Este documento describe la amenorrea secundaria conocida como síndrome de ovario poliquístico (SOP). El SOP se caracteriza por anovulación o oligoovulación, hiperandrogenismo y poliquistosis ovárica. Se cree que subyace una resistencia a la insulina que causa un desequilibrio hormonal con niveles altos de LH y andrógenos. Esto da lugar a irregularidades menstruales, hirsutismo, acné y riesgo aumentado de diabetes e hipertensión. El diagnóstico se basa en los sí

1. AMENORREA
INTEGRANTES:
MAGALLÓN RAMÍREZ DANIEL
MARTINEZ BRAVO LUZ DEL CARMEN
MARTINEZ MIRANDA ARIADNA
MORALES GUTIERREZ EMANUEL
MORENO GONZALEZ KARINA

2. AMENORREA
• Origen
• Compuesto del griego a- (prefijo privativo), mén, menós ‘mes’, ‘menstruo’ y rhoía,
sustantivo derivado de rhéin ‘fluir’
• Ausencia de la menstruación.
• Tres tipos: -Fisiológica
-Primaria
-Secundaria

4. AMENORREAS FISIOLÓGICAS

5. AMENORREAS FISIOLÓGICAS
Antes de la Pubertad
En el embarazo
En la lactancia
En la menopausia

6. AMENORREA EN LA PUBERTAD

7. ANTES DE LA PUBERTAD
• Las gónadas están presentes y funcionantes
antes de la 8 ª semana de vida intrauterina de
vida intrauterina
• Sistema de liberación pulsátil de LH 10 y 24
semanas
• En la vida postnatal el eje HHG funciona hasta
los 2 o 3 años y entra en etapa de quiescencia
hasta el inicio de la pubertad

8. • En forma secundaria las células gonadotropas aumentan su
capacidad de respuesta a GnRH
Disminución de la actividad inhibitoria GABA
Aumento de secreción de glutamato
Aumento de secreción de leptina
Aumento de síntesis de IGF-1

9. SISTEMA KISS-1/GPR54
• El sistema KiSS-1 es un elemento esencial en la
regulación del sistema neuronal de la gonadoliberina,
y por extensión, del eje reproductor.
• Mutaciones inactivadoras del gen GPR54 se asocian
a ausencia de pubertad e hipogonadismo
hipogonadotropo

10. AMENORREA EN EL EMBARAZO

13. AMENORREA EN LA LACTANCIA

16. AMENORREA EN LA MENOPAUSIA

19. BIBLIOGRAFÍA
• Schorge, Schaffer, Halvordon, Hoffman, Bradshaw, Cunningham (2009).
Williams GINECOLOGÍA. McGraw-Hill Education.
• 1. Boron W, Boulpaep E, Buccino G, Possenti R. Fisiologia medica. 3rd ed.
Milano: Edra; 2018.

20. AMENORREA PRIMARIA
Ausencia de
la menarquia
en px. ≥16
años con
desarrollo de
caracteres
sexuales.

21. Clasificación de American Fertility Society
ALTERACIONES ANÁTOMICAS

23. SX. MAYER-ROKITANSKY-KÜSTER-
HAUSER
• Tipo I y II
DEFINICIÓN
• 1:5000 MUJERES/DESCONOCIDA.
INCIDENCIA
• AGENESIA DE CONDUCTOS DE
MÜLLER
FISIOPATLOGÍA

24. SX. MAYER-ROKITANSKY-KÜSTER-HAUSER
•HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
•EXPLORACIÓN FISICA
•EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
•ECOGRAFÍA ABDOMINAL
•ESTUDIOS DE LABORATORIO/PERFIL HORMONAL
•UROGRAFÍA EXCRETORA
•RM
•CARIOTIPO
DIAGNOSTICO
•PSICOLÓGIC
•NO QX./QX.
TRATAMIENTO

25. TABIQUE VAGINAL TRANSVERSO
DEFINICIÓN
• 1:30-80 mil.
INCIDENCIA
• AUTOSÓMICA RECESIVA
FISIOPATLOGÍA
• HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
• EXPLORACIÓN FISICA
• EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
• LABORATORIOS
• USG
DIAGNOSTICO
• FARMACOLÓGICO
• QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO

