La inflamación crónica se caracteriza por una activación prolongada de la lesión tisular que implica la infiltración de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, así como la destrucción tisular mediada por productos líticos. Este proceso inflamatorio crónico puede deberse a infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes o exposición prolongada a agentes tóxicos. Los macrófagos son las células predominantes y pueden seguir las vías clásica o alternativa para eliminar patógenos

1. Proceso inflamatorio de
duración prolongada. Se
caracteriza por activar la
lesión tisular.
Reparación/cicatrización
– proceso simultáneo.
Se caracteriza por:
- Infiltración mononuclear:
macrófagos, linfocitos,
células plasmáticas.
- Destrucción tisular:
productos líticos de los
mononucleares.
- Reparación implica
angiogénesis / activación
fibroblastos.
Puede aparecer en:
• Infecciones persistentes
• Enf. Inflamatorias de
mecanismo inmunitario (enf.
De hipersensibilidad)
• Exposición prolongada a
agentes con potencial tóxico.
• Procesos
neurodegenerativos,
Alzheimer, ateroesclerosis,
síndrome metabólico, DM2

2. MACRÓFAGOS
Células predominantes en la inflamación crónica.
Vía clásica
• Inducida por señales como
endotoxina, INF-γ, material
particulado.
• Producen: enzimas lisosómicas,
lisosómicas, NO, ERO →
aumenta su capacidad de
destruir microorganismo
ingeridos y secretan citocinas
citocinas que estimulan
inflamación.
Vía alternativa
• Inducida por citocinas como INF-
γ, IL-4, IL-3 (elaboradas por
Linfocitos T).
• Participan principalmente en
reparación tisular. Secretan GF:
inducen angiogenia, activan
fibroblastos y síntesis de
colágeno.

3. ACCIONES
FUNDAMENTALES
• Ingieren y eliminan microbios y
tejidos muertos.
• Inician proceso de reparación
tisular y participan en formación
de cicatrices y fibrosis.
• Secretan mediadores de la
inflamación: citocinas (TNF, IL-
1, quimiocinas) y eicosanoides.
• Presentadores de Ag a linfocitos
T → activados por éstos.
Cuando se elimina estímulo iniciador y la
reacción inflamatoria termina, macrófagos
mueren o regresan a los linfáticos.

4. LINFOCITOS
Se movilizan ante cualquier estímulo inmunitario específico, así como durante
inflamación no inmunitaria. Principales responsables de la inflamación en enf.
autoinmunitarias.
CD4+
TH1: Producen INF-γ, activa macrófagos.
TH2: Secretan IL-4, IL-5 e IL-13, recluan y ativan
eosinófilos, activan macrófagos.
TH17: Secretan IL-17 y otras citocinas, inducen
secreción de quimiocinas: regulan neutrófilos y monocitos
TH17: Secretan IL-17 y otras citocinas, inducen
secreción de quimiocinas: regulan neutrófilos y monocitos

6. Inflamación granulomatosa
• Es un patrón distintivo de la inflamación
crónica .
• Agregados de macrófagos activados /
aspecto epiteloide.
• Los granulomas se pueden formar en el
marco de respuesta de células T persistentes
a ciertos microorganismos (Mycobacterium
tuberculosis, T pallidum, hongos).
• Las citoquinas : linfocitos – median la
activación prolongada de los macrófagos.
• El objetivo de la formación de granuloma:
«encapsular» el factor dañino para evitar
inflamación aguda.

7. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR
TBC Mycobacterium tuberculosis
Tubérculo no caseoso:
(granuloma) – células
epiteloide – fibroblastos,
linfocitos, histiocitos.
Tubérculo caseoso:
gránulos amorfos celulares,
BAAR
Lepra M. Leprae
BAAR resistentes en
macrófagos – granulomas
no caseosos.
Sífilis Treponema pallidum
goma: lesión visible a simple
vista – histiocitos, infiltrados
células plasmáticas, células
necróticas.
Sarcoidosis Desconocido
Granuloma estrellado –
contiene restos celulares,
neutrófilos.
Enfermedad Crohn (EII)
Reacción auto inmunitaria –
bacterias intestinales –
autoantígenos
Granulomas no caseosos en
pared intestinal denso
infiltrado crónico.

8. Características AGUDA CRÓNICA
Aparición Rápida: minutos a horas Lenta: días
Infiltrado celular
Principalmente
neutrófilos
Monocitos/macrófagos y
linfocitos
Lesión tisular. Fibrosis
Puede ser leve y
autolimitada
Suele ser grave y
progresiva
Signos locales y
sistémicos
Prominentes
Menos prominentes;
suelen ser sutiles
CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA Y CRÓNICA

9. REFERENCIAS
1. Thomas J Kindt. Inmunologia de Kuby. 6ta edición.
2. Abul K. Abbas. Inmunología celular y molecular; ELSEVIER 6ta edición.
3. Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y crónica; Elsevier Saunders: 8
edición. 2008.
4. Andrade R. González JM. Inflamación aguda y crónica, Patología – ciencias básicas
medicina. CIB: 2 edición. 2006.
5. Stevens Alan, Lowe J, Scott I. Respuesta tisular al daño. Patología Clínica; 3
edición, manual moderno 2011.
6. http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682014000400004&script=sci_arttext
7. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v09_sup1/moleculas.htm