La tiroiditis consiste en la inflamación del parénquima tiroideo y puede ser de distintas causas, como infecciosa, autoinmune o por liberación de hormonas debido a la inflamación, pudiendo causar hiper- o hipotiroidismo de forma transitoria. Algunos tipos como la tiroiditis de Hashimoto suelen evolucionar a hipotiroidismo permanente. El diagnóstico y tratamiento dependen del tipo concreto.

1. Consiste en la inflamación del parénquima tiroideo, de
distintas causas.
Tiroiditis aguda supurada o piógena
Etiología
Poco frecuente. Generalmente se produce por
propagación al tiroides de una infección
localizada en el cuello (seno piriforme).
Tbn es posible por diseminación hematógena.
Clínica
Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales
(tumefacción, calor, eritema). La palpación
tiroidea es muy dolorosa.
Diagnóstico
En la analítica hay signos de infección
(leucocitosis, ↑VSG...) y la función tiroidea es
normal.
Tratamiento
Antibióticos y drenaje si es preciso.
Tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
Etiología
Origen viral. La inflamación tiroidea provoca rotura de los
folículos tiroideos y liberación de la hormona tiroidea
preformada, sin aumento de su síntesis.Mujeres.
Clínica
Generalmente precedida de infx respiratoria alta. Produce
astenia, malestar general, fiebre, dolor sobre el tiroides
irradiado a oído, mandíbula u occipucio. Aparecen sx de
hipertiroidismo en 50% de los px ,
por liberación de hormonas secundaria a la inflamación,
evolucionando a eutiroidismo, seguido en un 25% de los casos
de hipotiroidismo, con posterior recuperación (el cuadro suele
durar varias semanas o meses).
Se palpa un tiroides aumentado de tamaño y doloroso.
Diagnóstico
-Lab: VSG elevada (frecuente y característico), linfocitosis.
Elevación de enzimas hepáticas. Ac antitiroideos negativos.
-Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario,
normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario.
-Gammagrafía tiroidea: gammagrafía blanca o hipocaptante.
Tratamiento
Sx:
-Acido acetilsalicílico (u otros AINE), GC si la
afectación es importante.
-Si hipertiroidismo: propranolol, no antitiroideos (no hay
aumento en la síntesis hormonal).
Tiroiditis subaguda silente o
linfocitaria transitoria o
indolora
Etiología
Autoinmune. Más fre en mujeres,
sobre todo tras el parto. Puede
recidivar.
Clínica
Se produce hipertiroidismo (a
menudo desapercibida), seguida
habitualmente de un
hipotiroidismo transitorio que se
resuelve en 1-3 meses. Recurre en
un 20% y el 50% desarrolla
hipotiroidismo permanente a los
10 años de seguimiento. El
tiroides es indoloro y puede estar
aumentado de tamaño.
Diagnóstico
-Lab: VSG normal, elevación de los
anticuerpos antitiroideos (aTPO y
aTG) a niveles moderados.
-E.hormonal: hipertiroidismo
primario, normofunción tiroidea
o hipotiroidismo primario.
-Gammagrafía tiroidea:
hipocaptación o ausencia de
captación (gammagrafía blanca).
Tratamiento
Propranolol en la fase de
tirotoxicosis. En la fase
hipotiroidea puede ser necesario
el tto con levotiroxina.
Tiroiditis fibrosante o de
Riedel
Etiología
Tiroiditis de Hashimoto u Linfocitaria
crónica
Etiología
Autoinmune, + frec en mujeres y
asociarse a otras enf autoinmunes.
Tbn es frec cromosomopatías: Sd de
Turner o Klinefelter
Clínica
Bocio no doloroso, con función
tiroidea inicialmente normal y
seguida de hipotiroidismo primario.
En raras ocasiones puede aparecer
una hashitoxicosis, coexistencia
inicial de Graves y Hashimoto
(con hipertiroidismo con TSI + y con
títulos elevados de aTPO),
requiriendo inicialmente
antitiroideos (por la enf de Graves).
Tienen > riesgo de linfoma tiroideo.
Diagnóstico
-Lab: elevación de los anticuerpos
antitiroideos (aTPO y aTG).
-E.hormonal: hipertiroidismo
primario, normofunción tiroidea o
hipotiroidismo primario.
-Gammagrafía tiroidea (no
necesaria): captación irregular.
y PAAF (no necesaria): infiltración
linfocitaria de la glándula.
y Biopsia (no necesaria) infiltrado
linfomononuclear con centros
germinales, atrofia folicular,
ocasionales células de Hürthle.
Tratamiento
Sustitutivo con levotiroxina. En la
hashitoxicosis, el tto es igual al
referido en la enfermedad de Graves,
utilizándose con - frec el tto ablativo,
ya que el hipertiroidismo suele ser
transitorio y la evolución natural
suele ser hacia el hipotiroidismo.
Inflamación del tejido tiroideo, de las células
foliculares, liberación de hormona formada
produciendo primero Hiper y luego Hipo
Muy poco frecuente. + frec en
mujeres.
Clínica
Fibrosis intensa del tiroides y
estructuras adyacentes.
Induración de los tejidos del
cuello, pudiendo generar clínica
compresiva (disfagia, disnea,
dolor...). Suele cursar con
eutiroidismo. A veces se asocia
con fibrosis mediastínica y
retroperitoneal, o con
pancreatitis autoinmune (enf
relacionadas con la IgG-4).
