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1. Inflamación: La inflamación es una respuesta defensiva del huésped
ante invasores extraños y tejido necrótico.
La inflamación consigue su función protectora diluyendo, destruyendo o neutralizando de
algún modo los agentes lesivos culminando con la cicatrización y reparación del foco de
lesión
Signos cardinales de la inflamación son:
 Eritema y calor (por dilatación vascular y aumento del
flujo)
 Tumefacción (tumor).
 Dolor.
 Pérdida de función.

2. Los pasos de la respuesta inflamatoria se pueden recordar como las cinco “R”
Reconocimiento del agente lesivo. Reclutamiento de los leucocitos. Retirada del agente.
Regulación de la respuesta. Reparación.

3. Respuesta inflamatoria aguda
1) Dilatación vascular y aumento del flujo (que
provoca eritema y calor)
2) Extravasación del líquido del plasma y de las
proteínas (edema)
3) Migración y acumulación de leucocitos (sobre
todo neutrófilos).
Sus dos componentes principales son alteraciones vasculares y acontecimientos celulares.

4. Mayor flujo de salida
del agua de la sangre
hacia los tejidos.
+ permeabilidad
vascular
Desplazamiento de
líquido rico en
proteínas (exudado)
Aumentar la presión
osmótica del líquido
intersticial
La activación sistémica de los
leucocitos puede tener consecuencias
negativas, como se observa en el
shock séptico.
La secuencia de acontecimientos durante el reclutamiento de los leucocitos desde la luz vascular al espacio
extravascular incluye:
1) Marginación y rodamiento a lo largo de la pared vascular
2) Adhesión firme del endotelio
3) Transmigración entre las células endoteliales
4) Migración hacia los tejidos intersticiales en la dirección del
estímulo quimiotáctico.

5. Afectando el
rodamiento, la adhesión
y la transmigración
estimular el movimiento direccional de los
leucocitos
Sustancias quimiotácticas
y algunas citosinas modulan la expresión de superficie y afinidad
de unión de las moléculas de adhesión
Las interacciones implicadas en el rodamiento vienen mediadas por las selectinas:
 E-selectina (CD62E)
 P-selectina (CD62P)
 L-selectina (CD62L)

6. La adhesión a la superficie endotelial es mediada por:
• Las integrinas que se expresan sobre las superficies de los leucocitos
• los correspondientes ligandos en las células endoteliales
Estímulos para la inflamación aguda son:
 Infecciones bacterianas, fúngicas, víricas, parasitarias.
 Traumatismos y agentes físicos y químicos.
 Necrosis tisular.
 Cuerpos extraños.
 Reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad)

7. Receptores de Reconocimiento de Patrones
Receptores de tipo Toll
Localización: membranas plasmáticas y endosomas.
Función: detectar los microbios extracelulares y
digerirlos.
Mecanismo: activando factores de transcripción que
estimulan la producción de mediadores de la
inflamación, (interferones), y proteínas que inducen
la activación de los linfocitos y respuestas
inmunitarias.
Inflamasomas
Es un complejo citoplásmico constituido por múltiples
proteínas.
Mecanismo: activación de la enzima caspasa1 para
degradar las formas precursoras de la citosina inflamatoria
interleucina 1β,
Los fagocitos, células dendríticas y muchas otras células, como las epiteliales poseen

8. Patrones morfológicos de la inflamación aguda:
Inflamación serosa: presenta derrame, o sea extravasación de un
líquido acuoso relativamente pobre en proteínas. Por ejemplo las
ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o una infección
vírica.
Inflamación fibrinosa: producen una mayor
permeabilidad vascular. El exudado fibrinoso es
característico de la inflamación en las cubiertas de
las cavidades corporales, como las meninges, el
pericardio o la pleura.
Inflamación supurativa: se da por la acumulación de grandes
cantidades de exudado constituido por neutrófilos, células
necróticas y líquido de edema.
Algunos gérmenes (como los estafilococos) tienen mayor
probabilidad de producir una supuración localizada de este tipo

9. La evolución de la inflamación aguda puede culminar en:
 Resolución: Regeneración y reparación del tejido.
 Inflamación crónica
 Cicatrización: Esta ocurre tras una destrucción importante del tejido o cuando la inflamación llega a lesionar tejidos
que no puedan regenerarse.

