Este documento describe la tiroiditis crónica o tiroiditis linfocítica, una enfermedad autoinmune del tiroides. Se caracteriza por la infiltración progresiva de linfocitos que destruyen los folículos tiroideos, lo que puede causar un aumento gradual del bocio y evolucionar hacia el hipotiroidismo. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, niveles anormales de hormonas tiroideas y la presencia de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento consiste principalmente en la admin
3.
Causas:
Son poco frecuentes (infección)
Fistula en el seno piriforme (izq)
Bocio prolongado e inmunosupresión
TIROIDITIS AGUDA
4.
Staphylococcus y el Streptococcus
Neumo
Escherichia coli y por la Salmonella.
Mycobacterium Pneumocistis y hongos (asp).
TIROIDITIS AGUDA
5.
La presentación abrupta junto a la clínica
acompañante suelen ser definitivas para establecer el
diagnóstico.
Clinica
• Dolor (irradiado)
• Fiebre
• Escalofrios
• Disfagia
• eritema
6.
Niveles normales de hormonas tiroideas
Leucocitosis
VSG
Gamagrafìa
PAAF (áreas frias)
Aguas con los inmunodeprimidos… (Penumo)
Diagnostico
10.
Infiltrado inflamatorio con células giganes multinucleadas
granulomas
Hipertiroidismo (T4 y T3 libres aumentadas y TSH
disminuida) (2-6)
Eutiroidismo
Hipotiroidismo (T4 y T3 libre baja y TSH elevada)
6 semanas o de 3 – 6 meses
Mujeres (3,5/1)
30 a 50 a.
HLA-B35 (antígeno leucocitario)
Fisiopatologìa
11.
Dolorosa bocio firme con dolor
En algunos pacientes estas características pueden ser
mínimos
Pero muchos pacientes tienen síntomas prodrómicos.
Clínica
12.
Clinica
Aumento de la VSG
Luecos normales
Y T4 y T3 puede variar
Gammagrafia (región fria)
Absorcion de yodo
radiactivo disminuida <1%
Biopsia: células gigantes
alrededor de los folículos
tiroideos
Diagnostico
14.
En el año de 1912, el
Dr. Hakaru
Hashimoto describió
la presencia de bocio
no doloroso en 4
pacientes con
enfermedad crónica
tiroidea, a la cual
denominó como bocio
linfomatoso.
Introducción
17.
• AbTPO, AbTSH, AbTG
• Pacientes con familiares con enfermedades
autoinmunes
• PATOLOGICAMENTE: Infiltración de
linfocitos y células plasmáticas, con
destrucción folicular
18.
PATOGENIA: El proceso autoinmune parece ponerse en
marcha por la activación de los Linfocitos T helper (CD4), por
pérdida de actividad de Linfocitos T supresores, todo en el
contexto de una base genética favorable.
Los CD4 Linfocitos B y T citotóxicos (CD8); los LB
producen anticuerpos antiperoxidasa (interviene en
procesamiento del I) y antitiroglobulina,
El daño principal se debe a la acción de los CD8.
HLA- DR5, DR4 y DR3
20.
Cuadro clínico:
Aumento progresivo de la glándula generalmente no dolorosa
Bocio moderado, liso, algo irregular, de consistencia firme
elástica y su palpación no es dolorosa.
Puede aparecer algún nódulo tirodeo
Forma mas frecuente de presentación:
Aparición de un bocio moderado y normofuncionante en una
mujer joven o de mediana edad (NO ADENO)
En muchos casos se observa una evolución lenta y gradual hacia
el hipotiroidismo.
En algunos casos coexiste hiperfunción tiroidea con una
histología de tiroiditis de hashimoto : Hashitoxicosis
21.
Diagnóstico:
Sospechar en mujer joven, con bocio difuso de consistencia elástica, sobretodo si
se acompaña de hipotiroidismo subclínico o clínico
Concentraciones de T4 y T3 libre bajas en la mayoría de los casos,
frecuentemente con TSH elevada.
En estadios mas avanzados: Hipotiroidismo franco con T4 disminuida
Ac. Antimicrosomales y antitiroglobulina positivos hasta en el 97 %.
Gammagrafía normal inicialmente y después presenta un aspecto moteado
Examen citológico: Presencia de numerosas células linfoides, con predominio de
formas maduras, coloide escaso y células foliculares con cambios oncociticos.
Tratamiento:
Hipotiroidismo comprobado levotiroxina
Tto qx. Solo en casos de compresión local y/ o malignidad
• Bocio
– HT (limita el crecmiento).
• Dosis fisiológicas de HT (.1 a .15 mg por dia de L-T4)
– En pacientes con enfermedad coronaria o abuelitos
(0.0125 a 0.025mg)
Notas del editor
Gamagrafias (áreas frias) donde no se capta el isopo