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1. MICOSIS
OPORTUNISTA
FRANS ANTONY DIAZ ALTAMIRANO
NATHALIA MASHIEL FERNANDEZ ACEBEY
JOMAR ANTONY HUAÑA FLORES
MAX LINO FLORES
KETY SARAI TINCO VARGAS
ESTUDIANTES:

2. INTRODUCCIÓN
Los pacientes con defensas comprometidas son más
susceptibles a hongos ubicuos, a las personas que
generalmente estamos expuestos todos.
otra micosis oportunista es causada por hongos
exógenos que se encentran en el agua, aire, suelo.
la incidencia de especies fúngicas que causan micosis
oportunista graves en individuos comprometidos sigue
aumentando cada año ,hay nuevos informes de
infecciones causadas por hongos ambientales, que eran
considerados no patógenos .
criptococosis
aspergilosis
candidiasis mucormicosis
neumonia por
Pneumocystis
peniciliosis

3. CANDIDIASIS
La candidiasis es una infección por hongos de la piel y las mucosas, causada
principalmente por la especie Candida albicans.
La candidiasis puede afectar a la boca, la vagina, la piel u otras partes del
cuerpo, y producir síntomas como placas blancas o rojas, prurito, irritación o
dolor.
QUE ES?

4. TIPOS DE CANDIDIASIS
candida albicans
candida parapsilosis
candida tropicalis
candida glabrata
candida auris
candida guilliermondii
candida dubliniensis

5. En forma de levadura presenta un aspecto de células redondas u ovoides, de 4-6
µm por 6-10 µm de tamaño, que forman pequeños grupos.
En forma de hongo filamentoso produce pseudohifas e hifas verdaderas. También
puede formar clamidosporas.
Candida albicans es un hongo dimórfico o polimórfico que pertenece al Phylum
Ascomycota.
Puede presentar tres formas morfológicas distintas: levadura, pseudohifa e hifa.
La forma de levadura es unicelular, ovalada o esférica, y se reproduce por
gemación.
La forma de pseudohifa se produce por la elongación de las células de levadura sin
separarse, y se asocia con la limitación de nutrientes o el contacto con una
superficie.
La forma de hifa es filamentosa y se forma por la división celular longitudinal.
MORFOLOGIA

6. PATOGENIA Y PATOLOGIA
Candida albicans es una levadura comensal que reside en las
membranas mucosas de las cavidades oral y vaginal, así como en el
tracto gastrointestinal de los humanos.
Normalmente es inofensiva, pero puede causar infecciones en el
hospedero inmunocomprometido o cuando se altera el equilibrio de la
flora normal

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
EMBARAZO
SIDA
DIABETES TEMPRANA O TARDIA
USO DE PILDORAS ANTICONCEPTIVAS
TRAUMAS(QUEMADURAS,MACERACION CUTANEA)
INVASION DE LA MUCOSA VAGINAL(VULVO VAGINITIS)
AXILAS
INGLE
PLIEGUES INTERGLUTEOS
INFRAMAMARIOS
CANDIDIASIS CUTANEA Y DE LAS MUCOSAS
FACTORES DE RIESGO
INVASION DE LA PIEL
PARTES HUMEDAS Y CALIDAS:
AFTAS (BOCA LABIOS, ENCIAS Y
PALADAR)
SEUDO MEMBRANOSA BLANQUECINA

8. CATETERES PERMANENTES
CIRUGIA
ABUSO DE DROGAS
INTRAVENOSAS
ASPIRACION O DAÑO A LA
PIEL
GASTRO INTESTINALES
RIÑON
OJOS
CORAZON
MENINGES
CANDIDIASIS SISTEMICA:
CAUSADA:
DISEMINACION :
LESIONES GRANULOMATOSAS EN
1 O TODAS LAS SUPERFICIES
CUTANEAS
LESIONES QUERATITICAS
CRONICAS
PIEL
BOCA
CUERO CABELLUDO
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
CRONICA:
ELEVADAS Y CON COSTRAS
ALTAMENTE DESFIGURADAS:

9. PRUEBAS DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
SANGRE
LCR
BIOPSIAS DE TEJIDOS
ORINA
EXUDADO
CATETERES INTRAVENOSO
EXTRAIDOS
A) MUESTRA Y EXAMEN
MICROSCOPICO
ISOPO Y RASPADO DE LESIONES
SUPERFICIALES:
B)CULTIVOS
EN MEDIO FUNGICOS TEMP. AMBIENTE
37 GRADOS, FORMACION DE
COLONIAS LEVADURAS
PCR: ADN DE LAS CELULAS DE
LEVADURA
ANTICUERPOS SERICOS: NIVELES
SERICOS
C)METODOS MOLECULARES
D)SEROLOGIA

