1. Síndrome
Convulsivo

2. SINDROME CONVULSIVO
Conjunto de manifestaciones clínicas que tienen
como elemento central un tipo de movimiento
involuntario llamado convulsión.
Es una crisis aguda, de contracción muscular
involuntaria del musculo estriado localizado,
generalizado, tónica, clónica o tónico clónica
secundaria a una descarga neuronal.
in
voluntario llamado convulsión.

5. CRISIS PARCIALES
(comienzan en un área hemisférica específica)
crisis parcial simple: Una crisis parcial no produce
alteración de la conciencia.
Los síntomas o signos de las crisis parciales simples
dependerán del área cortical involucrada en el foco
epiléptico y se dividen en:
• -motoras (sin síntomas motores son denominados auras)
• -sensitivas
• -autonómicas
• -psíquicas.

6. • Crisis parciales complejas
Si la conciencia está alterada, las descargas
neuronales normales focales pueden propagarse
después de un tiempo desde su inicio y dar lugar
a que la crisis parcial evolucione a una crisis
parcial compleja

7. CRISIS GENERALIZADAS
(comienzan en los dos hemisferios simultáneamente).
• Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas y no convulsivas.
-Las convulsivas incluyen:
• - las tónicas
• - clónicas
• - tónico-clónicas.
- Las no convulsivas incluyen:
• -Las crisis de ausencia
• -Las crisis mioclónicas
• -Las crisis atónicas (astáticas)

8. • Las crisis tónicas : son breves contracciones musculares más
prolongadas, simétricas y bilaterales, con o sin
empeoramiento de la conciencia y que con frecuencia causan
la caída del paciente al suelo.
LAS CONVULSIVAS

9. • CONVULSION CLONICA: La convulsión clónica
consiste en un movimiento involuntario y rítmico
de un grupo muscular, que se caracteriza por una
fase rápida de contracción, seguida de una fase
de relajación más lenta.

10. • CONVULSION TONICO CLONICA
Con periodos alternos, que en conjunto producen
desplazamientos rítmicos alternantes de flexión y
extensión.

11. • Cuando cualquiera de las crisis anteriores produce
caída al suelo ("drop-attacks") pueden causar
traumatismos graves o una incapacidad muy
importante.
• En ocasiones, el paciente puede notar síntomas
prodrómicos sistémicos (malestar, nerviosismo,
etc.) que marcan el inicio de una crisis generalizada
y que no deben de ser considerados como crisis
parciales que evolucionan a crisis generalizadas.

12. Las no convulsivas
• a) Las crisis de ausencia : consisten en lapsos de
conciencia de segundos de duración (menos de 10
segundos) se pueden observar movimientos simples
como parpadeo o muecas faciales. El comienzo y el fin
son súbitos y en otras ocasiones son de mayor duración.
• b) Las crisis mioclónicas : son sacudidas musculares
bilaterales y simétricas, súbitas y breves, sin alteración de
la conciencia.

13. • c) Las crisis atónicas (astáticas): consisten en
una pérdida de tono bilateral y súbito, con o
sin empeoramiento del nivel de conciencia y
que frecuentemente causan caídas.

14. Convulsiones,
según localización

15. • Alrededor del 60 por ciento de las personas con epilepsia
tienen crisis focales.
• Un principio fundamental es que existen dos tipos de
convulsiones:
I. Focales (localizadas).
II. Generalizadas.

16. • Las convulsiones focales ocurren cuando sólo una parte del
cerebro tiene actividad eléctrica anormal.
Las convulsiones focales están subdivididas en 2 categorías:
1. En las crisis focales “simples,” la persona permanece
consciente pero experimenta sentimientos o sensaciones
inusuales.
2. En un ataque focal “complejo,” la persona tiene una pérdida de
la conciencia. Él o ella puede reportar tener una experiencia de
ensueño.

