En nuestro ADN están contenidos genes que intervienen en el proceso de la longevidad, estos son susceptibles a diversos factores que pueden modificarlos y generar en una esperanza de vida menor o mayor, es por ello que a lo largo de los últimos años, investigadores se han centrado en conocer cuáles son estos genes que específicamente intervienen en el tema de la vejez hacerla más corta o prolongar el tiempo antes de que aparezca.

1. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina
DHTIC
Tarea IX
After the draft
NRC
60355
Equipo IV
Jesús Jiménez Domínguez
José Eduardo Jaramillo Rodríguez
Belén León González
Catedrático:
Lilian Gaona Osorio
Hora-clase:
7:00-11:00 hrs
26 de Junio de 2016

2. ÍNDICE
Temas pp.
Introducción. Vejez y Conceptos……………………………………………. 1
Fisiología de la Vejez………………………………………………………… 3
Investigación sobre experimentos en la vejez……………………………... 5
Conclusión…………………………………………………………………….. 10
Bibliografía…………………………………………………………………….. 12
Anexos…………………………………………………………………………. 13

3. 1
Genes que retrasan la vejez
La vejez, un tema controversial e importante para el ser humano, no se olvida el
sueño utópico de vivir mucho tiempo tal como aquellos hombres de los relatos
bíblicos. La vejez es una etapa crítica para el ser humano, en la cual sus funciones
decaen y se ven disminuidas sus capacidades como individuo. En nuestro ADN
están contenidos genes que intervienen en el proceso de la longevidad, estos son
susceptibles a diversos factores que pueden modificarlos y generar en una
esperanza de vida menor o mayor, es por ello que a lo largo de los últimos años,
investigadores se han centrado en conocer cuáles son estos genes que
específicamente intervienen en el tema de la vejez hacerla más corta o prolongar el
tiempo antes de que aparezca, con la ayuda de la tecnología es posible buscar la
solución a este brete1, hoy en día contamos con acceso a las partes más íntimas de
nuestros cuerpos, refiriéndonos a los genes que podrían ser la solución a esta
inquietud. Se ha propuesto; en los últimos años; que el envejecimiento está ligado
al desgaste generado en diversas moléculas u orgánulos que regulan y mantienen
el propio ADN o que tienen participación importante en la célula, como por ejemplo
la telomerasa y las mitocondrias.
Para poder comprender mejor el tema debemos abordar algunos conceptos clave,
que nos guiaran paso a paso en este basto mundo de información.
 Vejez
A groso modo podemos mencionarlo como el resultado de procesos
bioquímicos, respuestas celulares y acciones de genes que pueden tener
diferentes efectos en diferentes tejidos de organismos multicelulares. En
pocas palabras es una etapa de decadencia y de debilidad. Muchos se
atreven a mencionar que es un proceso programado en el genoma, que es
inevitable.
1 Brete.- Entiéndase como dificultad,en este contexto se refiere a una situación problemáticaqueno ha
podido resolver el hombre.

4. 2
Y aquí reside el punto de nuestra investigación, es inevitable, pero eso no marca
que tenga que ocurrir en un tiempo determinado, entonces podríamos preguntarnos
acaso ¿puede retrasarse la llegada de esta etapa?
 Genoma
Es todo material genético de un organismo en particular, en pocas
palabras es lo que trae la información necesaria para la formación de un
organismo. En el cual se heredan características únicas de una especie y
rasgos de una generación, de igual manera es el lugar donde se modifica la
información para mejorar dicha especie, para adaptarla a un nuevo medio.
 Gen
Es la unidad mínima, donde se contiene la información hereditaria,
contemplado con un segmento de DNA.
 Manipulación Genética
Entiéndase como el conjunto de técnicas utilizadas para modifica el
caudal hereditario, con el propósito de variabilidad, superación de
enfermedades o experimental (aun no realizada con éxito en animales, pero
que podrían conferir características que no tenían hasta el momento).
Teniendo en cuenta estos preceptos podemos adentrarnos con más seguridad a
nuestro contenido. La razón por la que se decidió investigar el tema es porque
representa una etapa crítica para el ser humano, representa la llegada de muchas
enfermedades vistas en el quehacer médico. Y nos incumbe tanto, porque sería un
avance único en la historia que le daría más oportunidades al paciente de vivir, y
sobre todo de evitar algunas enfermedades únicas de esa edad.
Entonces deducimos que si sabemos que hay genes que controlan la vejez
entonces es posible manipularlos para poder retrasar esta etapa de la vida. Esta es
la idea que trataremos de defender en este ensayo, estamos convencidos que
puede alargarse el tiempo de llegada de la longevidad, ¿si va en contra de la ética
y de la moral?, no lo sabemos, y es un apartado que no nos incube en estos
momentos.

