DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD DE LA REACCIÓN, SU CAUSA ESPECÍFICAS, EL TEJIDO Y LA LOCALIZACIÓN CONCRETA AFECTADA.

1. PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD DE LA REACCIÓN, SU CAUSA ESPECÍFICAS, EL TEJIDO
Y LA LOCALIZACIÓN CONCRETA AFECTADA.

2. Inflamación serosa
CARACTERÍSTICA: extravasación de un líquido poco espeso. Derivado
de:
Plasma
Secreción de las células mesoteliales que revisten las cavidades:
pleural, peritoneal y perocárdica (acumulación de líquido en esas
cavidades= derrame)
Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o infección vírica
corresponden a una gran acumulación de líquido seroso, situado
dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.

3. Inflamación fibrinosa
◦ Cuando aumenta la permeabilidad vascular, el fibrinógeno atraviesa
barrera vascular y forma fibrina.
◦ Se desarrolla exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son
amplias o en presencia de un estímulo procoagulante.
◦ Eliminación de exudados fibrinosos por fibrinólisis y por parte de
los macrófagos.
◦ si fibrina no se elimina puede estimular el crecimiento de
fibroblastos y vasos y crear cicatrices.

4. Inflamación supurativa o purulenta:
abscesos
◦ CARACTERÍSTICA: Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene
neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema.
◦ Bacterias piógenas= productoras de pus, provocan una supuración localizadas.
◦ Ejemplo: apedicitis aguda
◦ Abscesos: acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento
Contienen una región central, que aparece como una masa de leucocitos y céls. Tisulares
necróticos

6. Úlceras
◦ Defecto local o de excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la
descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.
◦ Solo se producen cuando hay necrosis tisular con la consiguiente inflamación.
◦ Se encuentra en:
1) Mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria
2) La piel y los tejido subcutáneos de las extremidades inferiores de ancianos con alteraciones
circulatorias---que los predispone a necrosis isquémica extensa.

8. INFLAMACIÓN
CRÓNICA
RODRÍGUEZ AGUILAR DIANA KARINA 3° “5”

9. ◦ Duración prolongada (semanas o meses)
◦ Coexisten: inflamación, lesiones tisulares e intentos de reparación.
◦ Aparición:
*Tras una inflamación aguda
*Comienzo de forma insidiosa, como respuesta de bajo grado indolente (Es
causa de lesión tisular en enfermedades discapacitantes y frecuentes)
*artritis reumatoide *aterosclerosis * tuberculosis *fibrosis pulmonar
◦ tuberculosis

10. ◦ Se ha relacionado con la progresión del cáncer y con cuadros
considerados degenerativos como la enfermedad de
Alzheimer.

11. CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN:
◦ * INFECCIONES PERSISTENTES POR GÉRMENES: difíciles de erradicar como:
micobacterias, virus, hongos y parásitos. Inducen una reación inmunitaria= reacción
de hipersensibilidad tardía
En ocasiones esta respuesta inflamatoria sigue un patrón específico llamado acción
granulomatosa.

12. ◦ ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE MECANISMO INMUNITARIO:
Aquí desempeña un papel importante la inflamación crónica.
En algunos trastornos se desarrollan reaccione inmunitarias contra los propios tejidos del individuo, lo
que produce las enfermedades autoinmunitarias .
En estos procesos, los autoantígenos inducen una reacción inmunitaria
autoperpetuante que produce lesiones tisulares crónicas e inflamación.
Ejemplo: artritis reumatoide y esclerosis múltiple.

13. ◦ En otros casos se da como consecuencia de respuestas inmunitarias no reguladas frente a microbios.
Ejemplo: enfermedad inflamatoria intestinal.
◦ Respuesta inmunitaria frente a sustancias ambientales habituales.
Ejemplo: asma bronquial
Estas reacciones inmunitarias y alérgicas se desencadenan de forma inadecuada frente a antígenos
que en condiciones normales no resulta lesivos
*no tiene una utilidad concreta
*solo provoca enfermedad

14. ◦ EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES CON CAPACIDAD TÓXICA, EXÓGENOS O ENDÓGENOS.
◦ Agente exógeno= partículas de sílice- material inmunitario no degradable (silicosis- enfermedad
pulmonar)
◦ Agente endógeno= En aterosclerosis (proceso inflamatorio crónico de la pared arterial inducido, al
menos de la forma parcial, por los componentes lipídicos de tóxicos endógenos del plasma)

15. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:
◦ Inflamación con células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
◦ Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células inflamatorias.
◦ Intentos de curación mediante sustitución de tejido conjuntivo de los tejidos lesionados, que se
consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños (angiogenia) y en concreto mediante
fibrosis.

