candidosis, esporotricosis, micetoma, herpes simple, herpes zóster, molusco contagioso, verrugas virales, condilomas acuminados, dermatología, piel

1. Candidosis
DRA. PARRA

2. DEFINICIÓN
 Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del
género Candida, particularmente Candida albicans.
Pueden ser
superficiales o
profundas.
Piel, las mucosas u
órganos internos.
Evolución aguda,
subaguda o
crónica.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Es cosmopolita, y constituye 25% de las micosis
superficiales.
En 35% de los pacientes afecta las uñas, en 30% la piel, y en
20% las mucosas.
Afecta cualquier raza, sexo o edad.
4 a 18% en los recién nacidos.
Vulvovaginitis predomina entre los 20 y 30 años de edad y
constituye 20 a 30% de las enfermedades ginecológicas

4. EPIDEMIOLOGÍA
 La forma oral en inmunocompetentes
predomina en menores de 10 años o
mayores de 60.
 Las formas profundas y sistémicas son
excepcionales; se presentan en casos de
intervención quirúrgica cardiovascular,
uso de catéteres intravenosos, por
consumo de drogas por vía intravenosa,
así́ como SIDA, con predominio en la boca
y el esófago.

5. ETIOPATOGENIA
 Las levaduras del género Candida son hongos
saprofitos de la Naturaleza, las mucosas, el tubo
digestivo (24%) y la vagina (5 a 11%) de seres
humanos.
 La especie más aislada es:
C. albicans
C. krusei.
C. tropicalis

6. ETIOPATOGENIA
 En 10 a 20% de las mujeres con vaginitis complicada o recurrencias el agente
causal es Candida no albicans, especialmente C. (Torulopsis) glabrata.

7. ETIOPATOGENIA
 Candida se convierte en
patógeno en condiciones
propicias para el
oportunismo.
 La infección puede ser
exógena o endógena.
 la candidosis se favorece por
modificaciones de “terreno”
en el huésped, como:
Antibióticos
GCC
Anticonceptivos
Desequilibrios
hormonales
Insuficiencia
tiroidea
Embarazo Diabetes
Estrés, ansiedad
Factores
higiénicos

8. ETIOPATOGENIA
 Hay factores locales múltiples:
Prótesis dentarias mal
ajustadas
Contacto con
alimentos con alto
contenido de azúcares
Hábito de chuparse los
dedos
Manicura y pedicura
defectuosas
Prendas de vestir de
material sintético

9. ETIOPATOGENIA
 Candida es una levadura poco patógena.
 Necesita un huésped con alteraciones inmunitarias para ir más allá de la
colonización de epitelios.
 Las etapas de la infección son:
Adherencia a
epitelios
Colonización
Penetración
epitelial e invasión
vascular
Diseminación
Adherencia a
endotelios y
penetración a
tejidos.

10. ETIOPATOGENIA
 Se han estudiado nueve factores de virulencia en C. Albicans:
La formación de hifas se ha
considerado de gran importancia,
aunque se ha observado invasión por
levaduras.
El tigmotropismo es una
sensibilidad de contacto, ya que
las hifas siguen las superficies
tisulares.
La hidrofobicidad facilita una
adherencia inespecífica.
Las moléculas de virulencia
dependen de la producción de
adhesinas.
El mimetismo es la capacidad del moho para
producir o adquirir una capa molecular que imita
los componentes del huésped y lo hace más difícil
de reconocer.

11. ETIOPATOGENIA
Los linfocitos T cumplen
una función importante
en la resistencia.
Th1
Liberan citocinas que
activan macrófagos y
neutrófilos con acción
candidicida.
Th2
Pone de relieve la
susceptibilidad a la
infección, porque las
citocinas que producen
inhiben los Th1 y el efecto
fagocítico.

12. ETIOPATOGENIA
 Los neutrófilos:
Principal mecanismo de defensa
en candidosis diseminada e
invasiva.
Participan de manera
importante en el
reclutamiento de PMN el
TNF-α, la IL-6 y G-CSF.

13. ETIOPATOGENIA
 Candida.
Al encontrar perdida de la
barrera epidérmica se adhiere a
las células epiteliales
Invade la capa córnea por medio
de un proceso de lisis tisular
mediante enzimas queratolíticas,
proteolíticas y fosfolipasas,
Produce una reacción
inflamatoria local

14. ETIOPATOGENIA
 El polisacárido manosa de la pared
de C. albicans, es reconocido por los
receptores tipo Toll 2 y 4, lo cual
activa este sistema de emisión de
señales y la respuesta inmunitaria
innata de la piel y las mucosas.

15. ETIOPATOGENIA
También son resistentes
C. tropicalis y C. albicans
en pacientes con SIDA.
C. lusitaniae
presenta resistencia
hereditaria a la
anfotericina B.
La especies de
Candida son
sensibles al
fluconazol, pero C.
glabrata y C. krusei
muestran
resistencia
intrínseca.

16. CLASIFICACIÓN
Formas circunscritas
•Boca, grandes
pliegues, pequeños
pliegues, zona del
pañal, genitales,
uñas y región
periungueal.
Formas diseminadas y
profundas
•Candidosis
mucocutánea
crónica y granuloma
candidósico.
Formas sistémicas
•Septicemia por
Candida,
candidemia
iatrogénica y
dermatitis fúngica
invasora.

17. CUADRO CLÍNICO
 Afecta cualquier tejido, órgano o sistema.
 En la boca hay enrojecimiento y placas mucosas
blanquecinas, lo que se conoce comúnmente como
muguet o algodoncillo.
 Las lesiones pueden ser difusas o afectar una sola
región, como el paladar, los carrillos, las encías o la
lengua (glositis).
 Son asintomáticas o hay sensación de ardor.

