Articulo

1. Orlando García Acevedo
R1MI

2. Introducción
 DEFINICIONES IMPORTANTES:
 Convulsión (crisis convulsiva): Fenómeno paroxístico
producido por descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central (SNC).
 Corteza cerebral.
 Incidencia 5 – 10% (2 - 3%) en la vida.

3. Introducción
 Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene
convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico
subyacente.
 WHO e ILAE: 2 o más crisis NO PROVOCADAS.
 Epilepsia en actividad o remisión: 2 años.
 Incidencia mundial de 0.3-0.5%
 5 – 10 por cada 1000 hab
Tipos de crisis (etiología)
•Provocada
•Precipitada
•Refleja
Tipos de epilepsia (etiología)
•Idiopática
•Criptogénica (probablemente sintomática)
•Sintomática

4. Clasificación
Crisis
Convulsivas
Parciales
Simples
Complejas
Generalización
2ª.
Primariamente
generalizadas
Ausencia
Tónico-
clónicas
Tónicas
Atónicas
Mioclónicas
Sin clasificar
ILAE :
Clasificación de
crisis convulsivas

5. Clasificación
 Epilepsias y síndromes locales
 Sintomáticos e idiopáticos
 Epilepsias y síndromes
generalizados
 Sx West, Sx Lennox-Gastaut
 Epilepsias y síndromes sin determinar focal o
generalizados
 Sx Landau-Kleffner
 Síndromes especiales
 Crisis febriles
ILAE : Clasificación
de epilepsias y
síndromes
epilépticos

6. Crisis parciales
 Crisis parciales simples
 Síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos sin
alteración evidente de la conciencia.
 Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz
 EEG ictal estándar sólo muestra si el foco de se ubica en
la convexidad cerebral.
 Tres características de las motoras:
1. Marcha Jacksoniana
2. Parálisis de Todd
3. Epilepsia parcial continua
Alteraciones sensoriales somáticas
Visión (destellos, alucinaciones)
Equilibrio (vértigo)
Función autónoma

7. Crisis parciales
 Crisis parciales complejas
 Se acompaña de una alteración transitoria de la
capacidad del paciente para mantener un contacto
normal con el medio.
 No obedece órdenes, no recuerda
1. Aura estereotipada (convulsión parcial simple)
2. Mirada perdida … inmovilidad … automatismos
3. Posictal: Confusión, amnesia anterógrada, afasia posictal*
EEG interictal:
•Normal
•Puntas epileptiformes u ondas agudas
Origen:
•Lóbulo temporal medial
•Lóbulo frontal inferior
•ELECTRODOS INTRACRANEALES O
ESFENOIDALES

8. Crisis parciales

9. Crisis parciales
 Crisis con generalización secundaria
 Inician con parciales simples
 Aura previa
 Lóbulo frontal
 Crisis tónico-clónica
 Diferenciar de Crisis generalizada primaria
 EEG
MAS
FRECUENTE

10. Crisis generalizadas
 Tónico-clónicas (Grand mal) (10%)
 Inicio súbito o con síntomas premonitorios.
 Fase inicial (tónica)
 Contracción tónica todos los músculos
 “Grito ictal”, mordedura de lengua
 ↑ Tono simpático
 Fase clónica
 Relajación muscular intermitente
 Aumenta progresivamente
20
seg
1
mi
n

11. Crisis generalizadas
 Tónico-clónicas (Grand mal)
 Fase posictal
 Confusión
 Incontinencia
 Obstrucción parcial de la vía aérea
 Cefalea, mialgias, fatiga
Min
a
Hrs
EEG:
1. Aumento progresivo de una actividad generalizada
rápida de bajo voltaje
2. Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud
3. Ondas lentas originándose un patrón de punta-onda
4. Lentitud difusa que se normaliza gradualmente

12. Crisis generalizadas
 De ausencia (Petit mal)
 15 a 20% de los niños con epilepsia
 Pérdida de conciencia sin pérdida del control postural
 Segundos de ensimismamiento
 No hay confusión posictal
 60 y 70% remisión
espontánea durante
la adolescencia.
Descargas generalizadas
y simétricas de punta-
onda de 3 Hz que
comienzan y terminan
bruscamente sobre un
EEG de fondo normal
Típicas… y
ATÍPICAS???

