1. TIROTOXICOSIS
DR ERIK DAVID HERNÁNDEZ SOTO R1CG

2. TIROTOXICOSIS VS HIPERTIROIDISMO

3. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
• Enfermedad de Graves, Bocio Nodular tóxico,
• Adenoma tóxico, metástasis de cáncer de tiroides funcional,
• Sx McCune-Albright, Estruma ovárico
• Fenómeno de Jod-Basedow
• Tiroiditis subaguda, tiroiditis silenciosa
• Otra causa de destrucción tiroidea
• Ingestión excesiva de hormona tiroidea
• Adenoma hipofisario productor de TSH
• Sx de resistencia a la hormona tiroidea
• Tumores secretores de gonadotropina
• Tirotoxicosis gravídica

4. ENFERMEDAD DE GRAVES.
60-80%
Tirotoxicosis
• HLA-DR
Susceptibilidad
genética • CTLA-4
• PTPN22
• Estrés
Factores • Tabaquismo
ambientales
• Incrementos
de Yodo

5.  Hipertiroidismo es por la inmunoglobulina
estimulante de tiroides,

6.  La presencia de inmunoglobulina de
unión a la hormona estimulante de tiroides
 En pacientes con tirotoxicosis es una
prueba de la existencia de TSI
 Es de importancia para las mujeres
embarazadas por el riesgo de tirotoxicosis
en el RN

7. PATOGENIA
80% de los casos se El 15% de las El IFN-g, TNF y IL-
Enfermedad de Graves
Enfermedad de Graves
encuentran mujeres que 1, estimulan a los
anticuerpos anti- desarrollan fibroblastos y
TSHR son enfermedad de aumentan la
marcadores de graves generan un producción de
autoinmundad hipertiroidismo glucosaminoglucanos
inmunitario y ocasionan la
tumefacción muscular
Etapa tardía surge
fibrosis irreversible

8. MANIFESTACIONES CLINICA
Gravedad
de la
tirotoxicosis
Grado de
Edad sintomatología
Duración
Predisposició
n individual

9. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Síntomas Signos
Hiperactividad, irritabilidad, disforia Taquicardia: FA en el anciano
Intolerancia al calor, diaforesis Temblores
Palpitaciones Bocio
Fatiga y debilidad Piel caliente y húmeda
Pérdida de peso con aumento del Debilidad muscular y miopatía
apetito proximal
Diarrea Retracción palpebral
Poliuria Ginecomastia
Oligomenorrea o pérdida del líbido Tendencia a la diarrea

10. EN EL ANCIANO
Pueden ser sutiles o estar
enmascaradas y solo presentar
fatiga y pérdida de peso
TIROTOXICOSIS
ATÍPICA

11. El tamaño de Aumenta dos Consistencia
la glándula o tres veces firme, frémito,
tiroides su tamaño o soplo

12. OFTALMOPATÍA
10% de los
pacientes
Lagrimeo
ocurre en
excesivo
ausencia de
enfermedad Edema
periorbitario
Sensación de Proptosis
arena en los Lesiones
ojos corneales
Quemosis

13. OFTALMOPATÍA
Compresión del
n. óptico
Diplopia Edema de
cuando el papila y
paciente mira defectos en
hacia arriba y la
aun lado campimetría

14. DERMOPATÍA TIROIDEA
 Ocurre en el 5%
 Mixedema pretibial
 Placa inflamada no indurada de color rosado
violaceo y aspecto a piel de naranja , puede
ser nodular
 Acropaquia tiroidea es una forma de dedos
en palillo de tambor

15. EVALUACIÓN DE LABORATORIOS
T3 y T4
TSH
libres
suprimido
aumentados
T4 libre y
Solo T3 total
aumentada aumentada
, T3 normal
Baja ingesta Alta ingesta
de Yodo de Yodo

16. TRATAMIENTO

17. TRATAMIENTO:
 Yodo radiactivo (131I)
 Tiroidectomía subtotal
 Antitiroideos:
 Tinamidas:
Inhiben a la TSHR y
 Propiotiouracilo
reducen la oxidación y
 Carbimazol organificación del Yoduro
Reducen la [ anti-
 Metimazol tiroideos]

18. TRATAMIENTO
 Metimazol 10 a 20mg: cda 8 a 12 h
 Propiotiouracilo 100 a 200mg cada 6 a 8 h
 Las pruebas de función tiroidea se realizan
de 3 a 4 semanas y la dosis se ajusta en
función de T4 libre
 Alcanzan un estado de eutiroideo después
de 8 semanas de haber iniciado el
tratamiento

19. TRATAMIENTO
 La dosis de mantenimiento:
 2.5– 10mg de metimazol
 50-100mg de propiotiouracilo
 Se ajusta dosis de levotiroxina
 La TSH control

20. TRATAMIENTO
La dosis de Yodo radiactivo suele
oscilar entre 185MBq (5mCi) y 55
MBq (15mCi)

21.  La tiroidectomía total o subtotal esta
indicada en pacientes con recidiva tras
tratamietno con Yodo
 Algunos recomiendan este tratamiento como
de primera elección si son jóvenes y con
bocios muy grandes

22. TIROIDITIS

23. SE PUEDEN CLASIFICAR EN:
Tiroiditis vírica
o
Infecciones
granulomatos
bacterianas,
a, silenciosa,
micóticas
micobacterias
Radiación
Amiodarona Subaguda
Aguda
Crónica
Autoinmunidad
, Reidel, Parasi
taria, traumátic
a

24. TIROIDITIS AGUDA
Se define como.
Un proceso secundario a infección supurativa de
la glándula tiroides
Frecuencia :
En niños y adultos jóvenes
Causas.
Persistencia de Seno piriforme

25. TIROIDITIS AGUDA
Bocio
pequeño e
hipersensible
asimétrico
Dolor tiroideo Clínica Fiebre, disfa
gia y eritema
Linfadenopatía

26. ESTUDIOS
BAAF.
Perfil tiroideo
VSG, PCR Infiltrado de por
normal
leucocitos PMN
Cultivo: Estudio de
imagen cuando
Identifica al existen
germen complicaciones.