18. CUADRO CLÍNICO
 Se han descrito las siguientes formas:
Seudomembranosa
aguda
• Placas
blanquecinas
fácilmente
desprendibles, se
acompaña de
dificultad para la
deglución
Seudomembranosa
crónica
• Persistente, se
observa en
pacientes con
SIDA, y muestra
resistencia al
tratamiento
Eritematosa aguda y
crónica
• La superficie
mucosa es roja y
brillante, se
acompaña de
inflamación y boca
ardorosa o
glosodinia

19. Crónica en
placas
• Predomina en
fumadores, en la
lengua y otras
áreas de la boca
hay placas
blanquecinas que
no desprenden
Nodular
crónica
• La mucosa
tiene aspecto
de
empedrado
Glositis
romboidal
media
• En el dorso
de la lengua
toma el
aspecto de
trocisco
Erosiva o
dolorosa
• Afecta
cualquier
región, y en
ancianos se
relaciona con
prótesis
dentarias.

20. CUADRO CLÍNICO
 La afección en labios es excepcional.
 Se observa con frecuencia queilitis angular, que se
manifiesta por eritema y fisuras que forman un
triángulo de base externa.
 Puede ocurrir lengua negra vellosa por esta levadura o
por Geotrichum spp.

21. CUADRO CLÍNICO
 Las candidosis de los pliegues se
caracterizan por:
 Se conocen como intertrigos
blastomicéticos
 Se observan en espacios interdigitales en:
amas de casa o personas que se mojan
mucho las manos, pueden encontrarse en
los pies o en los grandes pliegues
Eritema
Descamación
Piel macerada
Bordes marcados
por un collarete
de escamas
Lesiones satélite
papulares, vesiculares
o pustulares.

22. CUADRO CLÍNICO
 En la zona del pañal hay eritema y descamación,
y puede haber vesículas, ampollas, pústulas y
zonas denudadas.
 Casi siempre es secundaria a una dermatitis
previa.

23. CUADRO CLÍNICO
 En las uñas la lámina ungueal se observa:
engrosada y con estrías transversales, más
afectada en la base, despigmentación, o
adquiere coloración amarillenta, verde o
negra.
 Puede haber onicólisis; un dato
importante es la perionixis (inflamación
periungueal, que es la causa de las
lesiones en las uñas, con dolor), a veces
hay escape de pus al presionar la región.

24. CUADRO CLÍNICO
 En las vaginitis se presenta: inflamación, leucorrea
espesa y grumosa, y prurito, con extensión de las
lesiones a la vulva y el periné; la mucosa vaginal
está eritematosa y presenta placas blanquecinas o
amarillentas; puede haber dispareunia.
 En el glande (balanitis o balanopostitis) la piel
está macerada, muestra placas blanquecinas y
erosiones, y a veces vesículas y pústulas, disuria y
polaquiuria.

25. CUADRO CLÍNICO
 La candidosis mucocutánea crónica
(CMCC): se inicia en lactantes o niños, y se
relaciona con anormalidades del timo,
defectos de la función de linfocitos y
leucocitos, y endocrinopatías puede ser
idiopática.

26. CUADRO CLÍNICO
 La CMCC, en adultos se relaciona con enfermedades
malignas.
 Las lesiones pueden presentarse en piel, mucosas y
uñas, o coexistir con el granuloma candidósico que
genera lesiones nodulares profundas y
escamocostrosas.
 Llegan a causar la muerte.

27. CUADRO CLÍNICO
 La CMCC puede clasificarse en cuatro tipos:
1) Relacionada con
inmunodeficiencia mortal.
Se limita a la cavidad oral, y
la muerte ocurre antes de los
2 años de edad
2) Relacionada con
deficiencias inmunitarias no
mortales, a veces sólo afecta
la boca, pero puede afectar
piel y uñas.
Tiene dos variantes:
candidosis con
endocrinopatía y granuloma
candidósico
3) De aparición tardía,
vinculada con timoma,
benigno o maligno
4) Relacionada con SIDA

28. CUADRO CLÍNICO
 Las formas sistémicas se observan en cualquier
órgano, principalmente el esófago y el corazón.
 La septicemia por Candida casi siempre se origina
por un foco intestinal.

29. CUADRO CLÍNICO
 Las formas perinatales:
 Pueden manifestarse por lesiones cutáneas y sistémicas.
 Son más frecuentes en prematuros, y generan mortalidad alta.
 Pueden ser congénitas y neonatales.
Cutáneacongénita Ocurre in utero una semana antes del
parto, por corioamnionitis ascendente.
Las lesiones se observan en el
momento del nacimiento o durante las
primeras horas.
Hay pustulosis neonatal y luego
descamación, afección palmoplantar,
paroniquia y onicodistrofia, pronóstico
bueno.
Candidosisneonatal
Infección adquirida en el canal del
parto o posnatal.
Aparece a partir del 7mo día, y se
manifiesta por candidosis oral y de la
zona del pañal.

30. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En las formas superficiales, en la
capa córnea engrosada se observa
el moho en forma de filamentos y
blastosporas.
Se aprecian mejor con tinción de
PAS o Gomori-Grocott.
Dermis puede haber edema leve.
En etapas iniciales de casos
profundos hay abscesos, y más
tarde una reacción granulomatosa.

31. DATOS DE LABORATORIO
 En el estudio micológico directo con hidróxido de potasio
(KOH), se encuentran seudofilamentos, filamentos y
blastosporas de 2 a 4 μm.
 Se puede preparar un frotis y teñirlo con Gram, PAS o azul
de metileno.
 En el cultivo en medio de Sabouraud, deben mostrarse
abundantes colonias de levaduras de Candida.

32. DATOS DE LABORATORIO
 La producción de clamidosporas en medios con poca glucosa, como papa-
zanahoria o agar- harina de maíz, demuestra C. albicans.
 ELISA, útil en formas profundas o sistémicas.

33. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leucoplasia. Tiñas
inguinal,
inframamaria
o de los pies.
Dermatitis
por contacto
de las manos.
Fenómeno
de
Raynaud.
Melanoma
subungueal.
Dermatitis de
la zona del
pañal.

34. TRATAMIENTO
 Eliminación de factores que favorecen la infección.
 El agua con bicarbonato reduce la candidosis oral, lo
mismo que el miconazol en gel.
 En la región genital, pliegues y zona del pañal se
aplica vinagre o ácido acético, 5-10 ml en 1 L de agua.

