La tiroiditis subaguda es una inflamación de la glándula tiroides causada principalmente por una infección viral de las vías respiratorias superiores. Se caracteriza por una fase inicial destructiva donde se liberan hormonas tiroideas, seguida de una fase de hipotiroidismo. Los síntomas suelen remitir espontáneamente en unos meses, aunque en ocasiones puede causar hipotiroidismo permanente. El tratamiento consiste principalmente en antiinflamatorios y, en casos graves, corticosteroides.

1. Tiroiditis Subclínica
Ma Teresa Romero # 55
Tanya Mónica Cortez # 54
Claudia Gallardo Banda # 52
Ariane Villavicencio # 57
Moctezuma Cabrera Salaiza # 53

2. Sinónimos
• Tiroiditis subaguda.
• También denominada tiroiditis de De
Quervain, tiroiditis granulomatosa o
tiroiditis vírica.

3. DEFINICION:
Tiroiditis es un término general que se refiere
a la “inflamación de la glándula tiroides”.
La tiroiditis subaguda es la causa principal de
dolor en la tiroides. Secundaria a una infección
de las vías respiratorias altas.

4. Epidemiología
• Enfermedad poco común (5-6% de los enfermos
tiroideos)
• Sexo femenino 60% de los casos. (1:6 hombremujer)
• Rango 21 a 78 años (fiebre,astenia,nerviosismo)
• Más frecuente en cuarta y quinta década de la
vida.

5. Factores de Riesgo
• Se presenta frecuentemente después de una
infección viral de las vías respiratorias altas.
Se ha descubierto que el virus de la parotiditis, el
virus de la influenza y otros virus respiratorios la
ocasionan; virus coxsakie, echo y adenovirus.

6. Etiología
La causa más común de tiroiditis
subaguda de Quervain es una infección
viral del tiroides secunda- ria a una
infección del tracto respiratorio superior.
Suele presentarse en brotes, con
pródomos de tipo vírico y con una
distribución estacional, más frecuente en
verano y otoño.

7. Gracias a los cultivos virales en tejido
tiroideo afecto, se han relacionado algunos
de éstos como patógenos potenciales de
esta
enfermedad:
adenovirus,
coxackievirus, mononucleosis y virus de la
gripe, virus de las paperas y echovirus5.
Por otro lado, parece que pudiera existir
una mayor susceptibilidad genética a
padecer la enferme- dad en pacientes que
presentan HLA-Bw 35 y HLA-DR36.

8. Fisiopatología.
• Es el resultado de un proceso inflamatorio
secundaria a una infección viral de vías
respiratorias altas por lo que tiroides presenta
un infiltrado inflamatorio caracterizado por
linfocitos T, con destrucción de los folículos ,su
epitelio , su pared y liberación de las hormonas
preformadas.

9. • Existen células gigantes multinucleadas en el
interior de algunos folículos por lo que , parte de
la glándula está aumentada de tamaño y
consistencia, apreciándose como un nódulo mal
definido.
• Posteriormente se produce necrosis del epitelio
folicular y formación de microabscesos; por
reaccion granulomatosa y el epitelio prolifera en
masas sólidas tratando de reparar el daño.

10. • Durante la fase inicial de destrucción folicular
se produce la liberación de Tg y de hormonas
tiroideas, lo que produce un aumento de la T4 y
la T3 libres circulantes y supresión de la TSH.
• Durante esta fase destructiva, la captación de
yodo radiactivo es baja o indetectable.
• Transcurridas varias semanas se acaba la
reserva de hormonas de la glándula tiroides y
aparece
normalmente
una
fase
de
hipotiroidismo,.

11. LABORATORIO Y GABINETE:
Perfil tiroideo
• Nivel bajo de la hormona estimulante de
tiroides (TSH) en suero
• Nivel alto de T4 libre en suero (hormona
tiroides, tiroxina)
• Nivel alto de tiroglobulina en suero
• Tasa de sedimentación eritrocítica (TSE) alta
• ( para ver la que tanta inflamación existe)

12. • Los exámenes de laboratorio en la fase tardía de
la enfermedad pueden mostrar:
• Nivel alto de hormona estimulante de la tiroides
en suero
• T4 libre baja en suero
Gammagrama tiroideo.

14. Anatomía Patológica
• La anatomía patológica de esta tiroiditis se
caracteriza por la destrucción del parénquima
por infiltración de los folículos por células
gigantes multinucleadas, con formación de
granulomas y presencia de fenómenos de
coloidofagia.

17. Tratamiento
• La mayoría de los pacientes se
recupera por completo de este
tipo de tiroiditis. La dolencia
remite de forma espontánea en
unos pocos meses, pero a veces
produce recaídas o, en raras
ocasiones,
• El
ácido
acetilsalicílico
(aspirina) y otros fármacos
antiinflamatorios
no
esteroideos
(como
el
ibuprofeno) alivian el dolor y la
inflamación.

18. Tratamiento
• Propranolol 10-20mg c/8h en
caso
de
manifestaciones
cardiacas.
• Para los casos muy graves, se
utilizan corticosteroides como la
prednisona 20-50mg/día, cuya
administración
se
suprimirá
gradualmente.
• Cuando los corticosteroides se
interrumpen bruscamente, los
síntomas
con
frecuencia
reaparecen con más intensidad.

19. Complicaciones
• En función de la etapa en la que
se haga el diagnóstico habrán o
no consecuencias.
• La remisión total y recuperación
satisfactoria son comunes.
• Sin embargo en ocasiones se
provoca una lesión lo bastante
importante en la glándula
tiroides como para ser causa de
un hipotiroidismo permanente.

20. Bibliografía
• Bibliografía: Harrison, medicina interna 17va
edición, pags:2237, 2238.
• Farreras-Rozman Medicina Interna. 589, 5890,
591.
• Manual
MERCK,
10ªed.,
Sección
2
Enfermedades Endócrinas y Metabólicas
•
Capítulo 8 Trastornos Tiroideos ° Tiroiditis »
Tiroiditis Subaguda.