13. Crisis generalizadas
 Atónicas
 Pérdida repentina de tono
postural (1-2 seg):
 Cabeza
 Rodillas
 Todo el cuerpo
 Síndromes epilépticos

14. Crisis generalizadas
 Mioclónicas
 Movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos
quedamos dormidos.
 Contracción muscular breve y repentina de una parte del
cuerpo o el cuerpo entero
 Lanzan o tiran objetos
 Aisladas o en salvas
 Espontáneas o provocadas
 Fatiga, estrés, privación de sueño, luz, alcohol.

15. Síndromes epilépticos
 Epilepsia mioclónica juvenil
 Adolescencia.
 Sacudidas mioclónicas bilaterales
 Desencadenadas por la privación de sueño, alcohol,
fatiga.
 La conciencia no se altera.
 Convulsiones generalizadas tónico-clónicas
 33% crisis de ausencia
 Epilepsia de lóbulo temporal mesial???

16. Síndromes epilépticos
 West
 Entre 3 y 6 meses
 Espasmos mioclónicos masivos, retraso psicomotor e
hipsarritmia en el EEG
 Lennox-Gastaut
 Entre 2 y 8 años
 Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso
psicomotor.

17. Causas
 “El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias
es capaz de sufrir una convulsión”
 “Diferencias con respecto a la susceptibilidad o el
umbral para las convulsiones.”
 “Algunos procesos tienen muchas probabilidades de
producir un trastorno convulsivo crónico.”
 “Las convulsiones son episódicas”… es decir… “existen
factores desencadenantes importantes que inducen
convulsiones en los pacientes con epilepsia.”
Factores endógenos
Factores epileptógenos
Factores desencadenantes

18. Causas
 Según edad.
 Neonatos < 1 mes:
 Hipoxia e isquemia perinatales
 Hemorragia intracraneal y traumatismos
 Infecciones agudas del SNC
 Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalciemia,
hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina)
 Abstinencia de drogas
 Trastornos del desarrollo
 Trastornos genéticos

19. Causas
 Lactantes y niños:
 Convulsiones febriles
 Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes
epilépticos primarios)
 Infecciones del SNC
 Trastornos del desarrollo
 Traumatismos
 Idiopáticas

20. Causas
 Adolescentes:
 Traumatismos
 Trastornos genéticos
 Infecciones
 Tumores cerebrales
 Consumo de drogas
 Idiopáticas

21. Causas
 Adultos jóvenes:
 Traumatismos
 Abstinencia de alcohol
 Consumo de drogas
 Tumores cerebrales
 Idiopáticas

22. Causas
 Adultos > de 35 años:
 Accidente cerebrovascular
 Tumores cerebrales
 Abstinencia alcohólica
 Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática,
anomalías electrolíticas, hipoglucemia)
 Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas
del SNC
 Idiopáticas

23. Fármacos asociados
 Sustancias alquilantes
 Psicotrópicos
 Antipalúdicos (cloroquina,
mefloquina)
 Antidepresivos
 Antimicrobianos/antivíricos
 Antipsicóticos
 Litio
 Medios de contraste
 Teofilina
 Etapa de abstención de
sedantes-hipnóticos
 Alcohol
 Anestésicos y analgésicos
 Barbitúricos (de acción breve)
 Benzodiazepinas (de acción
breve)
 Meperidina
 Tramadol
 Drogas ilegales
 Anestésicos locales
 Suplementos alimenticios
 Metilfenidato
 Fármacos inmunomoduladores
 Flumazenil
 Ciclosporina
β lactámicos
Quinolonas
Aciclovir
Ganciclovir
Isoniazida
Cocaína
Efedra
Fenciclidina
Anfetamina

24. Mecanismos
 Inicio
 Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia
 Hipersincronización
 Despolarización prolongada por calcio extracelular (Ca2+),
 Abertura de los canales de sodio (Na+) = potenciales de acción
repetitivos.
 Potencial de hiperpolarización por GABA o canales de potasio
(K+), según el tipo de célula.
 Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.