35. TRATAMIENTO
 Nistatina en crema (100 000 U), grageas (500 000 U),
polvo para suspensión oral, talco, o tabletas vaginales,
según localización, 3 veces al día por 7 días a varias
semanas.
 El ketoconazol, 200 mg/día por VO, en la piel, las
mucosas, las uñas. En vaginitis se recomiendan 400
mg/día por 5 días, o terconazol en crema y óvulos.

36. TRATAMIENTO
 En formas superficiales son útiles la yodoclorohidroxiquinoleína al 3%.
 Clotrimazol.
 Econazol.
 Isoconazol.
 Tioconazol.
 Ketoconazol.
 Miconazol.

37. TRATAMIENTO
 En las formas cutaneomucosas:
 Itraconazol 100 mg/día por VO en tanto no desaparezcan los síntomas.
 En afección de las uñas de las manos: 100-200 mg/día por 3-6 meses.
 Uñas de los pies: 200 mg/día x 3 meses y observación sin tratamiento durante 4-
6 meses.
 En vaginitis, 400-600 mg en dosis única, o 200 mg/día por 3 días.

38. TRATAMIENTO
 Neutropénicos o pacientes con SIDA con formas mucocutáneas es:
Fluconazol, 800 mg (IV) u oral como dosis de carga, seguidos por 400 mg/día.
En menores de un año o neonatos de bajo peso con candidosis se recomiendan 6
mg/kg de fluconazol.

39. Esporotricosis
DRA. PARRA

40. el agente causal es el complejo dimorfo Sporothrix spp. conformado por
brasiliensis, S. albicans, S. mexicana, S. schenckii sensu stricto y S. globosa.
caracteriza por nódulos o gomas que siguen en general la trayectoria de
vasos linfáticos.
Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica, que
afecta preferentemente la cara y las extremidades

41.  Mas frecuente en la franja intertropical
 Principal fuente de infeccion son vegetales
verdes o secos como paja y zacate, tambien
algunos roedores e instectos
 Niños y jovenes de 16-30 años
 Jardineros, floristas, campesinos

42. El agente causal es el complejo Sporothrix spp., conformado por S.
brasiliensis, S. albicans, S. mexicana, S. schenckii sensu stricto y S. globosa
Se cree que la resistencia a la enfermedad es alta y se necesita exposición
repetida y que la inmunodepresion puede favorecer la enfermedad
En la esporotricosis primaria cutánea el hongo penetra por la piel a través
de pequeñas heridas, excoriaciones o mordeduras de animales

43. Aparece un chancro a las 2 semanas de inoculación y después un
complejo cutáneo linfangítico
Estas lesiones persisten por meses ó curan solas
A veces la lesión inicial se extiende por contigüidad y genera placas
verrugosas crónicas de evolucion lenta
También puede haber chancros múltipes

44. En los pulmones el hongo penetra por las vías respiratorias causando neumopatía
primaria, autolimitada y asintomática que suscita una hipersensibilidad especifica
También puede originar una neumopatía limitada o progresiva con posible
diseminación hematógena pudiendo afectar huesos, articulaciones, SNC, etc.

45. Extracutánea
ósea, articular y otros organos
Diseminada
cutánea y sistémica
Cutánea
linfangítica y fija,variedades superficiales, verrugosa y de involución

46. Cuadro clínico
• Las formas mas frecuentes son la fija, linfangítica y sistémica
Forma linfangítica
• Chancro inicial, constituido por una lesion nodular o gomosa ulcerada, seguida en 2
semanas por una cadena de gomas eritematoviolácea no dolorosa que sigue los vasos
linfáticos regionales y puede ulcerarse
• Extremidades, principalmente las superiores y también la cara

47. Cuadro clínico
• Las formas mas frecuentes son la fija, linfangítica y sistémica
Forma linfangítica
• Chancro inicial, constituido por una lesion nodular o gomosa ulcerada, seguida en 2
semanas por una cadena de gomas eritematoviolácea no dolorosa que sigue los vasos
linfáticos regionales y puede ulcerarse
• Extremidades, principalmente las superiores y también la cara

48. Cuadro clínico
Forma fija
• Una sola placa semilunar infiltrada, verrugosa o vegetante, puede ulcerar y cubrirse con constra
melicérica, siempre rodeada de un halo eritematovioláceo
• La forma superficial es una variante de la fija dondemanifesta por placas color violáceo en cara y
linfáticos superficiales
Otras formas
• Formas crónicas diseminan por contigüidad y transforman en lesiones verrugosas formando grandes
placas, algunas forman una fibrosis intensa que ocasiona elefantiasis por linfostasis
• Tambien existe la forma diseminada y sistemica donde en la ultima hay pérdida de peso, fiebre,
lesiones cutáneas diseminadas constituidas por gomas que pueden ulcerarse y puede haber fungemia

49.  La biopsia no es diagnóstica pero si muy sugestiva
 Hiperplasia epidermica, granulomas inflamatorios crónicos
con linfocitos y plasmocitos
 La forma típica presenta una zona central supurativa con
neutrófilos, una zona media tuberculoide con células
gigantes tipo Langhans y una zona externa sifilioide con
células plasmáticas

50. • método mas rápido para diagnosticar
Intradermoreacción a la
esporotricina
• confirma el diagnóstico por la
presencia de colonias membranosas
color crema o negras típicas de S.
schenckii
Cultivo
• en las formas pulmonares, óseas y
articularesRadiografías

51.  Tularemia
 Tuberculósis cutánea gomosa linfangítica
 Micobacteriosis por M. Marinum
 Micetoma
 AR

52. en formas extracutáneas y sistémicas se usa anfotericina B de 0.25 a 1mg/kg/día sola o combinada
se administra durante 3-4 meses o hasta 1 mes después de la curación clínica
en niños se da el 50% de la dosis
Yoduro de potasio vía oral 3-6g/día en 3 tomas

53. Micetoma
DRA. PARRA

54. Definición
 Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio
crónico, que afecta piel, hipodermis, a menudo
huesos, y vísceras
La localización más frecuente es el pie
Se origina por la inoculación traumática exógena
sea de hongos o de actinomicetos, y se denomina
eumicetoma o actinomicetoma