10. Respuesta Inflamatoria Crónica
Dura de semanas a años y en ella la inflamación mantenida, la lesión tisular y la cicatrización ocurren de
forma simultánea.
Se caracteriza por diversas reacciones:
 Infiltración por células mononucleares, incluidos macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
 Destrucción tisular, inducida, en gran medida, por los productos de las células inflamatorias
 Reparación (angiogenia y fibrosis)

11. La inflamación crónica puede aparecer en:
 Infecciones persistentes por microbios que resultan difíciles de erradicar como Mycobacterium
tuberculosis, Treponema pallidum.
 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario (enfermedades por hipersensibilidad).
 Exposición prolongada a agentes con potencial tóxico. Entre ellos destacan materiales exógenos no
degradables, como las partículas de silicio inhalado y agentes endógenos, como los cristales de
colesterol, que pueden contribuir a la ateroesclerosis

12. Células presentes en la inflamación crónica:
Macrófagos, linfocitos, eosinófilos y mastocitos.
De los cuales los predominantes son los macrófagos que mas allá de fagocitar y secretar mediadores de
la inflamación, son presentadores de antígenos a los linfocitos T.
Vía de activación de macrófagos
Vía clásica Vía alternativa
Inducida por productos microbianos
como la endotoxina, por las señales
generadas por los linfocitos T
Inducida por citocinas como IL-4 y la IL-13,
elaboradas por los linfocitos T y otras células,
como los mastocitos y los eosinófilos.
 No son microbicidas de forma activa, sino que
participan, principalmente, en la reparación tisular.

13. Evolución de la inflamación crónica:
1. Curación total: Empieza con el retorno de los síntomas cardinales, luego las condiciones circulatorias se
estabilizan y finalmente el exudado se reabsorbe.
2. Cicatrización y fibrosis: En caso de destrucción tisular, la resolución es a través de la regeneración tisular
y/o formación de tejido granulomatoso, en el que se forma una cicatriz la cual deja secuelas como
estenosis de arterias y atresias.
3. Propagación: Por lo general las inflamaciones de origen infeccioso tienden a propagarse a los tejidos
contiguos.

14. Inflamación granulomatosa
Son característicos de algunos cuadros patológicos específicos por lo que el reconocimiento de este patrón
granulomatoso es importante.
Los granulomas se forman en tres situaciones:
1. Por una respuesta persistente de linfocitos T frente a determinados gérmenes (como Mycobacterium
tuberculosis, Treponema pallidum u hongos)
2. En algunas enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario, sobre todo en la enfermedad de
Crohn.
3. En una enfermedad de etiología desconocida llamada sarcoidosis, también se desarrollan en respuesta a
cuerpos extraños relativamente inertes dando lugar al denominado granuloma de cuerpo extraño.
Es un tipo de inflamación crónica, caracterizado por
agregados de macrófagos activados con linfocitos
aislados.

15. Necrosis Es un tipo de muerte celular que ocurre por la acción degradante de las
enzimas sobre las células con lesiones mortales. En esta ocurre pérdida de la
integridad de la membrana con extravasación del contenido celular.
Esta digestión celular ocurre gracias a las enzimas procedentes de los
lisosomas de las propias células, así como d de los leucocitos que son
reclutados como parte de la reacción inflamatoria.

16. Cambios citoplasmáticos
 Mayor eosinofilia por mayor unión de eosina a las proteínas citoplásmicas desnaturalizadas y por
pérdida de basofilia que normalmente se debe al ARN del citoplasma
 Aspecto más homogéneo y vidrioso por pérdida de partículas de glucógeno.
 El citoplasma adopta un aspecto apolillado sufrir vacuolización por digestión de los orgánulos del
mismo
 Dilatación marcada de las mitocondrias en las que
aparecen unas densidades amorfas grandes, rotura de los
lisosomas y figuras de mielina intracitoplásmicas.

17. Cambios nucleares
 Cariólisis: perdida de la basofilia de la cromatina,
posiblemente por actividad de la desoxirribonucleasa.
 Picnosis: el ADN se condensa en una masa
sólida retraída.
 Cariorrexis: el núcleo picnótico se fragmenta.