25. Mecanismos
 Propagación
 Reclutamiento
 ↑ K+ extracelular limita la hiperpolarización
 Acumulación de Ca2+ en las terminaciones presinápticas
 Despolarización del subtipo NMDA = ↑entrada de Ca2+
 Pérdida de la inhibición circundante
 Control de la excitabilidad
 Mecanismos intrínsecos
 Membrana, citoplasma, sistemas de segundo mensajero y genes
 Mecanismos extrínsecos
 Neurotransmisores, modulación de receptores, células no
neuronales

26. Abordaje del paciente

27. Abordaje del paciente
Tratamiento
antiepiléptico

28. Diagnóstico diferencial
 Síncope
 Síncope vasovagal
 Arritmia cardiaca
 Valvulopatía cardiaca
 Insuficiencia cardiaca
 Hipotensión ortostática
 Trastornos psicológicos
 Convulsión psicógena
 Hiperventilación
 Crisis de pánico
 Trastornos metabólicos
 Lapsos de memoria etílicos
 Delirium tremens
 Hipoglucemia
 Hipoxia
 Fármacos psicoactivos (p. ej.,
alucinógenos)
 Migraña
 Migraña confusional
 Migraña basilar
 Accidente isquémico transitorio (TIA)
 TIA basilar
 Trastornos del sueño
 Narcolepsia/cataplejía
 Mioclonías benignas del sueño
 Trastornos del movimiento
 Tics
 Mioclonías no epilépticas
 Coreoatetosis paroxística
 Trastornos especiales de los niños
 Episodios de contención de la
respiración
 Migraña con dolor abdominal
recidivante y vómito cíclico
 Vértigo paroxístico benigno
 Apnea
 Terrores nocturnos
 Sonambulismo

29. Tratamiento
 Evitar factores desencadenantes
 Primera crisis???
 Probabilidad de recurrencia alto
 Parálisis de Todd
 EEG anormal
 Focalización o déficit neurológico
 Síndrome epiléptico
 Un medicamento (monoterapia)
 Si falla cambiar de medicamento
 Usar la menor dosis posible
 Terapia dual cuando todos inefectivos
 Cuándo retirar medicamento???

30. Tratamiento farmacológico
CRISIS TÓNICO-
CLÓNICA
GENERALIZADA
CRISIS PARCIALES
CRISIS DE
AUSENCIA
CRISIS ATÍPICAS,
AUSENCIA,
MIOCLÓNICA O
ATÓNICA
Primera elección
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Carbamazepina
Fenilhidantoína
Lamotrigina
Oxcarbazepina
Ácido valproico
Ácido valproico
Etosuximida
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Segunda elección
Zonisamida*
Fenilhidantoína
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Levetiracetam*
Topiramato
Tiagabina*
Zonisamida*
Gabapentina*
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Lamotrigina
Clonazepam
Clonazepam
Felbamato

31. Línea del tiempo que muestra la
evolución de los antiepilépticos
Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010

32. Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de convulsiones y
síndromes epilépticos
Glauser T, et al. Epilepsia, Vol. 47, No. 7, 2006
Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ), etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG),
oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitoína (PHT), topiramato (TPM), ácido valproico (VPA), vigabatrina (VGB).

33. Oxcarbacepina para epilepsia
refractaria a tratamiento
•La evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento de epilepsia refractaria a
tratamiento en niños y adultos
•La oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis epilépticas
•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es segura; 67% de los
pacientes suspendió el tratamiento por eventos adversos
•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es más eficaz que la
carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilépticas

34. Epilepsia en los adultos mayores
Incidencia de epilepsia de reciente diagnóstico en función de la edad
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

35. Etiología de la epilepsia en los
adultos mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

36. Terapéutica de la epilepsia en adultos
mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

37. Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Terapéutica de la epilepsia en adultos mayores

39. Estado epiléptico
 Es la presencia de convulsiones continuas o convulsiones
aisladas de repetición con alteración de la conciencia en el
estado interictal.
 Tradicionalmente se estima que un episodio convulsivo
debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los
criterios.
 La duración de las convulsiones exige el uso inmediato de
tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones
duran mas de 5 minutos.

40. Clasificación
 Estado epiléptico inminente o temprano
 Estado epiléptico establecido
 Estado epiléptico atenuado
 Estado epiléptico parcial

41. Estado epiléptico inminente
 Convulsiones continuas o intermitentes por un lapso mayor a 5
minutos, sin una completa recuperación del estado de alerta, entre
cada una.
 Estos pacientes requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de
desarrollar un estado epiléptico establecido

42. Estado epiléptico establecido
 Es aquel en que los episodios duran más de 30 minutos sin
recuperación total del estado de alerta.
 A partir de este punto, el estado epiléptico:
 Puede auto-mantenerse
 Desarrolla resistencia a ciertos fármacos
 Es cuando el daño orgánico comienza a manifestarse