17. Causas de las convulsiones
• Cualquier condición que resulte en una excitación eléctrica anormal del
cerebro, puede desencadenar un ataque o convulsión.
Algunas causas conocidas dependiendo de la edad son:
En recién nacidos:
 Anomalías cerebrales congénitas (presentes desde el nacimiento)
 Lesiones cerebrales que privan al cerebro de oxígeno
 Trastornos metabólicos
 Consumo de drogas de la madre
 Infección

18. En bebés y niños:
 Ataque febril : causado por un pico de
fiebre en el caso de bebés o niños
muy pequeños
 Tumor cerebral
 Infecciones ( encefalitis , cerebritis,
abscesos cerebrales).
En niños y adultos:
 Condiciones congénitas
 Genética
 Traumatismo craneal: causa frecuente (p. ej., conmociones , fractura
de cráneo , falta de oxígeno a causa de un principio de ahogo)
 Infecciones (p. ej., encefalitis , cerebritis, abscesos cerebrales)
 ACV
 Tumor cerebral

19. En ancianos:
 ACV
 Traumatismo
 Tumor cerebral
 Enfermedades degenerativas (p. ej., enfermedad de Alzheimer )

20. III. Causas de convulsión
1. Causas infecciones por agentes
biológicos
a. Meningitis (Neisseria Meningitis)
b. Encefalitis, encefalitis vírica
c. Paludismo (Plasmodium)
d. VIH-SIDA
e. Tétano (Clostridium Tetani)
f. Cisticercosis (Tetani)
g. Fiebre Neonatal
2. Causas alteraciones del
metabolismo
a. Hipoparatiroidismo
b. Hipoglucemia
c. Hipomagnesemia
d. Hipocalcemia
e. Hipocalemia
f. Hiponatremia
g. Insuficiencia renal o hepática
h. Alcalosis metabólica y
respiratoria hiperventilación

21. 3. Daños traumáticos o
Destrucción del tejido cerebral
a. Tumor cerebral
b. Traumatismo craneocefalico
c. Hemorragia intracraneal
d. ICTUS
e. ECV
f. Eclampsia
g. Encefalopatía hipertensiva
h. Lupus eritematoso sistémico
4. Por intoxicación, traumas, abuso de
drogas
a. Intoxicación por monóxido de
carbono
b. Anfetaminas
c. Sobredosis de cocaína
d. Alcoholismo, abstinencia
e. Reacciones adversas a fármacos
f. Fármacos antiepilépticos

22. 5. Estimulación emocional, ambiental,estroboscopia y terapéutica
a. Terapia electro-convulsiva
b. Terapia de hipoglucemiantes
c. Fármacos insulina
d. Sonidos estruendosos a frecuencia
e. Fotoestimulación.

23. Fiebre
FIEBRE

24. La CF se presenta
habitualmente coincidiendo
con la elevación brusca de
fiebre
en el primer día de la
enfermedad
Es uno de los factores más
importantes que
determinan el umbral
convulsivo.
La predisposición
genética es el
agente determinante
más importante de
las CF
Fisiopatología

25. ALTERACIONES
METABÓLICAS
Hipocalcemia
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Despolarización
neuronal
 Umbral de
excitabilidad
CONVULSIONES
DEFECTO DE
FOSFATO DE
PIRIDOXINA
 de formación
de GABA
LIBERACIÓN O
EXCITACIÓN
DEL SIST.
RETICULAR
ACTIVADOR
ASCENDENTE
Anomalias del
sist.reticular, de
origen
idiopatico
TRAUMATI
SMOS
CRANEOE
NCEFALIC
OS,
TUMORES,
INFECCIO
NES,
FEBRIL
Hiperexcitación
neuronal

26. Hipocalcemia
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Alteraciones Metabolicas

27. Causas de Hipocalcemia
Osteomalacia
/ Raquitismo
Insuficiencia
Renal
Cronica
Extirpacion de la
Glandula
Paratiroides/
Insuficiencia
Paratiroidea =
Hipoparatiroidismo
<
Reabsorcion
del Ca
Deficit de
Vitamina D
PTH
< Absorción
en el
intestino del
35% (350 mg)
del Calcio
ingerido
[ ]Ca
Conversión
de 25-
hidroxicole
calciferol
en 1,25-
dihidroxico
lecalciferol
Resorc
ión de
Calcio
en los
huesos

28. HIPOCALCEMIA

29. Hipomagnesemia
•El magnesio
interactua sobre la
membrana neuronal
la entrada de Sodio
y un exceso en la
salida de Potasio
• Resultando una
excesiva
despolarización.