5. 3
Conociendo esto, comenzaremos a hablar por la vejez, ya hemos mencionado antes
la definición técnica de esta etapa y ahora nos adentraremos un poco hacia los
procesos que suceden en nuestro cuerpo al llegar a la longevidad, enfocándonos
principalmente en los cambios fisiológicos y no tanto lo anatómicos.
Fisiología de la vejez
Desde el punto de vista de esta ciencia, la edad en la que comienza esta etapa no
está claramente determinada, se menciona que a partir de los 65 años de edad,
nuestro cuerpo comienza a sufrir transformaciones en sus procesos marcando el
comienzo de la longevidad. Está claro, para todo el personal médico, que llegar a
esta edad en condiciones saludables es un verdadero reto y una garantía de una
vejez placentera. Si la vida del paciente estuvo llena de cosas buenas, como
ejercicio, buena alimentación y un sano desarrollo mental, es muy seguro que va a
vivir una longevidad plena, caso contrario a una vida de desgaste hacia nuestro
organismo, donde no hubo un cuidado adecuado, ahí se tendrá una vejez con poca
calidad de vida.
El primer cambio que notaremos será el de la alimentación, con la edad avanzada
nuestro cuerpo no es capaz de digerir de igual manera los alimentos e incluso
algunos empezaran dañarnos si los consumimos. Aquí será importante empezar a
hacer un cambio en la cocina, cuidando más las texturas de los alimentos y su
composición, deben ser blandos y de fácil digestión.
Posterior a ello empezamos a tener modificaciones en el aspecto corporal, hay una
pérdida del tono muscular implicando un metabolismo lento y esto genera que el
compartimiento graso comience a tomar un mayor porcentaje en nuestro cuerpo
que conllevará a una disminución del GEB2. Aunque en algunas personas existe
una depleción del peso en vez de un aumento, llegando a perder hasta un 20% de
su peso en la edad adulta.
2 GEB.- Gasto Energético Basal quees el valor mínimo de energía necesaria para quela célula pueda realizar
sus funciones y subsistir.

6. 4
En cuanto al desarrollo anatómico podemos decir que la altura del ser humano
comenzará a disminuir, esto es notable principalmente en las mujeres pues se llega
a perder 5mm por año, que parecerá no ser mucho pero se podrá apreciar a largo
plazo. De igual manera existe un cambio en la postura con una flexión de cadera y
rodillas que alteraran la composición de los discos vertebrales.
En la piel podremos observar que se hace más delgada, seca y transparente, pierde
elasticidad y adquiere un aspecto arrugado con un tinte amarillento característico
de la edad. Lo que ocurre es que la epidermis sufre depresiones irregulares por la
pérdida de la polaridad de los queratinocitos, hay diminución de los melanocitos y
existe una displasia celular. La dermis pierde parte del contenido colágeno, elastina
y glicosaminoglicanos lo que ocasiona las arrugas y la pigmentación amarillenta. La
hipodermis se adelgaza por la disminución del tejido graso. Los folículos pilosos se
atrofian y disminuyen su densidad, se pierde la producción de pigmentos por el
decremento de los melanocitos. Las uñas reducen su velocidad de crecimiento,
aumentan su grosor y se vuelven opacas y duras por aumento proporcional de la
queratina, llegando a presentar onicogrifosis3. El tejido conectivo disminuye su
contenido colágeno y los fibroblastos reducen su recambio. Por pérdida del soporte
elástico los traumatismos pueden provocar la ruptura de vasos capilares
apareciendo trasvasación de sangre con menor degradación. A los 90 años el 70%
de los adultos mayores presentan el llamado púrpura senil4.
A nivel del sistema inmune el Stem-Cell5 no evidencia reducción de su función pero
pierde capacidad para reparar efectos deletéreos de radiaciones ionizantes. Los
macrófagos no presentan alteraciones pero debido a la reducción de los linfocitos T
y a la reducción de la respuesta humoral, su función se ve deprimida. Estos cambios
se traducen en un aumento de la tasa de infecciones, alteraciones autoinmunes
diversas e incapacidad de ejercer control adecuado de clones celulares malignos.
3 Onicogrifosis.- Hipertrofia dela lámina ungueal,deotra manera es el engrosamiento de las uñas
4 Purpura senil.- Condición en la cual aparecen manchas decolor purpura bajo la piel debido a la ruptura de
vasos sanguíneos.
5 Stem-Cell.- Células madre, encargadas deproducción de nuevas células