55. Datos epidemiológicos
 El micetoma en general predomina en India,
Sudán, Brasil, Venezuela y México
 Los eumicetomas predominan en África, Asia y
especialmente en India, mientras que los
actinomicetomas son más comunes en
Latinoamérica
 Predomina en varones, con una proporción de
4:1
 60% de los afectados son campesinos que
andan descalzos o usan huaraches
Existe en todo el mundo, sobre todo en países intertropicales
entre el ecuador y el trópico de Cáncer
• En todo el mundo, 60% de los casos
reportados es actinomicetoma, y 40%
eumicetoma
• En México los micetomas son
principalmente actinomicéticos (98%);
86% depende de Nocardia sp., de los
cuales 71% se origina por N. brasiliensis

56. Etiopatogenia
Nocardia tiene 11 especies válidas La más frecuente es N. brasiliensis
27 especies de hongos verdaderos y 10 de actinomicetos
Los micetomas por actinomicetos son
de granos pequeños, como N.
brasiliensis, N. asteroides y N. caviae;
de granos grandes y amarillos, como
A. madurae y S. somaliensis, y de
granos rojos, como A. pelletieri
Los eumicetos pueden generar
granos negros, como M.
mycetomatis, y granos blancos,
como P. boydii, Scedosporium
apiospermum, etc

57. Se introducen por un traumatismo
(espina vegetal, astilla, piedras,
picaduras)
Después de la incubación los moho
emiten filamentos en los tejidos, y se
aglomeran en colonias compactas
denominadas “granos”, que se
eliminan en una secreción mucoide a
través de fístulas
alrededor del grano actinomicético
hay una reacción supurativa, formada
principalmente por
polimorfonucleares, fibrosis y
neoformación vascular
En el eumicetoma la reacción es
granulomatosa
Viven como saprofitos en la
Naturaleza, en el suelo o los
vegetales

58.  En la última fase de invasión pueden afectar tendones, nervios y vasos sanguíneos
y linfáticos; en ocasiones hay diseminación linfática o hematógena
 Se ha dicho que las mujeres tienen un factor de “resistencia antimicetoma”, que
se pierde en ciertas circunstancias, como el embarazo o la pubertad
 Se han observado micetomas por tratamiento inmunosupresor, con
glucocorticoides y otros fármacos
El daño se extiende por contigüidad

59. Cuadro clínico
 Suele afectar una region / El sitio tiene relación directa con el punto de
inoculación
 Extremidades inferiores (64%) predomina en pie
 E. superiores (14%)
 Pared abdominal, región esternal y el dorso (17-25%)
 Cara o cabeza
Incremento de volumen, deformación de
la región y abundantes orificios fistulosos,
sitios de salida de un exudado filante o
seropurulento donde se encuentran los
llamados “granos”

60.  La evolución es lenta, pero inexorable, sin
regresión espontánea
Se extiende tanto en la superficie como en
planos profundos, tejido subcutáneo, los
músculos y huesos, cuya afección depende
agente causal
Hay invasión, e incluso destrucción los
pequeños, como los del pie y las vértebras,
mientras que los grandes, como la tibia y el
fémur, resisten más, pero hay excepciones
Los micetomas mesodorsales,
de afectar las vértebras, llegan a la
médula espinal y causan paraplejía
Los laterodorsales invaden la
y el pulmón, y a veces salen por la
pared anterior del tórax

61.  Puede haber incapacidad funcional por fibrosis,
aumento de volumen o dolor de tejidos blandos,
pero depende principalmente de la localización, y es
mayor cuando afecta una articulación
 Los micetomas pueden considerarse atípicos por su
localización, número, tamaño, forma y otros aspectos

62.  Son únicos o múltiples, de formas variadas, sin hinchazón,
con una o dos fístulas
 Raras veces restringidos a las extremidades inferiores
 Afectan a niños, adolescentes o adultos jóvenes
 El agente causal es N. brasiliensis
 No afectan estructuras profundas ni huesos
 Muestran respuesta adecuada a las sulfas
Casos pequeños o minimicetomas

63. Las variedades clínicas dependen de la
especie causal
 Circunscritos
 Las lesiones crecen lentamente
 Tienen márgenes bien delimitados
 Permanecen encapsuladas durante largos
periodos
EumicetomasActinomicetomas por N. brasiliensis y A. pelletieri
 Muy inflamatorios
 Abundantes fístulas
 Muy osteófilos
A. madurae y S. somaliensis
 Causan menos inflamación
 Pocas fístulas
 Menor tamaño y más duros

64. Datos histopatológicos
 En presencia de granos blandos hay un absceso
con polimorfonucleares, fibrosis y vasodilatación
 En granos duros es posible que se forme un
verdadero granuloma tuberculoide
 En el minimicetoma hay una reacción celular
con fibrosis intensa

65. Datos de laboratorio y gabinete
En el examen directo los granos eumicéticos y de
A. madurae se observan a simple vista, y los otros
al microscopio
En general basta el examen en fresco para
diagnosticar Nocardia spp., A. pelletieri, A. madurae y
S. somaliensis
El cultivo se lleva a cabo en gelosa glucosada de
Sabouraud a temperatura ambiente
 Nocardia produce colonias de color blanco-
amarillento ‘’palomitas de maiz’’

66.  A. madurae genera colonias de color beige o rosado,
que crecen bien en medio de Lowenstein-Jenssen
 A. pelletieri son rojas
En los estudios radiográficos se aprecia
afección de tejidos blandos, y lesiones
óseas
ecografíapuede demostrar lesiones más
tempranas
Otros estudios son la angiografía
ultraestructural y con sistema Doppler, asi
como TAC y RM
Durante la fase activa, especialmente en
actinomicetomas, se presentan leucocitosis,
e incremento de la proteína C reactiva y de
la sedimentación globular

67. Pronóstico
Sin tx, el pronostico es malo
Las complicaciones, el deterioro del estado
general y el detrimento socioeconómico
ponen en peligro la vida
Actinomicetomas
Corta evolución, no
producen afección
ósea, y muestran
buena respuesta al tx
Pie  peor pronóstico, por ser éste la parte más
expuesta a movimientos y traumatismos, lo cual
la diseminación hacia ganglios inguinales
En dorso y nuca  riesgo de diseminación hacia la
columna vertebral, y en el tórax, hacia el pulmón
Abdomen  más benigno, dado que el parásito no
penetra la fascia muscular, pero la cavidad abdominal
puede quedar invadida en la localización inguinal