27. COMPLICACIONES DELA TIROIDITIS AGUDA
Obstrucción Absceso
Septicemia
traqueal retrofaringeo
Trombosis
de la vena Mediastinitis
yugular

28. TIROIDITIS SUBAGUDA

29. TIROIDITIS SUBAGUDA
Tiroiditis subaguda o
Quervain, Granulomatosa o Vírica
Se asocia al virus de la parotiditis
, coxackie , rinovirus, adenovirus
echovirus
Los síntomas pueden confundirse con
una faringitis.
Incidencia máxima 30 y 50
años, predominio 3:1 en la mujer

30. FISIOPATOLOGÍA
 Presenta un infiltrado inflamatorio con
alteraciones en los folículos tiroideos y
células gigantes multinucleadas en el
interior
 Formación de granulomas acompañados
de fibrosis

31. Fase inicial
Destrucción folicular,
Aumenta la TG y T3, T4 y suprime
Captación de Yodo es baja la TSH
Transcurridos dos semanas
Fase hipotiroidismo T4 baja y
Se acaba la reserva de hormonas
aumento de TSH
La captación de Yodo radiactivo es Las hormonas tiroideas y TSH
normal o aumentada normalizan

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño
 Fiebre
 Características de tirotoxicosis o
hipotiroidismo
 Antecedente de cuadro de vías aéreas
inferiores
 Odinofagia acompañado de un pequeño
bocio
 Dolor se refiere a maxilar inferior u oído
 Hipotiroidismo

33. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
(6MESES)
FASE DE
TIROTOXICOSIS
T3 Y T4
FASE DE
por las células tiroideas HIPOTIROIDISMO FASE DE
lesionadas RECUPERACIÓN
T4
VSG , Leucocitos , Los TSH Y VSG
TSH Y VSG
anticuerpos antitiroideos
son negativos

34. TRATAMIENTO:
Esperar hasta que se
normalice la captación de
hierro. TSH y T4 se vigilan
cada 2 a 4 s
Prednisona 40 a 60mg
ASA 600MG cada 4 a 6 h

35. TIROIDITIS SILENCIOSA
 Tiene un curso similar a la tiroiditis subaguda
excepto por la hipersensibilidad de la tiroides
 Ocurre en el 5% de las mujeres post al
embarazo ( 3- 6m)
 Tienen un fase tirotoxicosis (2-4s)
 Fase de hipotiroidismo de (4 – 12s) con
resolución del proceso
 Se acompaña de anti-TPO antes del parto y
es mas frecuente en mujeres con DM tipo 1

36. TRATAMIENTO
Síntomas de tirotoxicosis:
Glucocorticoides 40mg tres o
cuatro veces al día
Sustitución con tiroxina puede
ser necesaria en la fase
hipotiroidea 6-9 m

37. TIROIDITIS CRÓNICA

38.  Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los casos
de eutiroideos de necropsia y se acompaña
de pruebas serológicas de
autoinmunidad, en particular cuando hay
anticuerpos de TPO

40. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Es la mas frecuente de las tiroiditis afecta l 2% de la
población
Es más frecuente en mujeres
Entre los 40 y 50 años
Se asocia a los complejos de HLA-DR3, Y DR5,

41. Activación de
TCD4
Estimulan a
los linfocitos B
Antígenos
son la TPO y
TSHR

42. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Infiltrado linfoide obliteración de folículos
y fibrosis con destrucción dela células
epiteliales

43. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Bocio
 Hipotiroidismo
 Leve dolor que se irradia a nuca u oído
DIAGNÓSTICO.
 Anticuerpos microsomales y antiperoxidasa
y antitiroglobulina

44. TRATAMIENTO:
 Inicia de hormona tiroidea a dosis de
supresión
 Hipotiroidismo clínico sin bocio normalice
laTSH

45. TIROIDITIS DE REIDEL
 Es de rara presentación
 Mas frecuente en la mujer
 Etiología desconocida
 No se altera la fisiología gladular
 Síntomas de infiltración local
 Tx dirigido a la sintomatología local

46. BOCIO NO TÓXICO

47. BOCIO ENDÉMICO
La deficiencia de Yodo es la causa principal
Requerimiento mínimos diario
Lactantes 50microgramos, Niños 90
microgramos, 7-12 años l50microgramos
, embarazadas de 200microgramos
Se presenta con un a porte menor de 100
microgramos

48. PATOGENIA
Agrandamiento
folicular difuso y BOCIO DIFUSO Zonas de hiperplasia
uniforme BOCIO COLOIDE folículos pequeños y
DISFUSO zonas de hiperplasia
PARENQUIMATOSOS
Glándula se torna
nodular
Bocio nodular coloide
Bocio nodular
parenquimatoso

49.  Crecimiento glandular
 Inicia tratamiento con hormona tiroidea a
dosis supresivas
 Dosis suplementaria

50. Grado I : Bocio palpable
Grado II : Bocio visible
Grado III: Bocio deformante