7. 5
Ocurren más cambios fisiológicamente hablando, los que se mencionaron fueron
los más importantes y los que ocurren de manera natural. Otras modificaciones a
nivel de sistemas como el cardiaco, el urinario, locomotor y respiratorio no son
propios de la vejez, pueden existir pero dependerá del estilo de vida que llevó el
paciente y de los cuidados que tenga en esta edad
Genética y vejez
Comenzaremos por hablar de las distintas teorías del envejecimiento. Dentro de las
cuales hay dos grandes vertientes:
 Teorías deterministas/ genéticas puras
Están relacionadas a los genes con el envejecimiento. En ellas proponen que
la causa primaria de la vejez surge de acciones no seleccionadas de genes
específicos, los cuales evolucionaron en condiciones ambientales que
difieren significativamente de las actuales. Establece que el fenotipo
característico de la longevidad surja debido a que la fuerza de la selección
natural disminuye con la edad.
Tiene como punto más fuerte es el pleiotropismo antagónico.
Expresa dos efectos:
1. Puede permitir la acumulación de mutaciones deletéreas de efecto
retardado que comprometan la salud de los organismos viejos
2. Puede permitir procesos que fueron seleccionados por sus efectos
beneficiosos en edades tempranas pero que a su vez presentan
efectos dañinos en edades avanzadas.
 Teorías epigenéticas
Afirman que las divisiones celulares son las que intervienen en el
envejecimiento celular. Conociendo estas teorías ha llegado el momento de
entrar un poco en el mundo de la genética. Yendo un poco en la historia. La
primera aproximación experimental al carácter hereditario de la duración de
la vida se realizó en Drosophila, siendo la estrategia más común la búsqueda
de los genes que, al sufrir mutaciones en su secuencia, alteran la duración
de la vida.

8. 6
Ahora que hemos analizado las teorías procederemos a algunas ideas que se han
propuesto sobre el tema, pero que no han sido ni refutadas, ni aprobadas, y que
este criterio corresponderá directamente del lector.
La primera idea que veremos será el aislamiento del gen daf-2, que pertenece a la
familia de receptores de insulina. En el nematodo Caenorhabditis elegans demostró
que las mutaciones en un solo gen pueden extender la vida de un organismo sin
que éste pierda eficacia biológica de forma significativa. Los mutantes “daf-2”
pueden vivir el doble de tiempo que los individuos normales.
El incremento de longevidad, asociado con la disminución de la señal de daf-2, es
análogo al incremento de longevidad en mamíferos asociado con la restricción
calórica. Desde la identificación del gen daf-2 se inició la búsqueda de lo que se han
llamado “genes de la longevidad”. Los candidatos son los que participan en la ruta
de acción de la insulina y vías acopladas, en definitiva genes reguladores de la
utilización de la energía.
Desde la identificación del gen daf-2 se inició la búsqueda de lo que se han llamado
“genes de la longevidad”. Los candidatos son los que participan en la ruta de acción
de la insulina y vías acopladas, en definitiva, genes reguladores de la utilización de
la energía.
Una reducción parcial del nivel de expresión del gen methuselah resulta en un 35%
de incremento de la duración de la vida media. Las moscas mutantes son además
resistentes a varios tipos de estrés, incluyendo la desecación, el aumento de la
temperatura, la inanición y los radicales libres. Este gen codifica un probable
receptor acoplado a la proteína G y se especula con la posibilidad de que esta
proteína intervenga en el coste sensitivo de la mosca en la vía insulínica.
Una reducción de la expresión de Indy, que codifica para un posible transportador
en el ciclo de Krebs, con cierta homología con el transportador del dicarboxilato de
mamíferos, aumenta al doble la expectativa de vida media y más del 40% la vida
máxima posible. Las moscas no pierden su capacidad de reproducción ni tampoco