30. Hiponatremia/ hipernatremia
HIPONATREMI
A
(128 mEq/lt)
- HIPERNATREMIA
CONVULSIONES
Debido a una
alteracion de la
CONCIENCIA
•Las convulsiones por hiponatremia
son una manifestación de máxima
gravedad con claro riesgo vital, por lo
que es necesaria una rápida
actuación que eleve la natremia y la
osmolaridad a cifras de seguridad

31. Alteraciones de Neurotransmisores
Déficit de Piridoxina
El déficit de fosfato de
piridoxal impide la
descarboxilación de ácido
glutámico a ácido gamma-
aminobutírico y
transaminación de ácido
glutámico a ácido alfa-
cetoglutárico disminuyendo la
formación de GABA
El déficit de piridoxina esta asociado a trastornos en el equilibrio
entre neurotransmisores exitatorios e inhibitorios provocando ritmos
de descarga neuronales repetitivos e incontrolados  CONVULSION

32. Fisiopatología de la producción de las convulsiones en casos
relacionados a traumas:
Convulsiones inmediata y temprana se cree que
son una reacción directa a la lesión, mientras que las
crisis convulsivas tardías se cree que son el
resultado de daños en la corteza cerebral por
mecanismos tales como:
Excitotoxicidad El hierro de la sangre.

33. Los factores que pueden causar convulsiones que se producen dentro de las dos
semanas de un insulto incluyen:
 La presencia de sangre en el cerebro
 Alteraciones en la barrera hematoencefálica
 La liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios como el glutamato,
 El daño a los tejidos causado por los radicales libres, y,
 Los cambios en las células de manera producen energía.
Convulsiones tardías se cree que son el resultado de epileptogénesis, en la que
las redes neuronales se reestructuran de manera que aumenta la probabilidad de
que se conviertan emocionados, lo que lleva a

34. Traumas
Tóxicos

35. 1) Intoxicación Plúmbica
• El Pb es un metal gris, blando y obtenido por
fundición o refinamiento de las minas o por el
reciclamiento de los materiales de desecho que
lo contengan (baterías de los automóviles).
• Los niños son la población más vulnerable para
este tipo de intoxicación.

36. TOXICOCINÉTICA
• El plomo puede ser inhalado y absorbido a través
del sistema respiratorio o ingerido y absorbido por
el tracto gastrointestinal

37. MECANISMO DE ACCIÓN
• Interfiere con el metabolismo del calcio:
a) Reemplaza al Ca+ y se comporta como un segundo
mensajero intracelular, alterando la distribución del mismo
en los compartimentos dentro de la célula.
b) Activa la proteinquinasa C, enzima dependiente del Ca+,
que interviene en múltiples procesos intracelulares.
c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio
intracelular.

38. • Esta alteración a nivel del Ca+ tiene
consecuencias en la neurotransmisión lo
que explicaría la neurotoxicidad.
• El plomo se acumula en el espacio
endoneural de los nervios periféricos
causando edema, aumento de la presión
en dicho espacio y finalmente daño
axonal.

39. CLÍNICA
• Toxicidad aguda (exposición respiratoria a altas
concentraciones): -
Encefalopatía (delirio, ataxia, convulsión,
estupor y coma).
• Toxicidad crónica:
- Compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y
sistema reproductor.

40. 2) Plaguicidas organoclorados
• Dentro de los compuestos organoclorados más
conocidos se encuentran el DDT, metoxicloro,
hexaclorociclohexano (HCH), aldrín, endosulfán y
canfecloro.
• Son muy estables en el medio ambiente.
Vías de absorción
• Pueden ingresar al organismo a través de los
sistemas digestivo y respiratorio, o por la piel.

41. • La principal acción tóxica la ejercen sobre el SN,
interfiriendo con el flujo de iones a través de las
membranas de las células nerviosas,
aumentando así la irritabilidad de las neuronas.
• El DDT y análogos prolongan el tiempo de
apertura de los canales de Na+. El lindano, el
toxafeno y los ciclodienos inhiben el flujo de
cloro regulado por GABA.

42. • En los casos más severos de intoxicación se
presentan contracciones mioclónicas, seguidas
de convulsiones tónicoclónicas generalizadas.
• El cuadro de intoxicación por ciclodienos (los
drines, por ejemplo) y el toxafeno, generalmente
empieza con la presentación súbita de
convulsiones, sin los síntomas prodrómicos
mencionados anteriormente.