43. Estado epiléptico atenuado
 Se presenta a veces cuando en un estado prolongado, las convulsiones
tienden a hacerse menos evidentes tanto clínica como
encefalográficamente
 Sin embargo el pronóstico o la terapéutica a emplear no se alteran

44. Estado epiléptico parcial
 Es aquel estado epiléptico en el cual las convulsiones desaparecen en
corto tiempo clínicamente, sin embargo continúan en el EEG
 Este estado también conlleva los mismos riesgos que el establecido en
sí, por lo que también debe darse tratamiento de inmediato

45. Etiología
Medicamentos
insuficientes
EVC
Infecciones SNC
Neoplasias SNC
TCE
Anoxia-Hipoxia
Metabólicas
Sx Supresión

46. Factores de riesgo asociado
 Paciente en Tx de epilepsia crónica
 Edad
 Baja concentración de antiepilépticos
 Duración de las convulsiones
 Enfermedades concomitantes
 Pobre respuesta al Tx

47. Fisiopatología
1. Autonomía en las convulsiones
2. Transición de convulsiones aisladas al estado epiléptico
3. Mala adaptación en la expresión de neuropéptidos durante las
convusiones
4. Inducción de lesión y muerte neuronal

48. Estímulo
DEPLECION DE
RECEPTORES GABA
AUMENTO DE
RECEPTORES NMDA
Excitabilidad
•Acumulación de Cl- intracelular
•Aumento de permeabilidad al
HCO3
-
•Tráfico de Receptores de
Taquicininas
•Autofosforilación de la
Calmodulin-cinasa
•Depleción de péptidos
inhibitorios (dinorfina, galanina,
somatostatina)
MUERTE CELULAR

49. Eventos durante el S.E. que resultan en
daño cerebral
 Falla energética,
hipoxia/isquemia
 Aumento de glutamato
 Aumento de la despolarización
 Aumento del calcio intracelular
 Aumento del lactato
 Activación de lipasas y proteasas
 Neurotoxicidad
 Disfunción mitocondrial
 Daño al hipocampo
 Patología cortical
 Necrosis celular
 Apoptosis

50. Cuadro clínico
Crisis prolongada o repetida sin periodos de recuperación entre los
ataques .
Activación del SNA, principalmente simpaticomimético
 Taquicardia
 Aumento de la TA
 Midriasis
Peligro potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia
por hipoxia y dificultad respiratoria.

51. Tratamiento
 Principios terapéuticos
 EL TIEMPO ES ORO
 El margen de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho
 Es muy frecuente la farmacorresistencia
 Minimizar el daño neuronal
 Los estudios diagnósticos no deben demorar el inicio del Tx

52. Principios terapéuticos
1. Atender cualquier alteración Cardiorrespiratoria ABC
2. Atender Hipertermia
3. Obtener vía IV
4. Iniciar Tx anticonvulsivo
5. Monitoreo Cardiorrespiratorio

53. Lorazepam IV
0.1 mg/kg-2 mg/min
DFH IV
Fosfofenitoína
20 mg/kg-50 mg/min
DFH IV
Fosfofenitoina
Adicionales
5-10 mg/kg
FENOBARBITAL IV
20mg/kg- 50-75mg/min
FENOBARBITAL IV
adicional
5-10 mg/kg
Anestesia con
MIDAZOLAM
PENTOBARBITAL
PROPOFOL
0-25min
5-45 min
25-60 min
35-65 min
1 h o >
60-80 min

54. Estado epiléptico refractario
 Se define como la persistencia de las convulsiones a pesar de la
administración de 2 fármacos en el esquema
 A estas alturas, se deben utilizar dosis que conllevan a importantes
efectos secundarios
 Si aun así las convulsiones persisten
 Debe darse anestesia general

55. Anestesia General
 Una vez que el paciente ha llegado a esta etapa, el pronóstico es malo, a
pesar del tratamiento que se le de
 El administrar anestesia general, conlleva riesgos significativos
 Midazolam Pacientes BZD
 Barbitúricos Depresión CV prolongada
 Propofol
 Ketamina agente de ultimo recurso

57. COMPLICACIONES
 Hipertermia
 Hipertensión arterial sistémica
 Hipertensión pulmonar
 Edema Pulmonar
 Taquiarritmias
 Hipoxia
 Acidosis Metabólica
 Hiperkalemia
 Hiperglucemia
 DAÑO CEREBRAL