10. TOPICA: NISTATINA Y KETOCONAZOL
ORAL: FLUCONAZOL
ANFOTERICINA B
FLUSITOCINA
FLUCONAZOL O CASPOFUNGINA
KETOCONAZOL Y OTROS AZOLES POR TODA LA VIDA
A) CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
B) CANDIDIASIS SISTEMICA
C) CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRONICA
TRATAMIENTO

11. La criptococosis es una infección causada por el hongo
Cryptococcus neoformans o Cryptococcus gattii.
Las personas pueden no presentar síntomas o tener dolor de
cabeza y confusión, tos y dolor torácico, o una erupción,
dependiendo de la localización de la infección.
CRIPTOCOCOSIS

13. levadura redonda u ovoide.
4 a 6 µm de diámetro.
a menudo se encuentra en gemación.
presentar una amplia cápsula de carbohidratos con un diámetro de hasta 25 µm
o más1.
Las especies del género Cryptococcus crecen en medios de cultivos
tradicionales como el agar Sabouraud.
El tiempo óptimo de crecimiento es entre 72 y 96 h y pueden crecer a
temperaturas entre 28°C y 37°C.
Las colonias son lisas, blanquecinas y de aspecto mucoso
Cryptococcus neoformans es una:
MORFOLOGÍA

14. PATOGENIA
La criptococosis es una infección fúngica oportunista causada
por especies de Cryptococcus.
Los principales patógenos en humanos son C. neoformans y C.
gattii.
Cryptococcus neoformans se encuentra normalmente en los
excrementos de las palomas y se adquiere al inhalar el polvo del
suelo contaminado.
La criptococosis es una enfermedad causada por hongos del
género Cryptococcus que infecta a humanos y animales. La
infección puede desaparecer por sí sola, permanecer solo en los
pulmones o propagarse por todo el cuerpo

16. Dolor en los huesos o sensibilidad del esternón
Fatiga
Erupción cutánea, que incluye manchas rojas punteadas
(petequias), úlceras u otras lesiones cutáneas
Sudoración excesiva e inusual durante la noche
Ganglios inflamados
La criptococosis es una infección fúngica que puede afectar
diferentes partes del cuerpo.
Los síntomas y signos de la criptococosis pueden variar según la
parte del cuerpo afectada. Algunos de los síntomas y signos más
comunes incluyen:
SINTOMAS Y SIGNOS

17. cefalea
visión borrosa
confusión
depresión
agitación
otros cambios
conductuales
la parálisis ocular o facial,
los signos de foco no
suelen manifestarse hasta
un período relativamente
avanzado de la evolución
de la enfermedad.
Dado que la mayoría de los
síntomas de la meningitis
criptocócica se deben al
edema cerebral, en general
son inespecíficos.
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL PULMONES
Muchos pacientes con
infección pulmonar
criptocócica son
asintomáticos.
Los individuos con neumonía
suelen tener tos y otros
síntomas respiratorios
inespecíficos.
No obstante, la infección
pulmonar criptocócica
asociada con sida puede
manifestarse con neumonía
grave y progresiva que
provoca disnea aguda y un
patrón radiológico compatible
con infección por
Pneumocystis.
lesiones pustulosas ,
papulares, nodulares
o ulceradas, que a
veces remedan a las
del acné, el molusco
contagioso o el
carcinoma
basocelular.
La diseminación
dermatológica puede
manifestarse con :
PIEL

18. PRUEBAS Y EXAMENS
PARA DIAGNÓSTICO
Sonidos respiratorios anormales
Frecuencia cardíaca rápida
Fiebre
Cambios en el estado mental
Cuello rígido
EL EXAMEN FÍSICO PUEDE REVELAR:

19. Hemocultivo para diferenciar entre los dos hongos
Tomografía computarizada de la cabeza
Tinción y cultivo del esputo
Biopsia de pulmón
Broncoscopia y lavado broncoalveolar
Punción raquídea para obtener una muestra de líquido
cefalorraquídeo (LCR)
Cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros exámenes para
verificar si hay signos de infección
Radiografía de tórax
Examen para antígeno criptocócico (para buscar una cierta
molécula que el hongo Cryptococcus puede esparcir desde la
pared celular dentro del torrente sanguíneo o LCR)
LOS EXÁMENES QUE SE PUEDEN HACER INCLUYEN:

20. TRATAMIENTO
la anfotericina B con o sin flucitosina es el tratamiento
estándar para la meningitis criptococica, es curativa
para la mayoria de pacientes que no padecen sida.
loa pacientes con VIH/Sida tratados inadecuadamente
casi siempre recaen cuando se retira la anfotericina B
y requieren terapia supresiva con el Fluconazol.
Para la criptococosis no meníngea, fluconazol (que
suele ser eficaz)
Para la meningitis criptocócica:

21. ASPERGILOSIS
MICOSIS OPORTUNISTA
Familia Aspergialia
Cosmopolita
Termófilos
Suelo, plantas, materia orgánica
descomposición
Mas de 500 especies, 25% producen
enfermedad