43. 3) Intoxicación por Monóxido de
Carbono
• El CO se produce por la combustión incompleta del
carbono.
• La inhalación e intoxicación CO se produce que
éste reemplace al oxígeno en el torrente
sanguíneo= hipoxia tisular
• El CO se combina reversiblemente con la HB
formando carboxihemoglobina COHB, esta unión es
240 veces más fuerte que la unión entre oxígeno y
HB, por lo que al estar la HB ocupada con CO no
hay transporte de O2 a los tejidos.

44. Dosis Tóxica
Concentración
estimada de CO
% Carboximoheglobina Síntomas
Menor que 35 ppm
(humo de cigarros)
5 ninguno, o moderado dolor cabeza
0.005% (50ppm) 10 ligero dolor de cabeza
0.01% (100ppm) 20 palpipante dolor de cabeza, disnea
con moderado esfuerzo.
0.02% (200ppm) 30 Severo dolor de cabeza, irritabilidad
fatiga, ofuscamiento de la visión.
0.03-0.05% (300–500ppm) 40-50 dolor de cabeza, taquicardia,
confusión, letargia, colapso.
0.08-0.12% (800-1200ppm) 60-70 coma, convulsiones
0.19%- (1900 ppm) 80 rápidamente fatal.

45. 4) Simpaticomiméticos: Cocaina
y Anfetaminas
• Cocaína
Es un estimulante del SNC, bloquea la
recaptura de norepinefrina y dopamina,
produciendo un exceso de estos
neurotransmisores a nivel del receptor
postsináptico.

46. • Las convulsiones fueron uno de los primeros efectos
adversos conocidos de la cocaína.
• Es importante recalcar que de todas las consultas por
complicaciones relacionadas al uso de cocaína, sólo un 3%
fueron convulsiones y, en muy pocos de estos pacientes la
cocaína fue el único factor predisponente. Según diferentes
series, las convulsiones secundarias sólo al uso de
cocaína son una complicación relativamente rara, que
afecta entre 0.6 - 7.9% de los usuarios.

47. 5) Anfetaminas
• Son aminas simpaticomiméticas, las cuales producen
fuerte estimulación del SNC.
• Sus efectos son similares a los producidos por la cocaína.
• Su mecanismo de acción consiste en un incremento de la
transmisión neuronal al favorecer la liberación de dos
neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), al mismo
tiempo que inhibe su recaptación, para que permanezcan
más tiempo realizando su efecto.
Cuando se presenta un cuadro clínico grave, puede haber
presencia de convulsiones. Las convulsiones
persistentes, la hipertermia y el coma son signos de
malpronóstico.

48. 6) Antidepresivos tricíclicos
• Son un grupo de fármacos utilizados para el tratamiento de la depresión y
otras patologías del SNC. Entre ellos encontramos Amitriptilina,
Clomipramina, Desimipramina, Doxepina, Imipramina, Nortriptilina,
Protriptilina, Trimipramina.
• Los ATC son antagonistas competitivos de los receptores colinérgicos
muscarínicos, alfa adrenérgicos, serotoninérgicos, histamínicos H1 y H2 y
los receptores GABA. En particular el bloqueo colinérgico y alfa adrenérgico
son responsables de los síntomas más problemáticos durante la
sobredosis.
• Las complicaciones más serias del bloqueo anticolinérgico y de una
sobredosis, a nivel del SNC son agitación, delirio, hipertermia,
convulsiones y coma.

49. Enfermedades degenerativas
Alzheimer
La enfermedad de
Alzheimer (AD) se
caracteriza por trastorno
de habilidades cognitivas
que es de inicio gradual,
pero de progreso
irrefrenable.

50. Fisiopatología
• La AD se caracteriza por atrofia notable
de la corteza encefálica y pérdida de
neuronas corticales y subcorticales.
• Los datos patológicos clave de la AD
son:
1. placas seniles
2. acumulaciones de la proteína amiloide
beta aunadas a procesos neuronales en
degeneración
3. marañas neurofibrilares
La gran cantidad de marañas es casi
proporcional a la gravedad del trastorno
cognitivo.