68. tratamiento
Eumicetomas  Qx
 Se ha sugerido el uso local de dimetilsulfóxido con anfotericina
B
Por lo general hay mejoría y, excepcionalmente, curación
 ketoconazol, 200 a 400 mg/día durante 12 a 18 meses
 Itraconazol, 200 a 400 mg/día o griseofulvina, 500 mg a 1 g/día
durante meses
Actinomicetomas está contraindicada la amputación, porque
favorece las metástasis o la diseminación hematógena
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 a 160/800 mg/día durante
varios meses o hasta uno o dos años combinado con
diaminodifenilsulfona o dapsona 100 a 200 mg/día
En px seleccionados que presentan
afección ósea o visceral, o resistencia al tx
habitual  sulfato de amikacina, 15
mg/kg

69. Herpes simple
DRA. PARRA

70. Caracteriza por grupos de vesículas que se asientan
una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar
inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes.
Infección producida por HSV-1 y 2, afectan la piel y las
mucosas oral o genital.

71. 20-25 años
localización orolabial es la mas frecuente
la mayoria de los adultos es seropositiva para HSV-1 aunque muchas
son asintomaticas
ETS mas frecuente en el mundo

72. Se introduce por contacto directo, seguido de una fase sintomática de invasión y replicación en la célula del huésped y después sobreviene la muerte y lisis
celular
Su ciclo de vida es: infección, latencia y transformación celular
Se produce por 2 tipos de virus DNA bicatenario
HSV-1 no se transmite sexualmente HSV-2 se transmite sexualmente
Vírus de la familia Herpesviridae

73. no se conoce el mecanismo de reactivación pero reaparece siempre después de un cuadro febril, estrés físico o emocional,
contacto sexual, menstruación , traumatismo, etc
se extiende por los nervios sensitivos hacia ganglios neuronales donde permanece latente
luego se disemina por vía intra y extracelular en un proceso de 5-6 horas
Hay transcripción por RNA dependiente del DNA huésped

74. Las ulceraciones por herpes aumentan el riesgo de infección por VIH
una inmunidad celular intacta es importante ya que evitan las lesiones persistentes o destructivas, en esta inmunidad
los CD4, CD8, NK y citocinas como IFN-y
El TGF-B es un factor regulador negativo de la respuesta inmune y aumenta la latencia del virus
La inmunidad innata y adaptativa participan en la proteccion contra el virus

75. • herpes labial
• gingivoestomatitis herpéticaEstomatitis
• balanitis herpética
• vulvovaginitis herpéticaGenital
• proctitis y herpes perianal
• queratoconjuntivitis
• herpesperinatal y diseminado
Otras

76. • 50-75% síntomas premonitorios 24h ante del episodio como parestesias o ardor
• una o varias vesiculas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, a veces se transforman
pustulas y después ulceraciones y costras melicéricas
• evolución aguda y el proceso desaparece en 1-2 semanas
• suele recurrir 3-8 veces el primer año y despues es mas esporádico
• el acceso primario es mas grave con eritema, edema e incluso necrosis

77. Herpes labial
• entre el limite de la piel y las mucosas
• puede acompañarse de eritema polimorfo 7-10 despues de la reactivacion
Herpes genital
• afecta el glande o la vulva
• el herpes perianal y rectal se ve en homosexuales y acompaña de tenesmo y
exudados rectales
Panadizo herpético
• en niños afecta dedos casi siempre por autoinoculacion, casi siempre a partir de
una infeccion oral y en adultos por contacto digitogenital

78. Herpes neonatal
• casi siempre HSV-2, es una forma rara diseminada y grave que se confunde con impétigo
• fiebre, sintomas generales y afección sistémica
• Propio de prematuros de 4-5 dias de edad contagiados vía vaginal, por ruptura de membranas o por enfermería
Eccema herpético
• forma grave con vesiculopustulas diseminadas, en ocasiones mortal
• Afecta mas a pacientes con dermatitis atópica y eritrodermia ictiosiforme congenita
Meningoencefalitis
• Se diagnostica excepcionalmente

79. • Vesícula intraepidermica con degeneración
balonizante y reticular que da lugar a células
gigantes multinucleadas con cambios virales
nucleares
En la biopsia

80. • citodiagnóstico de tzanck que revela
células gigantes multinucleadas con
cuerpos de inclusión nucleares
• También se puede usar PCR y
estudio serológico

81. Diagnóstico diferencial
sifilis temprana
herpes zóster
candidosis
dermatitis por
contacto
impétigo

82.  Ninguno es eficaz, es imposible erradicar la infección latente
 Sintomatico y educativo
 Algunos fármacos reducen el tiempo de evolucion pero no alteran la frecuencia
de recurrencia
 Fomentos de té de manzanilla y polvos secantes de talco u óxido de zinc
 Analgésicos como AAS para el dolor
 Aciclovir vía tópica durante los pródromos ó las primeras 48-72h, disminuyendo
síntomas, contagiosidad y periodo de cicatrización
 Penciclovir en crema al 1% cada 2h durante el día
 Aciclovir dosis oral 200mg 5/día x 5-10 días
 Aciclovir oral en primoinfección 200mg 5/día x 10 días ó 400mg 3/día
 Famciclovir oral 250mg 3/día en primoinfección ó 2 veces al día en supresión

83. Herpes Zóster
DRA. PARRA

84. Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, por reactivación del virus de la varicela-zoster
Caracteriza por aparición repentina de una afección de piel y nervios periféricos que sigue una
trayectoria nerviosa dermatoma, intercostal, oftálmica o de extremidades.
Se manifiesta por hiperestesia y dolor, con aparición subsiguiente de vesículas en grupos sobre una
base eritematosa, desaparecen solas, y en adultos y ancianos dejan una neuritis posherpética.

