Este documento describe diferentes tipos de patología de la tiroides, incluyendo tiroiditis aguda bacteriana, tiroiditis subaguda viral, tiroiditis linfocitaria con tirototoxicosis transitoria, tiroiditis linfocitaria crónica de Hashimoto, tiroiditis fibrosante de Riedel, y nódulos tiroideos. Proporciona detalles sobre la etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una de estas condiciones de la glándula tiroides.

1. PATOLOGÍA
S TIROIDES

2. TIROIDITIS

3. Conjunto heterogéneo de procesos de etiología y
características clínicas diversas.

5. TIROIDITIS AGUDA BACTERIANA (O PIÓGENA)
● Etiología:
○ Infección se produce por la extensión (vía hematógena o
linfática) de una infección bacteriana.
○ Entrada directa del germen (traumatismo, conducto tirogloso
persistente).
● Agentes:
○ S. aureus, estreptococo hemolítico y neumococo.
○ SIDA: Pneumocystis carinii.
● Manifestaciones:
○ dolor, calor y tumefacción local, así como síntomas generales
de infección.

6. TIROIDITIS SUBAGUDA VIRAL (DE QUERVAIN O
GRANULOMATOSA)
● Surge después de una infección de vías
respiratorias altas
● Síntomas: malestar general, febrícula y dolor,
generalmente unilateral, sobre el tiroides o
referido hacia los oído o la mandíbula.
● Signos: una gran sensibilidad a la palpación del
tiroides, que se encuentra aumentado de tamaño
y nodular.

7. ● Aumento de la velocidad de
sedimentación y la disminución de la
captación tiroidea de yodo radiactivo.
● Niveles hormonales: En una primera
etapa T4, T3 están elevadas y TSH
suprimida; posteriormente, a medida
que se vacía la glándula de hormona
se produce una fase de
hipotiroidismo.
● Diagnóstico diferencial: Enfermedad
de Graves, tiroiditis silente.

8. ● Este proceso evoluciona a lo largo de varios
meses y se produce recuperación completa de la
función tiroidea.
● Casos más leves se suele controlar con ácido
acetilsalicílico, siendo necesaria la utilización de
esteroides en los casos que presentan más
gravedad.
● No está indicado el tratamiento con antitiroideos
y se puede utilizar el propranolol para controlar
los síntomas de hipertiroidismo

9. TIROIDITIS LINFOCITARIA CON TIROTOXICOSIS
TRANSITORIA TLTT (SILENTE O INDOLORA)
Cualquier edad. Más frecuente en mujeres.
Manifestaciones: Hipertiroidismo leve, aunque puede ser
grave. Tiroides agrandada, indolora y de consistencia
aumentada. velocidad de sedimentación normal, captación
de yodo radiactivo disminuida, anticuerpos antitiroideos
positivos en títulos bajos (aunque normalmente son
negativos) y hormonas tiroideas elevadas con TSH
suprimida.

10. ● Etiología desconocida (Probablemente
autoinmunitaria).
● Evoluciona insidiosa durante 2-5 meses.
○ Tras la primera fase hipertiroidea, un 20-40% de
los pacientes sufren una fase de hipotiroidismo
sintomático y bioquímico que a veces requiere
tratamiento sustitutivo.
○ Frecuente su aparición después del embarazo
(tiroiditis postparto).
○ Recurrencias en un 10% de los casos.
○ Puede asociarse a diabetes mellitus hasta en un
25% de los casos

11. Diagnóstico diferencial se debe establecer en la
fase tirotóxica
● Enfermedad de Graves y con el resto de
causas de hipertiroidismo con tirotoxicosis
con captación disminuida.
● Biopsia tiroidea si no se llega a un
diagnóstico

12. TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (DE
HASHIMOTO O BOCIO LINFOIDE)
● Proceso inflamatorio crónico con factores
autoinmunitarios.
● Más frecuente en mujeres de edad media.
● Bocio asimétrico, de consistencia elástica y
con aumento del lóbulo piramidal.
● Al comienzo de la enfermedad, la reserva
tiroidea suele estar intacta o mostrar un
hipotiroidismo subclínico. Conforme avanza
la enfermedad, se desarrolla hipotiroidismo.

13. ● Casi siempre títulos elevados de
anticuerpos antiperoxidasa.
● Tratamiento con tiroxina.
● Histología: infiltración linfocitaria
difusa y algunas células
epiteliales con alteraciones
oxífilas en el citoplasma.

14. ● Factores autoinmunes: infiltración linfocitaria
de la glándula y la presencia de anticuerpos
antitiroideos (anticuerpos antitiroglobulina y
antiperoxidasa).
● Se puede asociar a otras enfermedades
autoinmunes (anemia perniciosa, S. de
Sjögren, lupus, insuficiencia suprarrenal,
etc.).
● Aumento de incidencia del linfoma tiroideo.