9. 7
su actividad física. Se ha propuesto que las mutaciones en Indy pueden inducir a un
estado similar a la restricción calórica
Podemos apreciar que es una teoría bien fundamentada, se sabe que se han
realizado procedimientos en este caso en una bacteria, para conocer el efecto de
este gen, pero la pregunta seria, ¿nosotros tendremos este gen?, ¿es posible
modificarlo para hacer que nuestras células alarguen el tiempo de su vida? Y ¿qué
consecuencias traería consigo? Es muy interesante lo que se propone, basta con
recordar la historia del nacimiento de la célula, recordemos que era un organismo y
que dentro de ella habita el vestigio de una bacteria, nos referimos a la mitocondria,
entonces no sería descabellado pensar que la mitocondria tuviera este gen
inactivado y pueda ser utilizado a nuestro favor.
Otra percepción nos dice la implicación de un síndrome, que si es manipulado de
manera correcta nos ayudaría a realizar este sueño utópico. La capacidadde ciertos
tipos de daño al ADN puede inducir un fenotipo senescente, puede explicar la
senescencia replicativa prematura mostrada por células de donantes con el
síndrome de Werner (SW). Este es un síndrome hereditario de envejecimiento
prematuro en el hombre. Este síndrome es causado por una inactivación
homocigótica del gen WRN recientemente clonado y que se localiza en el
cromosoma 8 humano. WRN codifica una proteína de elevado peso molecular que
posee actividad ADN helicasa y actividad 3'-5' exonucleasa.
Se conoce que estas células senescen replicativamente después de muchas menos
duplicaciones que células de donantes de la misma edad. Hay también evidencias
de que estas células senescen con longitudes del telómero mayores (7-9 Kb) que la
de las células senescentes de donantes normales (5-7 Kb). De esta forma, el daño
acumulado sobre el ADN, más que el acortamiento del telómero, puede ser la causa
de la senescencia prematura en las células con SW. El hecho de que la pérdida de
la función de un gen (WRN) cause tanto la aceleración de los fenotipos envejecidos
in vivo como la aceleración de la senescencia de las células in vitro, apoya la idea
de que la senescencia celular puede contribuir al envejecimiento, o al menos a
varias patologías asociadas a la vejez.

10. 8
De igual manera se plantea que los cambios sufridos durante el envejecimiento se
deben a los radicales libres, muy especialmente por las especies reactivas del
oxígeno generadas por el metabolismo aerobio. Si los genes controlan la capacidad
de defensa de los organismos frente a las alteraciones degenerativas, podrían, por
lo tanto, determinar la duración de la vida y el proceso de envejecimiento. Y si estos
genes pueden poner estos parámetros de igual manera pueden modificarlos, esto
abre un panorama enorme hacia la manipulación genética, que bien o mal vista por
algunos, ha sido de gran ayuda en tratamientos contra enfermedades agresivas y
que podría ayudarnos mucho en nuestros objetivos.
Ahora entraremos a un tema un poco difícil para algunas personas, pero que en
esta adversidad podría verse implicado un hallazgo único para nuestros deseos
terrenales. Nos referimos al cáncer.
Se menciona que algunos genes que podrían estar implicados son por parte de
estímulos oncogénicos o mutagénicos inapropiados: resultados recientes sugieren
que las células normales pueden responder a estímulos oncogénicos adoptando un
fenotipo senescente.
Tras los estudios realizados se decidió trabajar sobre el gen RAS. El experimento
consistió en introducirlo en fibroblastos humanos normales. RAS es un proto-
oncogen bien caracterizado que traduce señales de ciertos receptores de
crecimiento. Los receptores de respuesta a RAS, una vez que reciben sus ligandos,
estimulan a la proteína RAS a unirse al GTP. Este complejo transmite señales
mitogénicas a través de la activación de la vía de la proteína cinasa activada por
mitógeno. La señal se termina por la actividad GTPasa de RAS.
Las mutaciones que convierten a RAS en una oncoproteína, inactivan su actividad
GTPasa, pero no su capacidad de unirse al GTP, provocando que la proteína
transmita continuamente señales mitogénicas. Las formas activadas de RAS
estimulan el crecimiento de muchas células de roedores y transforma a las células
inmortales en células tumorigénicas; por lo que no se esperaba que la introducción
de un gen RAS oncogénico en fibroblastos humanos normales provocara la
detención del crecimiento de estos con un fenotipo similar al senescente.