85. EpidemiologíaLeve predominio
en varones
Adultos 30 años y
ancianos
Presenta de
forma esporádica
todo el año

86. Etiopatogenia
VZV molecula lineal de DNA tiene un solo serotipo, de la familia Herpesviridae
Causa varicela por primoinfección y herpes zóster en quienes tienen
anticuerpos circulantes
se cree que la inmunidad celular suprime la actividad del VZV y que una
disminución de los linfocitos T se relaciona con reactivacion

87. Etiopatogenia
Al inicio hay una fase de replicación que produce adenitis y viremia
transitoria con respuesta inflamatoria aguda y necrosis neuronal que dan
por resultado neuralgia = hipersensibilidad y dolor
El virus es liberado hacia la piel y experimenta una segunda fase de
replicación con cambios histopatológicos idénticos a los de la varicela

88. Se restringe a un solo dermatoma y rara vez en 2
Muy frecuente en las ramas de la parte media del
t lumbares superiores T3-L2
inicia con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria
del nervio sensitivo, mas a menudo intercostal
2-4 días despues aparecen las lesiones cutáneas que
casi nunca rebasan la mitad del cuerpo

89. 12-24h hay muy pocas o abundantes vesículas de 2-3mm que asientan sobre una base
eritematosa y se agrupan en racimos que siguen la misma trayectoria que los síntomas
después muestran umbilicación y desecan o transforman en pústulas en 3-4 días y dejan
exulceraciones y costras melicéricas en 7-10 días
puede haber transformacion en ampollas, zonas de necrosis y escaras
a veces no hay lesiones "zoster sin herpes"

90. Adenopatía regional importante
síntomas generales como astenia, cefalea y febrícula
especialmente en niños
10-17% afectan el trigémino, en particular la rama
y la rama nasociliar acompañada de vesiculas en punta de
la nariz (signo de Hutchinson)
Tambien puede afectar pares craneales VII y VIII

91. con la involución de las vesículas queda hiper o hipopigmentación
la evolución de la dermatosis es aguda o subaguda durando 2-3 semanas
puede repetirse en en sujetos con alteraciones inmunitarias como
linfoma de Hodgkin, VIH o en quienes reciben glucocorticoides, citotóxicos
radiaciones

92. • No son necesarios los exámenes
• Puede ser de ayuda el citodiagnóstico de Tzanck, mostrando
células multinucleadas con citoplasma condensado en periferia y
con cuerpos de inclusión
Datos de laboratorio

93. Prurigo ampollar
Dermatosis medicamentosa
Eritema multiforme
Herpes simple

94. • el cuadro desaparece de manera espontánea
• alivio sintomático con agua de vegeto, solución de Burow, AAS
A veces no se requiere
• 400mg vía oral ó en crema al 7.5% ó ambas 3/día x 6 días
Ribavirina
• 800mg vía oral 5/día x 7-10 días
Aciclovir
• 500-100mg vía oral 3/día x 7 días
Valaciclovir
• 250-500mg vía oral 3/día x 7 días
Famciclovir

95. Molusco contagioso
DRA. PARRA

96. Definición
Dermatosis benigna causada por un poxvirus:
molluscum contagiosum virus,
Autoinoculable y transmisible
Caracterizada por neoformaciones de 2 a 3 mm,
umbilicadas, aisladas o abundantes, sobre todo
en niños, así como en pacientes con dermatitis
atópica o con VIH

97. Datos epidemiológicos
Distribución mundial
Afecta a personas de cualquier raza, edad o
sexo
Predomina en niños de 10 a 12 años de edad,
actividad sexual, y en pacientes con
alteraciones inmunitarias
Se relaciona con clima húmedo y caluroso,
deportes de contacto, higiene deficiente,
dermatitis atópica y uso de tacrolimus

98. Etiopatogenia
Por contacto directo o fomites
Tiene cuatro subtipos: MCV-1 a 4
 MCV1 – Alta frecuencia 76-96%
 MCV2 – Adultos varones, VIH
Se ha encontrado deficiencia o anormalidades funcionales de LT
Poxvirus (Molluscipoxvirus)
El virus se replica en el citoplasma de células
epiteliales
Proceso de transformación viral en la parte baja del
estrato de Malpighi, origina cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos (cuerpo de Henderson-

99. La respuesta inmunitaria alterada puede estar en relación
con HLA, una inhibición de la inflamación y una glutatión
peroxidasa que puede proteger al virus de daño oxidativo
En la capa granulosa ocurre un cambio de color de
eosinofílico a basofílico con la tinción sistemática

100. Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte de la piel
 Cara, el tronco y las extremidades en niños
 Parte baja del abdomen, los muslos, el pubis, glande y región
perianal en adultos
Neoformaciones en general abundantes, de 1 a 3 mm
hasta 1 cm, rara vez gigantes
Semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-
amarillentas, translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas
dejan salir un material grumoso
Periodo de incubación varía desde una
semana hasta 50 días
• <30 a cientos
• En 10% se ha observado una reacción
eccematosa perilesional

101.  A veces hay prurito leve, el rascado causa la
autoinoculación
 Rara vez remiten solas, y suelen mostrar
recidiva
 Si se localizan en los párpados pueden dar
lugar a conjuntivitis o queratitis punteada
 En enfermos de SIDA, el número y tamaño
aumentan, y muchas veces tienen
localización anogenital y extragenital
La evolución es crónica y asintomática,
puede resolverse espontáneamente en
un plazo de seis meses a cuatro años

102. Datos histopatológicos
 La epidermis forma lóbulos, y se abre por un
poro estrecho; hay un cráter de queratina, y
cuerpos de molusco basófilos o ambófilos,
que contienen gránulos de Lipschutz
 Acumulaciones de virus que al microscopio
electrónico miden 300 por 240 μm y son
patognomónicas (cuerpos de
Henderson-Paterson)

103. tratamiento
Extirpación con aguja o
electrodesecación y
legrado (curetaje)
Aplicación de crema
EMLA
1 Puede realizarse
criocirugía o aplicación
de ácido tricloroacético
a saturación o al 35%
Localmente ácido
salicílico al 5 a 20%
2Hidróxido de potasio al
20%, se aplica diariamente
por las noches durante dos
a tres semanas
Tretinoína al 0.1 o 0.05%
por vía tópica
En px con síndrome de
inmunodeficiencia
adquirida se observa
mejoría con la terapia
antirretroviral.