15. ● Hipertiroidismo en un 10% y títulos elevados
de anticuerpos antitiroideos; este proceso
se denomina “Hashitoxicosis” y puede
sugerir la combinación de dos procesos
autoinmunes: enfermedad de Graves y
tiroiditis de Hashimoto.
● Tratamiento de forma convencional, aunque
tanto el I-131 como la cirugía se emplean
raras veces, ya que el proceso inflamatorio
crónico suele limitar la duración de la
hiperfunción tiroidea

17. TIROIDITIS FIBROSANTE (DE RIEDEL O
ESTRUMA DE RIEDEL)
● Trastorno inflamatorio raro y de etiología incierta
● Clínica:
○ Síntomas de presión y en la exploración se encuentra una glándula aumentada de tamaño, dura
e inmóvil.
○ Existe hipotiroidismo en un 25%, los anticuerpos antitiroideos son negativos y la captación de
yodo está disminuida.
● Se asocia a veces con fibrosis mediastínica y retroperitoneal.
● diagnóstico diferencial
○ se debe establecer con las neoplasias de tiroides y el tratamiento es quirúrgico si existen
síntomas de compresión

19. NODULO
TIROIDEO

20. Definición
Es una lesión dentro de la tiroides y desde el
aspecto radiológico, distinta del parénquima
tiroideo circundante.
Es mayor el número de casos conforme la edad
poblacional aumenta, y se presenta más en
mujeres y en áreas con deficiencia de yodo.

21. Epidemiología
La prevalencia es de 3 a 7% por palpación, de
19 a 67% por ultrasonido y de 50% por
autopsia.
De los nódulos con cáncer tiroideo, menos de
1% se deben a metástasis, casi en su
totalidad son neoplasias primarias de tiroides.

22. Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Fc de cáncer en los nT→ 4 a 6.5% y en tomografía por emisión de positrones es
de 33%.
Los datos clínicos que se relacionan con mayor riesgo de malignidad son:
○ Historia familiar de cáncer tiroideo,
○ Masculino,
○ Extremos de la vida (<30 o >60 ā),
○ Historia de exposición a radiación ionizante,
○ Crecimiento rápido,
○ Fijación a estructuras subyacentes,
○ Consistencia firme o dura,
○ Parálisis de cuerdas vocales y adenomegalias en el cuello.

23. Estudios
1. Perfil tiroideo → TSH como punto de inicio (clave
en Dx, factor de riesgo independiente para
predecir malignidad en un nódulo tiroideo)
2. TSH elevada en hipotiroidismo y disminuida en
hipertiroidismo
3. Hipertiroidismo: gammagrama tiroideo (detecta
nódulos >1.5 cm → nódulo hiperfuncionante o
“caliente” sea maligno es < 1% → inicia Tx
4. nódulo es hipofuncionante (“frío”) o isofuncionante
(“tibio”), debe continuarse con el abordaje (riesgo
de malignidad de 5 a 10%)

24. Gammagrama
El gammagrama de tiroides se puede realizar con dos
radioisótopos: yodo radiactivo o pertecnectato.
5% de los nódulos con cáncer concentran
pertecnectato y no yodo radiactivo, por lo que pueden
observarse “calientes” o “tibios” en el primero y
“fríos” en el segundo (dando así una falsa impresión
de benignidad del nódulo tiroideo)
Contraindicada en mujeres embarazadas o en
lactancia

25. Ultrasonido
Perfil tiroideo es normal o es hipotiroidismo
primario debe realizarse un ultrasonido
tiroideo, O debe complementarse el estudio
con un ultrasonido .
Permite detectar nódulos > 3mm de
diámetro, difiere con los hallazgos de la
exploración física (y por lo tanto cambia la
ruta diagnóstica) hasta en 63%

26. Malignidad
Características ultrasonográficas se
asocian con mayor riesgo de malignidad:
hipoecogenicidad, bordes irregulares,
forma más alta que ancha,
microcalcificaciones, invasión de tejidos
blandos y aumento de la vascularidad
interna.
La tiroglobulina→ seguimiento de cáncer
diferenciado de tiroides después del
tratamiento quirúrgico

27. Biopsia
La biopsia → mayor especificidad y sensibilidad
para Dx
→ Evaluación de nódulos tiroideos y seleccionar
px candidatos a cirugía.
Nódulos > 1 cm que tengan características
ultrasonográficas de malignidad (excepto en
personas con factores de riesgo importantes
para cáncer de tiroides, ya que el corte es de
0.5 cm).

28. Biopsia
● Nódulos hipoecoicos con: márgenes irregulares,
microcalcificaciones o aumento de vascularidad
interna, → identificar 87% de las neoplasias
malignas y → biopsia del 38.4% de los nódulos.
● Sensibilidad de la BAAF es de 83% (65 a 98%);
especificidad de 92% (72 a 100%) y el vpp de 75%
(50 a 96%) y 5% de falsos positivos y de falsos
negativos

29. Tx y Seguimiento
I. 6 grupos de células
foliculares que tengan
cada uno de 10 a 15
células.
II. Resultados de bocio,
nódulo adenomatoso o
hiperplásico, tiroiditis
→ para repetir BAAF es
el crecimiento mayor o
igual a 20% del diámetro
del nódulo
Sistema Bethesda

30. III. riesgo de malignidad es de
5 a 10% → Gammagrama
IV. adenoma vs carcinoma
folicular (invasión vascular y
capsular) 20 y 30%

32. Médicos Sin Limites