18. Necrosis coagulativa:
Se conserva durante unos días la arquitectura de base del tejido, además de adoptar una textura firme. Esto
ocurre por bloqueo de la proteólisis de las celulas muertas debido a la desnaturalización no solo de las
proteínas sino de las enzimas celulares.
Es por esto que a traves del reclutamiento leucocitario al foco de necrosis, las células muertas son digeridas por
acción de sus enzimas lisosómica para posteriormente, eliminar los restos celulares a través de fagocitosis.
La necrosis coagulativa es
característica de los infartos
(áreas de necrosis isquémica)
en todos los órganos sólidos,
menos el encéfalo.

19. Necrosis por licuefacción:
Ocurre en las infecciones bacterianas o, en ocasiones, micóticas focales. Las células muertas son digeridas
por completo y el tejido queda transformado en una masa viscosa líquida de aspecto cremoso amarillento
que se conoce como pus.
Por motivos que no se conocen con claridad, la muerte por hipoxia de las células del sistema nervioso central
suele asociarse a una necrosis por licuefacción.

20. Necrosis gangrenosa:
Ocurre por una pérdida de la irrigación, con la consiguiente necrosis
por coagulación de múltiples capas de tejido; suele referirse a la
afectación de un miembro, sobre todo el inferior.
Cuando se añade una infección bacteriana, la necrosis por
coagulación resulta modificada por la acción de la licuefacción de
las bacterias y de los leucocitos atraídos (lo que ocasiona el proceso
conocido como gangrena húmeda).

21. Necrosis caseosa:
Su aspecto blanco-amarillento friable en la zona de necrosis le da el nombre de “caseosa” que significa
“parecida al queso”. Hay acumulación de células fragmentadas o lisadas con un aspecto granular rosado
amorfo, la arquitectura del tejido queda totalmente borrada y no se pueden distinguir los límites de las
células. La zona de necrosis caseosa suele quedar rodeada por un granuloma.
Se produce sobre todo en la infección tuberculosa

22. Necrosis grasa:
Por liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el interior del páncreas y de la cavidad peritoneal. Se
asocia a una pancreatitis aguda y consiste en un área focal de destrucción de la grasa
Las enzimas pancreáticas que salen de las células acinares y de los conductos causan la licuefacción de las
membranas de las células adiposas en el peritoneo, y las lipasas degradan los ésteres de triglicéridos.
Las células adiposas necróticas presentan depósitos de calcio basófilos
(porque los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio ).

23. Necrosis fibrinoide:
Se suele encontrar en las reacciones inmunitarias durante las cuales se depositan complejos de antígenos y
anticuerpos en las paredes de las arterias. Los inmunocomplejos depositados, junto con la fibrina que sale
de los vasos, tienen un aspecto amorfo rosa brillante en los cortes teñidos con H-E, que los patólogos.
Necrosis fibrinoide en arteria de paciente con poliarteritis nodosa. La pared de la arteria presenta
una circunferencia de coloración rosado intenso con depósito de proteínas e inflamación.

24. Apendicitis Aguda
Abstract
Acute appendicitis is a painful swelling of the appendix, and the most common surgical emergency. It has
its highest incidence during young adulthood and its lower incidence in children and older adults. It is
caused by a blockage inside the appendix. The success of its resolution is an early diagnosis and
intervention. Even though there are many methods to diagnose it, the most accurate and mainly used is
clinical by physical exploration. In most cases an adequate medical history and physical examination
allows an easy diagnosis. Giving the opportunely treatment to diminish the morbidity and mortality of the
patient and reduce risky complications such as peritonitis.

25. Definición
La apendicitis consiste en la inflamación del apéndice vermiforme, y es
la causa más frecuente de dolor abdominal agudo en los pacientes que
ingresan a los Servicios de Urgencias.
Etiología
La apendicitis se debe a obstrucción de la luz apendicular seguida de
infección, la obstrucción puede estar ocasionada por hiperplasia de
folículos linfáticos, fecalito, cuerpo extraño, estenosis, parásitos o
tumor.

26. Epidemiología
El riesgo de padecer apendicitis a lo largo de la vida es del 7%. El pico de mayor incidencia es durante la
segunda y tercera décadas de vida y es rara en menores de 5 años y mayores de 50 años. Hay un 20%
mayor de probabilidades de que afecte más al hombre que a la mujer. Existe evidencia que apunta a que| la
apendicitis aguda tiene una tendencia hereditaria además de que se ha demostrado mayor presencia de
apendicitis en países donde el consumo de fibra es bajo.