51. Neuroquímica
• Deficiencia impresionante y desproporcionada de acetilcolina.
• El déficit es bastante complejo, pues además abarca multiples
sistemas neurotransmisores, como los de serotonina,
glutamato y neuropeptidos.
Algunos estudios han mostrado que el Alzheimer es un factor
de riesgo para convulsiones.
Sin embargo, las alteraciones motoras y sensitivas, los
trastornos de la marcha y las convulsiones son
infrecuentes hasta las últimas fases de la enfermedad.

52. Tumores
• Un tumor es cualquier masa generada por el crecimiento anómalo o
descontrolado de células.
Para describir los tumores cerebrales, se incluyen los siguientes:
 Grado del tumor: generalmente los tumores de menor grado son
de crecimiento lento, mientras que los de mayor grado son de
crecimiento rápido y, por lo tanto, más agresivos.
 Localizado frente a invasor: un tumor localizado está limitado a un
área específica y, por lo general, es más fácil de extirpar, Un tumor
invasor es el que se ha extendido a las áreas circundantes y resulta
más difícil o imposible de extirpar por completo.

53. • Primario frente a secundario: los tumores cerebrales primarios son los
que se inician en el cerebro. Los tumores cerebrales secundarios están
formados por células procedentes de otras partes del cuerpo que se han
extendido (han hecho metástasis) al cerebro.
Un tumor cerebral puede provocar síntomas al presionar directamente los
tejidos cerebrales circundantes o al generar una acumulación de líquido
cefalorraquídeo y aumentar la presión dentro del cráneo (una afección
conocida como hidrocefalia). Consecuentemente, se pueden desarrollar
diversos síntomas, principalmente las convulsiones.

54. Epilepsia
• Es un trastorno cerebral en el cual una persona tiene crisis
epilépticas (convulsiones) durante un tiempo. Las crisis epilépticas
(convulsiones) son episodios de alteración de la actividad cerebral
que producen cambios en la atención o el comportamiento.
• La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido
cerebral provocan que el cerebro esté demasiado excitable o
agitado. El cerebro envía señales anormales, lo cual ocasiona
convulsiones repetitivas e impredecibles. (Una sola convulsión que
no sucede de nuevo no es epilepsia).

55. • Algunas personas con epilepsia tienen una sensación extraña (como
hormigueo, sentir un olor que realmente no existe o cambios
emocionales) antes de cada convulsión. Esto se denomina aura.
• Las crisis epilépticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20,
pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente
familiar de convulsiones o epilepsia.
Las causas comunes de epilepsia abarcan:
 Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (AIT)
 Demencia, como el mal de Alzheimer
 Lesión cerebral traumática
 Factores genéticos
 Infecciones, como absceso cerebral, meningitis, encefalitis y SIDA
 Tumor cerebral

56. PARASITOS
naurocisticercosis

57. • infección parasitaria más frecuente del
SNC
• infección humana se produce por la
ingestión del estadio larvario de taenia
solium actuando accidentalmente como
huésped intermediario, este parásito tiene
predilección especial para afectar el SNC.
• La epilepsia es la manifestación mas
frecuente (50-80%)

58. FATORES DE RIESGO
• Consumo de Carne Contaminada (Mal
Cocida)
• Verduras Contaminadas (Mal Cocidas o
Lavadas)
• Contacto con Personas Infectadas (Sin
Aseo)
• Contacto con heces (contaminadas)
• Autoinfección

59. Infección
• Teniasis:
– Ingesta de larvas/tenias – en duodeno el Escolex se
ancla a mucosa y desarrolla parasito adulto =
Teniasis.
• Neurocisticercosis:
– Ingesta de Huevos/Oncosferas – Penetra pared
intestinal hasta alcanzar tejidos en forma de Larvas
Secundarias o Cysticercus Celulosae (Vesicular o
Racemosa)
– Proceso 2 – 3 Meses.
– SNC, Tejido Celular Subcutaeno, Músculos, Ojos.

60. Manifestaciones clínicas
• Puede cursar sin síntomas
• suelen ser frecuentes el dolor de cabeza y
las convulsiones en grados variables de
severidad.
• trastornos de la visión, vomito,
alteraciones psiquiátricas, demencia y
perdida de la conciencia.