16. Acumulación de células
inflamatorias crónicas
Destrucción
de
parénquima
Sustitución de
tejido
conjuntivo
Aguda: Neutrófilos

17. PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS
◦ MACRÓFAGO:
Célula predominante en inflamación crónica
Componentes del sistema mononuclear fagocítico (sist. Reticuloendotelial)
Constituido por células de origen medular (monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares)

18. Regulado por: citosinas moléculas de adherencia e interacciones celulares

19. ◦ Semivida de monocitos en sangre= 1 día
◦ Vida de macrófagos tisulares = meses o años
◦ Extravasación de monocitos regulada por:
Moléculas de adherencia
Mediadores químicos con propiedades quimiotácticas y activadoras.
Cuando monocito alcanza el tej. Extravascular, se transforma en una célula fagocítica= macrófago.
*Activación de macrófagos :
Productos microbianos que incluyen RTT (receptores tipo toll) y otros receptores celulares y
citosinas secretadas por linfocitos T y otros mediadores químicos.

21. ◦ LOS PRODUCTOS DE LOS MACRÓFAGOS ACTIVADOS:
USO:
• Eliminación de agentes lesivos (microbios)
• Para iniciar el proceso de reparación
• Responsables de las lesiones tisulares en la inflamación crónica

22. ◦ La activación de los macrófagos aumenta la concentración de enzimas lisosómicas y las especies
reactivas del oxígeno y el nitrógeno, y la producción de citocinas, factores de crecimiento y
otros mediadores.

24. ◦ La destrucción es una de las características de la inflamación crónica.
◦ La propia destrucción tisular mantenida puede activar la cascada inflamatoria (en algunos casos
puede coexistir los 2 tipos de inflamación)
En la inflamación crónica, la acumulación de macrófagos persiste como consecuencia de su
reclutamiento continuo desde la circulación y proliferación local en el foco inflamatorio.

25. OTRAS CÉLULAS IMPLICADAS EN LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
◦ Linfocitos: se movilizan por medio de anticuerpos y por células. Los linfocitos estimulados por antígenos (
efectores y de memoria) de tipos B y T utilizan diversas parejas de moléculas de adherencia (selectinas,
integrinas y sus ligandos) y quimiocinas para migrar hacia los focos de inflamación.
◦ Células plasmáticas: desarrollas a partir de linfocitos B activados y producen anticuerpos en el lugar de la
inflamación.
◦ Acumulación de linfocitos + células plasmáticas presentadoras de antígenos
+ células plasmáticas= órgano linfoide terciario

26. ◦ Eosinófilos: abundantes, unidos a IgE y en las infecciones por parásitos.
Eotaxina= quimiocina importante para su reclutamiento
Contienen gránulos con proteína básica principal ( tóxica para parásitos, y determina lisis de las células
epiteliales)
Contribuyen en las lesiones tisulares como: alergias.
◦ Mastocitos: se distribuyen por los tejidos conjuntivos. Expresan en su superficie el receptor (FcERI) que se une
a la porción Fc del anticuerpo IgE. Secretan distintas citocinas, tienen la capacidad de inducir y limitar las
reacciones inflamatorias.

27. ◦ NEUTRÓFILOS: no solo en aguda, en crónica de meses. En lesiones causadas a nivel pulmonar.
◦ Hay crecimiento de vasos sanguíneos y vasos linfáticos (estimulado por factores de crecimiento
como VEGF- producidos por macrófagos y céls.endoteliales.

28. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
◦ Tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie de procesos infecciosos y no
infecciosos.
◦ Las reacciones inmunitarias suelen estar implicadas en los granulomas.
◦ GRANULOMA= intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar.
◦ Acúmulo de histiocitos epiteloides rodeado por linfocitos.
◦ Hay activación de linfocitos T de forma intensa------activa a macrófagos= lesiones en tejidos
normales.
◦ Es importante reconocer el patrón granulomatoso en las muestras de biopsia; por los trastornos q
pueda provocar y la importancia del diagnóstico.

30. ◦ GRANULOMA= Foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de
macrófagos convertidas en células epiteloides, rodeadas de un collar de leucocitos
mononucleares, sobre todo linfocitos y células plasmáticas.
◦ Los granulomas viejos desarrollan un ribete periférico de fibroblastos y tejido conjuntivo.
◦ Las células epiteloides se fusionan y crean células gigantes de (40-50 micrómetros)
◦ Muestran gran masa y 20 núcleos pequeños o mas en la periferia= célula de gigante de tipo
Langhans o al azar célula gigante de tipo extraño.

31. TIPOS DE GRANULOMAS
◦ GRANULOMAS DE CUERPO EXTRAÑO
Inducidos por cuerpos extraños inertes
Se forman a lado de material (como talco-asociado a drogas), suturas y otras fibras.
Material extraño en centro de granuloma
◦ GRANULOMAS INMUNITARIOS
Debido a diversos agentes que inducen una respuesta inmunitaria
Se producen granulomas cuando el agente es poco degradable o contiene partículas.
Prototipo: Mycobacterium tuberculosis (aquí al granuloma se le denomina tubérculo.)

33. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
◦ En pacientes con catarro intenso o una infección respiratoria.
◦ Los cambios asociados a la inflamación aguda se llaman= respuesta de fase aguda o síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica.
◦ Estos cambios son reacciones frente a citosinas ( estimuladas por productos bacterianos)
Hay cambios clínicos y patológicos:
◦ *** Fiebre: asociada a inflamación por infecciones, se eleva de 1-4 °C
En respuesta a pirógenos que estimulan la síntesis de prostaglandinas
El ácido acetilsalicílico reduce fiebre por inhibición de prostaglandinas.

34. ◦ *** Proteínas de fase aguda:
Proteínas plasmáticas
Síntesis en hígado
Las más conocidas: C reactiva (PCR), Fibrinógeno y Proteína amiloide A sérica (SAA)
Algunas ( PCR y SAA) se ligan a la pared microbiana y sirven como opsoninas que fijan
el complemento.
También se ligan a la cromatina para la eliminación de los núcleos de las células
necróticas.
El fibrinógeno se une a eritrocitos y hace que se formen pilas que se sedimentan con
mayor rapidez por cada unidad de densidad que los eritrocitos aislados.

35. ◦ La producción prolongada de SAA en cuadros de inflamación crónica produce una: amiloidosis
secundaria.
◦ El aumento de las concentraciones séricas de PCR: marcador de aumento de riesgo de infarto
de miocardio en los pacientes con enfermedad coronaria.
◦ La hepcidina (péptido regulador de hierro- aumenta en inflamación crónica)
Su elevación reduce la disponibilidad de hierro y así se justifica la anemia que se presenta en
inflamación crónica.

36. ◦ ***Leucocitosis= en inflamación inducida por infecciones bacterianas
Hay elevación de leucocitos extremos= reacciones leucemoides
Se produce por la liberación acelerada de células de la reserva posmitótica de la médula ósea ( la
producción de leucocitos aumenta para compensar la pérdida en la reacción inflamatoria)
Aumento:
Neutrofilia= en infecciones bacterianas
Linfocitosis= en infecciones víricas (sarampión, parotiditis)
Eosinofilia= asma bronquial, alergia, infestaciones parasitarias
Leucopenia=en infecciones ( fiebre tofoidea, infecciones víricas por rickettsias)

37. ◦ Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda:
Aumento del pulso y presión arterial
Reducción de sudoración
Rigidez
Escalofríos
Anorexia
Somnolencia y malestar

38. CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACIÓN
DEFECTUOSA O EXCESIVA
INFLAMACIÓN DEFECTUOSA:
Condiciona aumento de susceptibilidad a las infecciones
Retraso en la cicatrización de las heridas
INFLAMACIÓN EXCESIVA:
Base de enfermedades como:
Alergias
Cardiopatía isquémica