. Micosis profunda causada por hongos de la familia Mucoraceae
se encuentra en el pan, frutas y vegetales
FACTORES DE RIESGO
Diabetes
Falla renal o hepática
Terapia con agentes inmunosupresores
Quimioterapia, leucemia, neutropenia,
desnutrición, politraumatismo, tratamiento
con corticosteroides, abuso de drogas, sida,
tuberculosis, quemaduras extensas.
HISTOPATOLOGIA: Invasión de los
tejidos y vasos sanguíneos por las
hifas del hongo
CLINICA:
Forma rinocerebral:
Obstrucción nasal
Secreciones mucopurulentas de color pardo
Cefalea fronto orbitaria, fiebre.
Parálisis del N. facial.
Necrosis septal ulceras.
En rx y tc de senos paranasales: muestra
compromiso sinusal
TRATAMIENTO:
ANFOTERICINA B: 0,6mg/kg/dia
Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol
MUCORMICOSIS

37. Histoplasmosis
La histoplasmosis es una micosis granulomatosa causada por Histoplasma capsulatum.
• .
Se encuentra en las
excretas de animales
como aves y murciélagos
y su reservorio es el suelo
Es una enfermedad
endémica en el
continente americano
La inhalación de esporas
causa infección pulmonar
primaria que puede
diseminarse .
Ulceras orofaringeas
profundas a nivel de la
lengua,mucosa
bucal,laringe ,encias y
labios .
Placas eritematosas o
nodulos tumorales
Debilidad
Perdida de peso
Adenopatías
Fiebre
Compromiso respiratorio
Hepatoesplenomegalia
Se diagnostica fundamentalmente
por la epidemiología, la clínica y el
cultivo

38. ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

39. Clínica: vegetaciones, masa de plaquetas, micro colonias de
microorganismos y células inflamatorias.
Predilección por las válvulas cardiacas
Origen: focos sépticos dentarios, vías respiratorias superiores,
tracto gastrointestinal, tracto genitourinario y piel, bacteremia
asociada a catéteres, drogas por vía parenteral
DX: clínica, hemocultivo positivo, ecocardiograma con evidencia
de vegetaciones
TTO antibiótico de amplio espectro
Endocarditis bacteriana

40. ENFERMEDADES
HEMATOLOGICAS
Ante una amigdalitis de evolución tórpida a pesar
de tratamiento correcto, debemos descartar una
afectación hematológica, ya que un cuadro
amígdalar puede ser su debut.

41. • Proliferación monoclonal de origen medular de células
inmaduras.
•
• ETIOLOGÍA: desconocida.
• FACTORES DE RIESGO: químicos (benceno, agentes
quimioterápicos), físicos (radiaciones), ambientales
(refinerías de petróleo, disolventes, tabaco, etc.), víricos,
hereditarios.
• CLÍNICA: - Infiltración del tejido amigdalino (habitualmente
asimétrica).
Hipertrofia gingival y las adenopatías cervicales.
- Pancitopenia:
41
Leucemias agudas
DIAGNOSTICO
En el hemograma se suele asociar anemia normocítica y
normocrómica con los niveles de reticulocitos disminuidos,
neutropenia con una concentración de linfocitos normal y
trombocitopenia. El diagnóstico se confirma con el mielograma,
en el que se observa más del 30% de blastos anormales.

42. • Son proliferaciones malignas del tejido linfoide que se
observan a cualquier edad.
• Los linfomas primitivos del anillo de Waldeyer representan un
10% del total.
• Se localizan, por orden de frecuencia: en la amígdala palatina
(normalmente de forma unilateral), nasofaringe y la amígdala
lingual.
• CLÍNICA: - Adenopatías cervicales.
- Crecimiento amigdalino, lesiones cutáneas, tumores de
glándulas salivales ó de la mucosa oral.
Mucosa , paladar blando y duro, muy pálidos con hemorragia
gingival, que puede evolucionar a hiperplasia indolora y a
lesiones necróticas ulceradas.
42
Linfoma no Hodking

43. ⊗ DIAGNÓSTICO: Biopsia. (Linfomas difusos de grandes células B).
⊗ TRATAMIENTO: QT, trasplante de células madre periféricas, interferón alfa ó
anticuerpos monoclonales.
43
Linfoma no Hodking

44. Linfoma de Hodking
⊗ Afectación en ORL relativamente rara (Anillo de Waldeyer, excepcional).
⊗ Las adenopatías cervicales constituyen la causa más frecuente en el diagnóstico diferencial de la
enfermedad.
⊗ DIAGNÓSTICO: Biopsia células de Sternberg; que expresan anticuerpos CD30 y CD15, con una
destrucción parcial ó total de la arquitectura ganglionar.
⊗ TRATAMIENTO: QT y RT.
44

45. La angina agranulocítica (angina de Schulze)
45
Neutropenia < 1,5 x 109/l. Agranulocitosis < 0,3 x 109/l.
Pacientes neutropénicos ó de edad avanzada.
Proceso infeccioso grave, con áreas de necrosis, que afecta a toda
la boca y faringe con detritus y fetidez.
La infección es la principal causa de fallecimiento de estos
enfermos.
CLÍNICA: Odinofagia intensa, fiebre y mal estado general.
DIAGNÓSTICO: hemograma, mielograma, flora saprófita en el
cultivo.
TRATAMIENTO: Antibioticoterapia.

46. Plasmocitoma extramedular
• Se suele localizar en las vías aéreas superiores (cavidades
nasosinusales, rinofaringe, laringe y orofaringe).
• Es posible la recidiva local e incluso la diseminación a huesos y
partes blandas por vía linfática.
Representa menos del 1% de los cánceres de cabeza y cuello y puede
evolucionar hacia el mieloma múltiple.
Clínica Obstrucción nasal, rinorrea, epistaxis y signos oculares.
No se suele acompañar de adenopatías.
Diagnóstico Punción citológica o biopsia.
Tratamiento Cirugía y/o en la radioterapia

47. ENFERMEDADES
REUMATOLOGICAS

48. Sarcoidosis
• Enfermedad granulomatosa sistémica
• Granulomas de linfocitos T y macrófagos,
principalmente en pulmón, piel, ojos y ganglios linfáticos
• Resolver espontáneamente o hacerse crónico
• Clínica: tos, disnea, fibrosis pulmonar, adenopatías,
erupciones máculo-papulosas en las partes acras
faciales, obstrucción nasal, rinorrea, dolor y epistaxis.
Masas exofíticas, nódulos y lesiones ulcerativas en las
estructuras supraglóticas
• Dx: dos órganos afectados, biopsia con la histología
de granulomas epitelioides no caseificantes
• TTO  Corticoterapia

49. Granulomatosis de
Wegener
• Vasculitis granulomatosa necrotizante de
origen desconocido
• Clínica: inflamación granulomatosa
extravascular, la vasculitis granulomatosa y la
necrosis de arterias de pequeño calibre
necrosando y deformando el área afectada,
cursa con glomerulonefritis
• Dx: Biopsia y clínica
• TTO Esteroides a dosis altas y
ciclofosfamida o metotrexate

50. Síndrome de Sjögren
Enfermedad autoinmune lenta dada por infiltración
linfocitaria de las glándulas exocrinas
Clínica: artralgias, fatiga y fenómeno de Raynaud,
xerostomía y xeroftalmia
Dx: Sialometría, la sialografía y la gammagrafía. La
biopsia de las glándulas salivales menores del labio
confirma el infiltrado inflamatorio focal
TTO Sintomático, pilocarpina y el interferón alfa
alternativos

51. Gracias!