61. Fases de la Neurocisticercosis
• Vesicular o Quístico
• Coloidal o Encefalitico
• Granulomatoso
• Calcificado

63. Fisiopatología de la
producción de convulsiones
relacionadas con:
GABA
Endorfina y encefalinas
Traumas
Relación continente contenido

64. GABA
• GABA junto al glutamato regulan la excitabilidad
de las neuronas
– GABA es un inhibidor
– Glutamato es un excitador
• desde 1950, inhibe el encendido neuronal
• GABA se encuentra en todo el cerebro
– Mayor concentración en cerebelo
– las neuronas inhibitorias: las Purkinje, las celulas en
canasta, las estrelladas y las de Golgi
• neuronas GABAérgicas están localizadas en
– Corteza, hipocampo y las estructuras límbicas

66. Síntesis y degradación de GABA
GABA es introducido en
vesículas
• liberado de la neurona
presináptica y llega a la
neurona postsináptica y es
reconocido por los receptores
GABAA y GABAB
• Mediante la GABA
Transaminasa es degradado a
semialdehído succínico que lo
convierte a Succinato

67. Receptores para GABA
Ionotrópicos GABA-A y metabotrópicos GABA-B
y GABA-C
El receptor GABA-A situado en la membrana
plasmática del terminal post sináptico es el que
se relaciona con los receptores de las BZD.
los receptores GABA-B y GABA-C ubicados en la
membrana plasmática de los terminales pre y
post sinápticos no tienen relación con los
receptores benzodiazepínicos.
Receptores GABA-A abren
canales de cloro y son por lo tanto
inhibidores de la conducción del
impulso nervioso
receptores GABA-B es la
permeabilidad al K+ la que
aumenta, transmiten la señal por
medio de segundos mensajeros

68. Inhibición: Como las dos
enzimas involucradas en
el metabolismo del GABA,
GAD y GABA-T, necesitan
de fosfato de piridoxal
obtenido mediante la
fosforilación de la vitamina
B6 catalizada por la enzima
piridoxal cinasa.
la deficiencia dietaria de
vitamina B6 puede llevar a
una síntesis disminuida de
GABA lo que puede causar
convulsiones e incluso la
muerte por la falta de
inhibición neuronal.

69. ENDORFINAS Y ENCEFALINAS
Las encefalinas y endorfinas son
péptidos opioides endógenos
• se encuentran en, sistema límbico
• también son producidos por la glándula
pituitaria y liberados como hormonas.
involucradas en:
• reducción del dolor
• aumentan la secreción ácido gástrica
• relajan la musculatura del estómago e íleón
• bloquean la secreción exocrina pancreática de
insulina y glucagón
• inhiben la somatostatina
• estimulan liberación de dopamina.
El sistema opioide endógeno
consta de tres familias diferentes
de péptidos opioides endógenos:
endorfinas, encefalinas y
dinorfinas; y tres receptores
opioides de clase mayor: m, d y k
Cuando interactuan producen:
• Analgesia
• Depresión respiratoria
• Estreñimiento y euforia

70. Los opioides continúan siendo los
analgésicos más efectivos de los que
disponemos, pero la aparición de
efectos indeseables limita su uso.
Los opiáceos que pueden generar
dependencia son sustancias de
origen exógeno, bien natural o
sintético.
Los receptores opioides µ se han
relacionado con la mayoría de los efectos
conocidos de las drogas opiáceas
incluyendo la producción de analgesia,
depresión respiratoria, reducción del
reflejo de la tos, euforia, miosis, náuseas,
y vómitos, sedación y dependencia física.

71. SÍNDROME DE ABSTINENCIA
se precipita con la administración de algún
antagonista opioide como la naloxona o con
la interrupción brusca del opiáceo:
• este síndrome se caracteriza por
• la irritabilidad, las sacudidas corporales, los
saltos, la pérdida de peso, la agresividad

72. Fisiopatología de la producción de las
convulsiones en casos relacionados a Relación
continente-contenido
En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal
(HIC) el componente vascular desempeña un rol
muy importante, por estar directamente implicado
en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral
(FSC) y de esta manera relacionarse con los otros
componentes del cerebro.