26. ATRESIA CERVICAL
• FALTA DE PERFORACIÓN CONGÉNITA DEL
CUELLO UTERINO
DEFINICIÓN
FISIOPATLOGÍA
• HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
• EXPLORACIÓN FISICA
• EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
• USG
DIAGNOSTICO
• QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO

27. IMPERFORACIÓN DE HIMEN
DEFINICIÓN
• 0,1% de RN VIVOS
INCIDENCIA
CUADRO CLÍNICO
• HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
• EXPLORACIÓN FISICA
• EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
• USG
DIAGNOSTICO
• HIMENECTOMÍA
TRATAMIENTO

28. SX. DE MORRIS
• FALLO EN LA MASCULINIZACIÓN
DEFINICIÓN
• 1:20 000 - 64 000
INCIDENCIA
• ALTERACIÓN EN RECEPTOR ANDROGÉNICO
FISIOPATLOGÍA
• HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
• EXPLORACIÓN FISICA
• EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
• LABORATORIOS/ PERFIL HORMANAL/CARIOTIPO
• USG
DIAGNOSTICO
• PSICOLÓGICO
• REEMPLAZO HORMONAL
• QX.
TRATAMIENTO

30. BIBLIOGRAFÍA
• Gardner, D. G., & Shoback, D. M. (2017). Greenspan’s basic and clinical
endocrinology. McGrawHill Education.
• Schorge, Schaffer, Halvordon, Hoffman, Bradshaw, Cunningham (2009).
Williams GINECOLOGÍA. McGraw-Hill Education.
• Mar M. M., Manual CTO. 3ra edición. Ginecología y obstétricia. Grupo
CTO
• John W. Baynes, Malek H. Dominiczak. (2011) Bioquímica Médica. 3ra.
Edición. ELSEVIER.

31. AMENORREAS SECUNDARIAS

32. ANOVULACIÓN

33. Tipo I:
• Pacientes con anovulación, niveles bajos de
gonadotropinas endógenas y escasa producción de
estrógenos.
Tipo II:
• Pacientes con disfunción hipotalámica, que presentan
anovulación u oligoovulación y niveles altos de
estrógenos.
Tipo III:
• Pacientes con falla ovárica, con niveles altos de
gonadotropinas y estrógenos bajos.
Tipo IV:
• Pacientes con hiperprolactinemia con y sin tumor.
Falta de
ovulación

34.  Anovulación crónica hipotalámica
-Compresión o destrucción del hipotálamo por tumores
-Lesiones hipotalámicas adquiridas no tumorales
-Lesiones hipotalámicas hereditarias
TIPOS
 Anovulación crónica hipofisiaria
-Secundaria a hiperprolactinemia
-Dependiente de tumores
-Hipopituitarismo post-necrosis aguda
-Lesiones hipofisiarias compresivas no tumorales

35.  Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación
inadecuada
-Modulación de la globulina fijadora de hormonas
sexuales
-Producción extragonadal
-Metabolismo de estrógenos
-Obesidad
-Síndrome de ovarios poliquísticos
 Anovulación de origen endocrino, inmunológico y
metabólico
-Disfunciones suprarrenales
-Disfunciones tiroideas
-Ovarios resistentes a gonadotropinas

36.  Inducción de la ovulación
 Citrato de clomifeno
TRATAMIENTO
 Combinación con otros medicamentos
-HCG
-Corticoides
-Agonistas dopaminérgicos
-Hormonas tiroideas
-Gonadotropinas hipofisarias
-Progesterona
-Metformina

37.  Gonadotropinas hipofisiarias
-GnRH
-Agonistas de GnRH
-Antagonistas de GnRH
-Inhibidores de aromatasas
-Otros medicamentos
Agonistas dopaminérgicos
Corticoides
Sensibilizantes de la acción de la insulina
Hormonas tiroideas
 Intervenciones en el estilo de vida

41. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
(SOP/PCOS)

42. CUADRO DE HIPERANDROGENISMO
FEMENINO
Triada clásica
 Anovulación/ oligovulación
 Hiperandrogenismo
 Poliquistosis ovárica
Es la endocrinopatía más
frecuente
en la mujer en edad fértil.