27. Patogenia
Obstrucción
Acumulación de
moco en la luz
apendicular
Por acción
bacteriana se
convierte en pus
Aumenta la presión intraluminar
Obstrucción del flujo linfático
Desarrollo de edema
Multiplicación bacteriana
Úlceras en la mucosa apendicular
A medida que se va
ampliando el tamaño del
apéndice, se produce la
compresión de los vasos
sanguíneos y la necrosis
de sus paredes.
Este proceso
evoluciona hasta
que se produce la
rotura del apéndice

28. Cambios morfológicos microscópicos
Se caracteriza por la destrucción de la mucosa, submucosa y capas musculares externas, ruptura de las
células, de los vasos sanguíneos y de la pared apendicular, así como lesión de la serosa.
Por otro lado hay presencia de infiltrado neutrofílico en la capa muscular así como de histiocitos, en los
centros germinales. La submucosa presenta folículos linfoides hipertrofiado e infiltrado inflamatorio
agudo y el límite entre la submucosa y la túnica muscular propia es borrosa por el exudado leucocitario
intersticial difuso.
Apendicitis aguda. Vista microscópica. 1: Mucosa necrótica con destrucción y abundantes neutrófilos, 2:Folículo linfoide
con necrosis. 3: Submucosa, 4: Muscular externa, 5: Serosa; las tres últimas capas con necrosis y abundantes neutrófilos.

29. Manifestaciones
clínicas
El cuadro clínico puede manifestarse de forma variable o
atípica, dependiendo de diversos factores, entre ellos la posición
anatómica del apéndice, el uso de analgésico o antibióticos.
 En la etapa inicial de la apendicitis el dolor aumenta en el transcurso de 12 a 24 horas.
 El dolor es de instauración aguda y localizado inicialmente a nivel epigástrico o periumbilical,
posteriormente con el paso de las horas el dolor migra a la fosa iliaca derecha donde aumenta en
intensidad.
 Se presenta con náuseas y anorexia en la mayor parte de los casos, y diarrea en niños.
 Se manifiesta dolor al presionar el punto de McBurney pero si el apéndice es retrocecal o pélvico,
puede faltar por completo la sensibilidad abdominal a la palpación.
 Del 20 al 50% de los pacientes mantienen su temperatura normal, cuando esto no ocurre la
temperatura se eleva entre los rango de 37.2 y 38 °C. Si la temperatura es mayor, podría ser
sugerencia de perforación

30. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de apendicitis se puede realizar a través de inspección clínica, estudios radiológicos y de
laboratorio. A pesar de esto, la historia clínica enfocada en la evolución del dolor y los síntomas asociados
así como los hallazgos obtenidos durante el examen físico son aún las piedras angulares del diagnóstico de
la apendicitis.
La radiografía simple de abdomen puede mostrar un fecalito, un íleo localizado, pérdida del patrón graso
del peritoneo o una neumonía no sospechada pero es útil solo en casos atípicos. La tomografía abdominal
(TAC) tiene una alta sensibilidad y una especificidad del 94% y 95%. Por otro lado, el ultrasonido tiene
una sensibilidad y especificidad entre el 83% y 94%.
En los exámenes de laboratorio se observa frecuentemente leucocitosis entre 12000 y 18000 mm3. Los
análisis de orina son solicitados usualmente para excluir la posibilidad de infección del tracto urinario
pudiéndose encontrar piuria y/o hematuria sin bacteriuria en un tercio de los pacientes con apendicitis
debido a la proximidad del uréter y la vejiga.

31. Tratamiento
Se basa en la resucitación inicial del paciente y el tratamiento quirúrgico definitivo. En los
casos de apendicitis aguda no perforada se puede realizar la apendicetomía por laparoscopía,
posterior a la administración de una dosis única de antibiótico de amplio espectro (cefalotina
o ampicilina).
Si la apendicitis es perforada se realiza manejo no quirúrgico con tratamiento antibiótico y
una vez resuelto el caso se procede a la apendicetomía. Si existe peritonitis generalizada se
realiza un lavado de la cavidad abdominal.

32. Pronóstico y prevención
Si el diagnóstico e intervención quirúrgica se realizan de manera temprana el pronóstico es
favorable. Por otro lado, si ambos se realizan en una etapa avanzada de la enfermedad esto
podría llevar a un cuadro de peritonitis.
Como se mencionó anteriormente, una dieta rica en fibra es fundamental para la prevención de
apendicitis ya que esto ayuda a facilitar el proceso digestivo.