104. Verrugas virales
DRA. PARRA

105. DEFINICIÓN
Tumores epidérmicos
benignos.
Muy frecuentes, poco
transmisibles.
Producidos por un virus del
papiloma humano.
Afecta piel y las mucosas de
niños y adultos.
Se caracterizan por lesiones un poco
levantadas, verrugosas o vegetantes.
Se clasifican en planas, vulgares,
plantares o acuminadas, son
autolimitadas y curan sin dejar
cicatriz.

106. EPIDEMIOLOGÍA
 Entre las 10 dermatosis más frecuentes.
 Afecta cualquier raza, edad, ambos sexos.
 Puede ser una enfermedad ocupacional de carniceros (por HPV-2 y 7), con
lesiones en las manos.

107. ETIOPATOGENIA
 El agente causal es un virus DNA
 Perteneciente a la familia Papovaviridae y al subgrupo papiloma.
 Se han reconocido más de 100 tipos de virus del papiloma humano.
 Ocasionan proliferación epitelial y sólo se replican en queratinocitos bien
diferenciados.
 Después de la infección permanecen latentes, para luego reactivarse.

108. ETIOPATOGENIA
 El periodo de incubación: semanas-1 año.
 Las verrugas se manifiestan por tumores pleomorfos con características
topográficas variadas en la piel y las mucosas, pero hay especificidad de tipo
viral y sitio anatómico.

109. ETIOPATOGENIA
 De acuerdo a la organización del DNA se pueden clasificar en:
•Incluye tipos cutáneos y de mucosa genital.
Género α
•Relacionados con epidermodisplasia verruciforme,
estos últimos, como los que generan lesiones en el
cuello uterino pueden tener potencial oncogénico.
Género β

110. ETIOPATOGENIA
Son tumores benignos
autoinoculables.
Pueden presentar fenómeno
de Koebner.
Se transmiten de una
persona a otra, o de manera
indirecta (hisopos,
vaporización de láser,
electrocauterio).
La infección ocurre en piel
predispuesta, a través de
abrasiones superficiales.
Calor y la humedad
favorecen la difusión rápida.

111. ETIOPATOGENIA
 Hay un periodo prolongado de infección subclínica,
por lo que aparecen 2 a 9 meses después de la
inoculación.
 Se han descrito anticuerpos IgM cuyos títulos
guardan proporción inversa con el número de
verrugas, y aumentan en la etapa de resolución o
con la edad.
 Los virus no son inhibidos por el aciclovir, ni por
otros análogos de nucleósidos.

112. CUADRO CLÍNICO
La evolución crónica
(meses o años).
En ausencia de
traumatismo
tienden a la
curación
espontánea sin
dejar cicatriz.
Ante linfomas (15 a
87%) (HPV-2 y 4 o 3
y 5) y en personas
con VIH son más
abundantes o
generalizadas y
resistentes al
tratamiento.

113. VERRUGAS VULGARES
 Llamadas popularmente mezquinos.
 Se observan en cualquier parte de la
piel (zonas expuestas), cara,
antebrazos y dorso de las manos.
 Se caracterizan por neoformaciones:
únicas o múltiples
aisladas o
confluentes
semiesféricas bien limitadas
3 a 5 mm, hasta 1 cm
superficie verrugosa,
áspera y seca
color de la piel o
grisáceas
asintomáticas
involución en 2 años

114. VERRUGAS VULGARES
 En general son sésiles o, sobre todo en el
borde palpebral, filiformes, y pueden
relacionarse con conjuntivitis y queratitis.

115. VERRUGAS VULGARES
 Cuando se presentan en el
borde de la uña ocasionan
distrofia ungueal y son
dolorosas.

116. VERRUGAS VULGARES
 Las verrugas del carnicero son
múltiples y afectan las manos.
 Si afectan los genitales son más
queratósicas y menos vegetantes que
los condilomas.

117. VERRUGAS VULGARES
 En sujetos con inmunosupresión (receptores de trasplante y SIDA), son muy
abundantes.

118. VERRUGAS PLANAS
 Las verrugas planas o juveniles son neoformaciones
pequeñas (1 a 4 mm), redondeadas o poligonales, lo
que lleva a confundirlas con pápulas.
 Hacen cierto relieve sobre la piel y son del color de
ésta o un poco eritematopigmentadas.
 Son asintomáticas, predominan en la cara y en el
dorso de las manos, y puede haber unas cuantas o ser
muy abundantes.
 A veces muestran configuración lineal (fenómeno de
Koebner).

119. VERRUGAS PLANAS
 Cuando presentan involución son más evidentes a causa de fenómenos inflamatorios.
 Hay eritema y prurito, y a veces halos de hipopigmentación.

120. VERRUGAS PLANTARES
 También llamadas “ojos de pescado”.
 Se localizan en las plantas o entre los dedos de los pies.
 Son neoformaciones de 0.5 a 1 cm de diámetro.
 En las palmas y plantas pueden ser solitarias y
profundas (HPV-1) que está rodeada por un collar
hiperqueratósico doloroso a la presión (helioma), o son
múltiples, con hasta 40 o 50 lesiones coalescentes, en
mosaico (HPV-2).

121. En 30 a 60% de los
casos ocurre involución
en un año, y en menos
tiempo en los niños.
VERRUGAS PLANTARES
 Presentan color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o hemorrágicas
(puntos negros por vasos trombosados).
 Son dolorosas a la presión, porque la verruga actúa como cuerpo extraño.

122. INFECCIONES EXTRACUTÁNEAS
En la boca pueden depender de
contacto bucogenital.
Cuando se localizan en la cara interna
de los labios o la mucosa oral, se
llaman papilomas (HPV-6 y 11), son
vegetantes, únicos o múltiples.
Pueden crecer con rapidez, tener
aspecto vegetante o verrugoso, y
constituir un cuadro denominado
papilomatosis oral florida.
Puede haber localización uretral y en
la vejiga.
La papilomatosis respiratoria puede
afectar la laringe, la orofaringe y el
epitelio broncopulmonar.
En el cuello uterino las lesiones son
planas.

123. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
 Hay diferentes grados de hiperplasia epidérmica:
hiperqueratosis con áreas de paraqueratosis
(especialmente en verrugas plantares), acantosis y
aumento de la granulosa.
 Cambios citopáticos: como queratinocitos grandes y
tienen un núcleo picnótico excéntrico con un halo
perinuclear (coilocitos).
 Puede haber papilomatosis y vasos trombosados.

124. DATOS DE LABORATORIO
Son suficientes los estudios clínico e histopatológico o el Papanicolaou.
En lesiones genitales la aplicación de ácido acético al 5% las hace más
evidentes, especialmente en la colposcopia.
Microscopia electrónica, hibridación de DNA y PCR.

125. DX DIFERENCIAL
 Tuberculosis verrugosa.
 Cromoblastomicosis.
 Nevos verrugosos.
 Condilomas planos.
 Liquen plano.
 Callosidades.

126. TRATAMIENTO
 No hay uno único y seguro.
 La sugestión brinda magníficos resultados,
acompañada de placebo, que puede ser cualquier
sustancia sin acción farmacológica.
 En general cualquier tratamiento puede funcionar
como placebo, se administra durante 1-3 meses,
nunca debe dejar cicatrices.

127. TRATAMIENTO
 La intervención quirúrgica se reservan para lesiones
únicas o en sitios poco visibles, porque es posible que
dejen cicatrices.
 La sustancia más usada, sencilla de aplicar, eficaz y sin
complicaciones es el ácido salicílico, que puede
utilizarse en pomadas al 1 a 4%.

128. TRATAMIENTO
 Criocirugía con aplicación de nitrógeno líquido durante
10 a 15 s por medio de aparatos y aplicadores especiales
o simplemente con un hisopo, se necesitan 3-4 sesiones.
 Es muy dolorosa, pero se recomienda en verrugas
plantares y periungueales, sola o combinada con crema
de 5-fluorouracilo al 5%.

129. TRATAMIENTO
 Bleomicina, 1 mg/ml por vía intralesional en una o
dos aplicaciones de 0.2 a 1 ml.
 El uso de condón (medida profiláctica de verrugas
genitales).
 La vacuna tetravalente contra HPV se emplea en
mujeres de 9 a 26 años, induce seroconversión contra
los virus del papiloma humano (HPV-6, 11, 16 y 18).

130. Condilomas acuminados
DRA PARRA

131. Definición
 Dermatosis producida por virus del papiloma humano, en especial HPV-6 y
11
 Afecta preferentemente las mucosas genital y anal
Se caracteriza por vegetaciones o verrugosidades
que tienden a crecer y persistir, y muestran
respuesta adecuada a diferentes quimioterápicos
locales

132. Epidemiologia
Cualquier raza y ambos sexos
Predominan en adolescentes y adultos, pero
pueden observarse en niños
Muestran gran relación con sífilis, blenorragia,
herpes simple e infecciones por Chlamydia y por
VIH

133. El DNA viral se replica
en el núcleo de las
células infectadas
El virus es pequeño,
con una cápside que
contiene una sola
molécula de DNA
circular bicatenario
El genoma del virus puede
dividirse en dos regiones
Temprana (E1 a E7)
Se relaciona con el
establecimiento de la infección y
replicación del DNA
Tardía (L1 y L2)
Codifica para las ps de la cápside,
cuya expresión ocurre después de
que el DNA es amplificado
Etiopatogenia

134. La evolución hacia ca
es poco frecuente, y
con latencia que
puede ser de hasta 20
a 50 años
Se inicia con una
neoplasia intraepitelial
en el cuello uterino, la
vagina, el pene o la
región perianal
• La infección viral sola no
basta para la aparición de
cáncer genital
Durante el embarazo
las lesiones > de
número y tamaño,
quizá por un efecto
estimulante por las
hormonas esteroideas,
o por disminución de
la inmunidad celular
Se consideran factores
predisponentes el
calor, la humedad, la
higiene deficiente, uso
de ropas ajustadas,
obesidad y leucorrea
Las lesiones pueden persistir años, y
mostrar involución espontánea

135. Cuadro clínico
Predominan en los genitales
 En mujeres, en la vulva, los labios mayores y menores y rara vez en el cuello uterino
 En varones, en el surco balanoprepucial, el frenillo, el prepucio y el meato urinario
Pueden observarse en el periné, ano y recto y, rara vez, en las ingles, las axilas y los
pliegues interdigitales
• Se presentan lesiones vegetantes de superficie
granulosa, húmedas, blandas, del color de la piel,
rosado o grisáceo
• Es posible que se encuentren cubiertas por un
exudado seroso o hemorrágico
• Son sésiles o pediculadas

136.  Algunas son puntiformes, sobre todo en el pene, a veces
tienen aspecto de verrugas vulgares
 Pueden crecer y producir grandes masas con aspecto de
coliflor
 Llegan a medir 20 cm o más de diámetro
 Crecen más en mujeres, ante infección agregada
maceración y fetidez
 En varones llegan a generar fimosis
La evolución es crónica y persistente
Rara vez son dolorosas y no tienden a la
involución espontánea
75 % por ciento de las parejas sexuales
de los pacientes queda infectado

137. Datos histopatológicos
Epidermi
• Se observan hiperqueratosis y
acantosis con edema, células
epidérmicas con
y gránulos gruesos de
queratohialina
Variedad
gigante
• Muestra cambios
acentuados e hiperplasia
seudoepiteliomatosa

138. TRATAMIENTO
Se usan antimitóticos por vía tópica, como la podofilina al 20
o 50% en solución alcohólica
 A veces es necesario proteger las partes vecinas con aceite o
vaselina
 1-2 veces por semana
 La podofilotoxina al 0.5% la aplica el paciente 2/día, 3 días a la
semana, durante un mes
Criocirugia durante 10 a 15 o 30 a 60s con aplicadores de tipo
aerosol o con hisopo, 1/semana hasta la curación
En lesiones gigantes se requiere electrodesecación,
intervención quirúrgica o láser de CO2
La vacuna tetravalente contra HPV está indicada en mujeres
de 9 a 26 años
El objetivo es la destrucción física o con citotóxicos
químicos, o el uso de modificadores de la respuesta
biológica
También se utilizan:
antimetabolitos como
bleomicina, cantaridina y
5-fl uorouracilo, por vía
tópica o intralesional