Tratamiento
Corticoides en pautas
prolongadas y/o
inmunosupresores.
Puede ser necesaria qx para
descomprimir estructuras y
para diferenciar de neoplasia
maligna.
Tiroidits
Consiste en la inflamación del parénquima tiroideo, de
distintas causas.
Tiroiditis aguda supurada o piógena
Etiología
Poco frecuente. Generalmente se produce por
propagación al tiroides de una infección
localizada en el cuello (seno piriforme).
Tbn es posible por diseminación hematógena.
Clínica
Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales
(tumefacción, calor, eritema). La palpación
tiroidea es muy dolorosa.
Diagnóstico
En la analítica hay signos de infección
(leucocitosis, ↑VSG...) y la función tiroidea es
normal.
Tratamiento
Antibióticos y drenaje si es preciso.
Tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
Etiología
Origen viral. La inflamación tiroidea provoca rotura de los
folículos tiroideos y liberación de la hormona tiroidea
preformada, sin aumento de su síntesis.Mujeres.
Clínica
Generalmente precedida de infx respiratoria alta. Produce
astenia, malestar general, fiebre, dolor sobre el tiroides
irradiado a oído, mandíbula u occipucio. Aparecen sx de
hipertiroidismo en 50% de los px ,
por liberación de hormonas secundaria a la inflamación,
evolucionando a eutiroidismo, seguido en un 25% de los casos
de hipotiroidismo, con posterior recuperación (el cuadro suele
durar varias semanas o meses).
Se palpa un tiroides aumentado de tamaño y doloroso.
Diagnóstico
-Lab: VSG elevada (frecuente y característico), linfocitosis.
Elevación de enzimas hepáticas. Ac antitiroideos negativos.
-Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario,
normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario.
-Gammagrafía tiroidea: gammagrafía blanca o hipocaptante.
Tratamiento
Sx:
-Acido acetilsalicílico (u otros AINE), GC si la
afectación es importante.
-Si hipertiroidismo: propranolol, no antitiroideos (no hay
aumento en la síntesis hormonal).
Tiroiditis subaguda silente o
linfocitaria transitoria o
indolora
Etiología
Autoinmune. Más fre en mujeres,
sobre todo tras el parto. Puede
recidivar.
Clínica
Se produce hipertiroidismo (a
menudo desapercibida), seguida
habitualmente de un
hipotiroidismo transitorio que se
resuelve en 1-3 meses. Recurre en
un 20% y el 50% desarrolla
hipotiroidismo permanente a los
10 años de seguimiento. El
tiroides es indoloro y puede estar
aumentado de tamaño.
Diagnóstico
-Lab: VSG normal, elevación de los
anticuerpos antitiroideos (aTPO y
aTG) a niveles moderados.
-E.hormonal: hipertiroidismo
primario, normofunción tiroidea
o hipotiroidismo primario.
-Gammagrafía tiroidea:
hipocaptación o ausencia de
captación (gammagrafía blanca).
Tratamiento
Propranolol en la fase de
tirotoxicosis. En la fase
hipotiroidea puede ser necesario
el tto con levotiroxina.
Tiroiditis fibrosante o de
Riedel
Etiología
Tiroiditis de Hashimoto u Linfocitaria
crónica
Etiología
Autoinmune, + frec en mujeres y
asociarse a otras enf autoinmunes.
Tbn es frec cromosomopatías: Sd de
Turner o Klinefelter
Clínica
Bocio no doloroso, con función
tiroidea inicialmente normal y
seguida de hipotiroidismo primario.
En raras ocasiones puede aparecer
una hashitoxicosis, coexistencia
inicial de Graves y Hashimoto
(con hipertiroidismo con TSI + y con
títulos elevados de aTPO),
requiriendo inicialmente
antitiroideos (por la enf de Graves).
Tienen > riesgo de linfoma tiroideo.
Diagnóstico
-Lab: elevación de los anticuerpos
antitiroideos (aTPO y aTG).
-E.hormonal: hipertiroidismo
primario, normofunción tiroidea o
hipotiroidismo primario.
-Gammagrafía tiroidea (no
necesaria): captación irregular.
y PAAF (no necesaria): infiltración
linfocitaria de la glándula.
y Biopsia (no necesaria) infiltrado
linfomononuclear con centros
germinales, atrofia folicular,
ocasionales células de Hürthle.
Tratamiento
Sustitutivo con levotiroxina. En la
hashitoxicosis, el tto es igual al
referido en la enfermedad de Graves,
utilizándose con - frec el tto ablativo,
ya que el hipertiroidismo suele ser
transitorio y la evolución natural
suele ser hacia el hipotiroidismo.
Inflamación del tejido tiroideo, de las células
foliculares, liberación de hormona formada
produciendo primero Hiper y luego Hipo
Muy poco frecuente. + frec en
mujeres.
Clínica
Fibrosis intensa del tiroides y
estructuras adyacentes.
Induración de los tejidos del
cuello, pudiendo generar clínica
compresiva (disfagia, disnea,
dolor...). Suele cursar con
eutiroidismo. A veces se asocia
con fibrosis mediastínica y
retroperitoneal, o con
pancreatitis autoinmune (enf
relacionadas con la IgG-4).
Tratamiento
Corticoides en pautas
prolongadas y/o
inmunosupresores.
Puede ser necesaria qx para
descomprimir estructuras y
para diferenciar de neoplasia
maligna.
Tiroidits