conferencia para explicar la fisiopatologia de las convulsiones y su etiologia , tambien la actitud ante esta situacion, espero sea de su agrado

1. CONVULSIONES
Tutor:
Dra. Sequeira
By :
Bismarck Rodríguez
Pérez
14-Febrero-
2018

2. DEFINICIÓN
Una crisis convulsiva es una descarga
sincrónica excesiva de un grupo neuronal que
dependiendo de su localización se manifiesta
con síntomas motores, sensitivos, autonómicos
o de carácter psíquico, con o sin pérdida de
conciencia.
Asociación española de pediatría

3. DEFINICIÓN
• Crisis comicial o convulsión es una alteración
paroxística e involuntaria de la actividad motora y/o
conducta limitada en el tiempo; tras una actividad
eléctrica anormal cerebral. Se deben a trastornos
somáticos, como fiebre elevada, infección, síncope,
TCE, hipoxia, toxinas o arritmias cardíacas.

4. CAUSAS DE CONVULSIONES MAS
FRECUENTES SEGÚN LA EDAD.
Neonatos
 Encefalopatía hipóxico-
isquémica
 Infección sistémica o del sistema
nervioso central
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Déficit de piridoxina
 Errores congénitos del
metabolismo
 Hemorragia cerebral
 Malformaciones del sistema
nervioso central
Lactantes y niños
 Convulsión febril
 Infección sistémica y del
sistema nervioso central
 Alteraciones
hidroelectrolíticas
 Intoxicaciones
 Epilepsia

5. FISIOPATOLOGÍA
• La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga súbita,
hipersincrónica, excesiva e incontrolada de un grupo
determinado de neuronas; la descarga se propaga a
estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento
sincronizado produce las manifestaciones en ese periodo.
• Las manifestaciones y clínicas requieren su propagación a
áreas más lejanas.
• El desencadenamiento y perpetuación está influido por
varios mecanismos

6. Mecanismos neurofisiológicos:
Un desequilibrio entre la actividad excitatoria
e inhibitoria del grupo neuronal afectado (el
aumento de la actividad excitatoria celular
depende de cambios en los canales voltaje
dependientes de na y ca.
 Activación de los receptores del NMD, presencia
de neuronas con actividad paroxística endógena,
potenciación por neuromoduladores como
norepinefrina y somatostatina y alteraciones del
microambiente celular)

7. MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS
 Una anomalía estructural en los circuitos
sinápticos neuronales que hace posible la
existencia de circuitos sinápticos
excitatorios recurrentes y que favorece la
propagación de la actividad epileptogénica
 Una alteración en el microambiente celular
que rodea al grupo neuronal epileptógeno
 Una anomalía en la actividad paroxística
intrínseca de ciertos grupos neuronales

8. MECANISMOS MOLECULARES
• En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores,
unos excitadores como el glutámico y aspartico y otros inhibidores, como el GABA (ácido gamna
aminobutírico), la glicina y taurina.
• Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC como neuromoduladores y son en su
mayoría inhibidores. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden presentarse como una
anomalía primaria que la desencadena, predispone o propaga.

9. FASES DE LA CONVULSIÓN
Fase de aura:
• Sensaciones súbitas e inexplicables de miedo, ira, tristeza o felicidad
• Náuseas, Sensación de movimiento o caída, Experiencia de sensaciones o sentimientos inusuales
• Alteración de los sentidos del oído, olfato, gusto, visión o tacto (alucinaciones sensoriales)
• Sensación de que el ambiente no es real (desrealización) o de desprendimiento del ambiente
(despersonalización), Sensación de distorsión espacial (objetos cercanos se perciben como
lejanos, micropsia o macropsia)
• Déjà vu (falsa sensación de familiaridad) o jamais vu (falsa sensación de infamiliaridad)
• Dificultad o inhabilidad para el lenguaje hablado

10. FASES DE LA CONVULSIÓN
Fase tónica
• En la fase tónica la persona rápidamente pierde la consciencia al
tiempo que los músculos esqueléticos se contraen súbitamente,
causando movimientos bruscos de las extremidades, los cuales
pueden hacer que la persona caiga. La fase tónica generalmente es
la más corta de la convulsión, con una duración de algunos
segundos. La persona puede hacer vocalizaciones cortas como un
gemido fuerte o un grito por la expulsión forzada del aire de los
pulmones.

11. FASES DE LA CONVULSIÓN
FASE CLÓNICA
• Los músculos de la persona empiezan a contraerse y relajarse rápidamente, causando la
convulsión. Estas pueden variar desde pequeñas contracciones articulares, hasta violentas
sacudidas o vibraciones de las extremidades. La persona puede enrollarse en posición fetal para
luego extenderse mientras la convulsión se generaliza. Los ojos generalmente se mueven hacia
arriba o se cierran y la lengua frecuentemente sufre laceraciones o abrasiones por la contracción
sostenida de la mandíbula. Los labios y las extremidades pueden tornarse azulados (cianosis) y
en algunos casos puede haber incontinencia urinaria.

12. CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
Crisis parciales (focales)
• Crisis parciales simples (sin afectación del
nivel de conciencia)
- Motoras - Con signos somato-sensoriales
(visuales, auditivos, olfatorios, gustativos,
vertiginosos) - Con síntomas autonómicos -
Con síntomas psíquicos
• Crisis parciales complejas (con afectación
del nivel de conciencia)
• Crisis parciales que evolucionan a crisis
secundariamente generalizadas

13. CRISIS GENERALIZADAS
• AUSENCIA
• CRISIS MIOCLÓNICAS SIMPLES O MÚLTIPLES
• CRISIS CLÓNICAS
• CRISIS TÓNICAS
• CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS
• CRISIS ATÓNICAS (ASTÁTICAS)

14. QUE HACEMOS
• Mientras se trata la convulsión, otra persona deberá realizar una historia clínica rápida de
urgencias a los familiares para intentar conocer la naturaleza de la crisis
• ¿Tiene fiebre?. Las convulsiones asociadas a fiebre en ausencia de infección del sistema
nervioso central o de una causa metabólica y sin antecedentes de crisis convulsivas afebriles son
diagnosticadas de convulsiones febriles
• ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más crisis?
• ¿Ha podido existir algún factor precipitante de la crisis que no sea la fiebre?.

16. EXAMEN FÍSICO
• Valoración del estado general. Los dos cuadros más graves que deben ser diagnosticados con
urgencia son: sepsis (disminución de la perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias)
• hipertensión intracraneal (bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón respiratorio,
vómitos). Inicialmente, algunos de estos datos serán difíciles de explorar si existe actividad convulsiva
• Exploración general. En cuanto sea posible y la crisis haya cedido se realizará una exploración
sistematizada por aparatos buscando signos de infección focal (otitis), deshidratación, lesiones en la
piel (manchas de “café con leche” en la neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la esclerosis
tuberosa), etc.
• Exploración neurológica