11. 9
Esta misma respuesta también fue observada al introducir 2 efectores activados de
la actividad RAS; las proteínas cinasas RAF y MEK. Por el contrario, formas
activadas de RAS y MEK estimularon la proliferación en células inmortales o en
células en las que la proteína supresora de tumores p53 estaba inactivada. De esta
forma, señales mitogénicas inapropiadas y potencialmente oncogénicas
estimularon la proliferación en células con la función p53 comprometida, pero
indujeron el fenotipo senescente en células humanas normales. Siendo hasta el
momento uno de los acercamientos más importantes en cuanto al retraso de la
vejez.
No obstante a pesar de este gran acercamiento, no hace mucho tiempo se publicó,
que se había encontrado el gen indicado para este procedimiento. Se trata del gen
NDT80, es un gen inactivado de las levaduras, el cual al ser estimulado, permite
que las células rejuvenezcan y que vivan más tiempo de lo normal. Se menciona
que estos genes podrían ser el punto de partida para el desarrollo de este sueño
utópico, pues aunque no funcionara de igual manera en células humanas este
traería la raíz para dicha investigación.
En palabras de la bióloga Angelika Amon, en la revista “Science” dice:
“[…] Si podemos identificar qué genes participan en el rejuvenecimiento,
podremos diseñar, por medio de la ingeniería genética, formas de activarlos en las
células normales […].”
Dando un panorama favorecedor para la comunidad científica. En el experimento
realizado por la MIT, establece que en las células viejas con el gen NDT80 activado,
el único signo de envejecimiento que cambió o desapareció por completo fue el de
las deformidades en los nucléolos, sugiriendo que es precisamente allí donde se
encuentra el “motor” que pone en marcha el proceso de envejecimiento.
En paralelo, se busca estudiar también los efectos que produce el NDT80 en
criaturas más complejas, como el gusano C. elegans. Y se dedicarán a estudiar los
efectos de un gen análogo que poseen los ratones, llamado P63; mismo con el que
contamos los humanos; lo que nos dará una idea muy clara de cómo funciona el

12. 10
proceso recién descubierto en los mamíferos. Dejando abierta la puerta a nuevas y
prometedoras investigaciones.
Sea cual sea la teoría que se quiera seguir, se deberá ser mesurado en no encontrar
de inmediato una respuesta, tendremos que ser conscientes de que podría tardar
años, pero saber que si se logra, significaría quizá el máximo descubrimiento en
toda la historia de la medicina. Aunque esto contemplaría aceptar las
consecuencias, al enfrentarse a la naturaleza propia del humano, sabemos que
podrían venir enfermedades y otros problemas propios de la sociedad. Pero ese
sería otro tema a solucionar si es que este se alcanza.
En conclusión podemos decir que todos los estudios científicos siguen
modernizando nuestro día a día, el enfoque científico más importante es en al
ámbito de la salud, es por ello que debemos tener en mente que algún día
lograremos este objetivo tan codiciado, el lograr alargar nuestro tiempo de vida, por
lo menos que lleguemos a pasar los 100 años. Las teorías y avances científicos que
expusimos es tan solo una pequeña parte de todo lo que se está investigando para
mejorar nuestra calidad de vida y en base a eso aumentar el índice de esperanza
de vida de la población mundial. Ya se conocen muchos genes implicados en
nuestro reloj biológico, se sabe que las proteínas encargadas en la obtención de
energía tienen un papel importante en el rendimiento y oxidación celular, los
llamados "genes de la longevidad" se conocen sus funciones, ahora solo se necesita
juntar todas las piezas del rompecabezas, unificar todas las teorías para construir
un modelo completo para poder encontrar la eterna juventud.
No estimado lector, el medico no quiere jugar a ser dios, únicamente quiere que su
paciente tenga un mayor bienestar y que mejore su calidad de vida y si podemos
convertir en realidad su deseo de estar más tiempo en este mundo, te pregunto
¿Por qué no intentarlo? Obviamente queda a criterio de cada persona, no somos
nadie para intentar establecer una ideología a las personas a las que llegue este
documento, pero te invito a reflexionar sobre todos estos experimentos y los
beneficios que atraerán.