22. MORFOLOGÍA E
IDENTIFICACIÓN

23. PATOGENIA
ENTRADA
01

24. PATOGENIA
COLONIZACIÓN ANGIOINVACIÓN
DISEMINACIÓN
02
04
03

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

26. DIAGNOSTICO
02 01
03
MICROBIOLOGICO CLÍNICA
IMÁGENES
Detección de antígeno
muestras de esputo,
sangre
Tejido de biopsia pulmonar
Microscopia directo del
esputo con KOH
Cultivos
Moleculares: pruebas de
ID, secuenciamiento (ITS)
Fiebre:80%
Dolor pleurítico
Hemoptisis
TRIADA:
Variables, no específicos,
su ausencia no se
descarta
Rayos X

27. Aspergilosis invasiva: anfotericina B o voriconazol
Inmunoterapia: citocinas
Las alergias: corticoesteroides o cromoglicato disódico
Enfermedad pulmonar necrotizante crónica: voriconazol o itraconazol
Lesiones pulmonares extensas o cavitadas y se disemina con
afección cerebral: voriconazol + anfotericina B / equinocandina
Cirugía: Debridamiento de áreas necrosadas
Profilaxis: Posaconazol, tiazol en pacientes de alto riesgo
Prevención: Filtros HEPA, presión deferencial positiva, mascarillas N95
TRATAMIENTO

28. mucormicosis
familia Mucoraceae
pertenecen al orden
Mucorales
generos : Rhizopus,
Rhizomucor y Mucor

29. la forma clínica principal de la mucormicosis rinocerebral , que es resultado de la germinación de las
esporangiosporas es las fosas nasales y la invasión de las hifas en los vasos sanguíneos causando trombosis , infarto
y necrosis , puede progresar rápidamente con la invasión de los senos , ojos , huesos craneales y el cerebro , los
vasos sanguíneos y los nervios están dañados , y los pacientes desarrollan edema del área facial afectada.
la mucormicosis es una mucosis opotunista causada por una serie de mohos, clasificada en la orden
mucorales de filo Glomerulomicota , estos hogos son saprobios termotolerantes ubicuos .
El agente más frecuente es Rhizopus oryzae , las condiciones que ponen en riesgo a los pacientes son:
• acidosis
• diabetes mellitus
• leucemia
• linfoma
• tratamiento con corticoides
• inmunodeficiencia

30. el examen de cultivo de la secreción nasal revelara hifas anchas (10 -15um)
estos hongos crecen rápidamente en ambientes de laboratorio y producen abundantes colonias
algodonadas
el tratamiento consiste en un desbridamiento quirúrgico agresivo, la administración rápida de
anfotericina B
muchos sobreviven, pero pueden a ver efectos residuales, como parálisis facial parcial o perdida del
ojo.

31. neumonia por Pnuemocystis
Durante años se pensó que P.jirovecii era un protozoo, pero los estudio de biología molecular han
demostrado que es un hongo .
P.jirovecii es la especie humana , y el Pneumocystis carinii mas familiar se encuentra solo en ratas .
Hasta la epidemia del sida la enfermedad Humana se limita a la neumonitis intersticial de las células
plasmáticas en lactantes desnutridos y en pacientes imunodeprimidos , terapia de corticoides ,
receptores de trasplantes.

32. Fue una causa de muerte importante en pacientes de con sida. La quimioprofilaxis ha dado
como resultado una disminución significativa en la incidencia de neumonía.
Este es un patógeno extracelular, el crecimiento en los pulmones se limita a la capa
surfactante sobre el epitelio alveolar. En pacientes que no padecen sida, la infiltración de
los espacios alveolares con células plasmáticas produce neumonitis.
Para establecer el diagnostico de neumonía por Pneumocystis , las muestras de lavado
broncoalveolar , el tejido de biopsia pulmonar o el esputo inducido se tiñen y se examinan para
detectar la presencia de quistes o trofozoítos , las tinciones apropiadas Giemsa , azul de toluidina ,
plata metanamina , y blanco de calcuflor.
En ausencia de umonodeficiencia , Pjerecii no causa enfermedad , la evidencia serológica sugiere
que la mayoría de los individuos están infectados en la primera infancia y el organismo tiene una
distribución mundial.

33. Como los pacientes con sida a menudo tienen títulos de anticuerpos
significativos, y la neumonía por Pnemocystis generalmente no se observa
hasta que el recuento de linfocitos CD4 cae por debajo de 400/ul
Los casos agudos de Pneumocytis se tratan con trimetropin-sulfametoxasol o
el isetionato de pentamidina
La profilaxis se puede lograr con trimetropim-sulfametoxasol diariamente o la
pentamidina en aerosol
El modo de infección no está claro y la transmisión por aerosoles puede ser
posible

34. peniciliosis

42. GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN 😊