13. 11
En conjunto, nosotros afirmamos nuestra tesis, al ver toda esta gama de
investigaciones y de procedimientos de laboratorio que se han llevado a cabo, ahora
estamos más convencidos que nunca que en un futuro próximo podremos manipular
nuestros genes y retrasar la vejez o en un casa extremo mejorar por lo menos las
condiciones en la que se vive esta condición.

14. 12
Bibliografía
 Aging Cell published by the Anatomical Society and John Wiley & Sons Ltd.
(2015) Interventions to Slow Aging in Humans: Are We Ready?. Recuperado
de: http://www.ucl.ac.uk/~ucbtdag/Longo_2015.pdf
 Artan, M., Hwang, A. B., Lee, S. V., & Nam, H. G. (2015). Meeting Report:
International Symposium on the Genetics of Aging and Life History II. Aging
(Albany NY), 7(6), 362–369. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4505163/
 Baumgart, A. (2016). Cell Systems. Vol 2. pp. 1–11 February 24, 2016
http://dx.doi.org/10.1016/j.cels.2016.01.014
 Blagosklonny, M. V. (2012). Answering the ultimate question “What is the
Proximal Cause of Aging?”. Aging (Albany NY), 4(12), 861–877. Disponible
en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3615154/
 Laborda, J. & Rodríguez, H. (s.f). Retrasar la vejez. Cienciaes.com.
Recuperado de: http://cienciaes.com/cienciafresca/2016/02/28/vejez-
brujulas-y-mitocondrias/
 Landis, G., Shen, J., & Tower, J. (2012). Gene expression changes in
response to aging compared to heat stress, oxidative stress and ionizing
radiation in Drosophila melanogaster. Aging (Albany NY), 4(11), 768–789.
Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560439/
 Martínez, L. (2005) Teorías del envejecimiento. Universidad Autónoma de
Madrid. Recuperado de:
https://www.uam.es/personal_pdi/elapaz/mmmartin/2_asignatura/temas/uni
dad1/3/tema3.pdf
 Moltó, M. & Nájera, C. (2004, Octubre). Genes que modifican la extensión de
la vida: longevidad y envejecimiento prematuro. Revista: Metode.
Recuperado de: http://metode.cat/es/Revistas/Monografics/Envelliment-El-
pas-del-temps/Gens-que-modifiquen-l-extensio-de-la-vida-longevitat-i-
envelliment-prematur
 Pardo Andreu, Gilberto, & Delgado Hernández, René. (2003). Senescencia
celular y envejecimiento. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas,

15. 13
22(3), 204-212. Retrieved June 01, 2016, from
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03002003000300010&lng=en&tlng=en
Anexos
 Jiménez, J. (2016, Junio 4). Entrevista con el Dr. Arturo García Villaseñor.
Genes que retrasan la vejez. Disponible en:
http://jejido.blogspot.mx/2016/06/entrevistas-sobre-la-vejez.html
 Jiménez, J. (2016, Junio 6). Entrevista con el Dr. Francisco Martin González
Arroyo. Vejez y genes que la retrasan. Disponible en:
http://jejido.blogspot.mx/2016/06/entrevistas-sobre-la-vejez.html
 León, B. (2016, junio 5). Entrevista con el Dr. Axayacátl Limón Pérez de León.
Genes que retrasan la vejez. Recuperado de:
http://belslens.blogspot.mx/2016/06/mas-sabe-el-diablo-por-viejo.html
 León, B. (2016, junio 5). Entrevista a la Dra. Rebeca León González. Genes
que retrasan la vejez. Recuperado de:
http://belslens.blogspot.mx/2016/06/entrevis-t-a-l-do-cto-r-rebe-c-leon-
go.html
 Jaramillo, J. (2016, junio 5). Entrevista con la Dra. Verónica Lorenzo. La vejez
y Genes que retrasan la vejez. Disponible en: http://maralanca.blogspot.mx
 Jaramillo, J. (2016, Junio 6). Entrevista con el Dr. Constantino Gil. La vejez y
Genes que retrasan la vejez. Disponible en: http://maralanca.blogspot.mx