45. FISIOPATOLOGIA
La anovulación se caracteriza por la
secreción inapropiada de
gonadotropinas.
Mayor producción de LH
GONADOTROPINAS
RESISTENCIA A LA
INSULINA
Respuesta reducida a la
captación de la glucosa a
determinada cantidad de
insulina.
El mecanismo es una anomalía
de la transducción de la señal
mediada por los receptores de

46.  Tanto la insulina como la LH estimulan la producción
de andrógenos en las células de la teca ovárica.
 Los ovarios secretan una mayor cantidad de
testosterona y androstenediona.
ANDRÓGENOS
GLOBULINA
TRANSPORTADORA
DE HORMONAS
SEXUALES (SHBG)
 La biosíntesis se suprime con insulina, andrógenos,
corticoides, progestágenos y somatostatina.
 La producción de SHBG disminuye, menos andrógenos
circulan unidos a la proteína y una mayor cantidad se
encuentra disponible para unirse con los receptores de los
órganos terminales.
 Los andrógenos se elevan.
 La progesterona disminuye.
 El mecanismo exacto se desconoce, la LH participa en
las irregularidades menstruales.
ANOVULACIÓN

48.  Las molestias provienen de diversos efectos
endocrinos.
 Comprenden:
-Irregularidades menstruales
-Esterilidad
-Manifestaciones del exceso de andrógenos
-Otras disfunciones endocrinas
SIGNOS Y SINTOMAS

49.  Amenorrea u oligomenorrea.
 La falta de ovulación impide la producción de
progesterona.
 Concentraciones aumentadas de andrógenos que
contrarrestan a los estrógenos para generar un
endometrio atrófico.
Disfunción
menstrual
Se manifiesta por:
 Hirsutismo
 Acné
 Alopecia androgénica
Hiperandrogenismo
Vello grueso, oscuro y terminal
distribuido con un patrón
masculino.
HIRSUTISMO

50. Folículo piloso
ANDRÓGENOS Tipo y distribución
de vello
Testosterona
Dihidrotestosteron
a (DTH)
Vello corto y suave
Vello terminal
grueso
 Labio superior
 Mentón
 Patillas
 Tórax
 Línea alba del tercio
inferior del abdomen
5α-reductasa

51. Sistema de calificación
de Ferriman-Gallwey
• Cuantificar la magnitud del hirsutismo.
• La distribución anormal del vello se evalúa en
nueve áreas del cuerpo y se califica del 0 a 4.
• Útil para vigilar la respuesta al tratamiento.
< 10 Constitucional
8-11 Hirsutismo leve
19 Moderado
> 20 Grave

52.  Frecuente en las adolescentes.
 Elevación de andrógenos.
 El tratamiento está dirigido a disminuir la inflamación, reducir la
producción de queratina y la colonización de C. acnes, además de
disminuir las concentraciones de andrógenos para reducir la producción
de sebo.
Acné
PATOGENIA
Hiperestimulación de los
receptores androgénicos
en la unidad pilosebácea
o Bloqueo del orificio
folicular por
hiperqueratosis
o Sobreproducción de
sebo
o Proliferación del
comensal
Cutibacterium acnes
o Inflamación
Exceso de
andrógenos
Aumenta la
producción
de sebo
Inflamación y
formación
de comedones.
A largo plazo
cicatrización

53. Alopecia
 Menos frecuente.
 Avanza lentamente.
 Adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de
pelo frontal o por recesión bitemporal.
 Debe valorarse a las pacientes para excluir la posibilidad de enfermedad
tiroidea, anemia o alguna otra enfermedad crónica.

54. Disfunciones
endocrinas
 Cierta asociación entre la resistencia a la insulina, el
hiperandrogenismo y el PCOS.
Resistenci
a a la
insulina
 Presencia de placas gruesas, aterciopeladas y de
color café grisáceo en los pliegues de flexión.
 Marcador cutáneo de resistencia a la insulina.
Acantosis
nigricans
 Porción posterior del
cuello
 Axilas
 Surco submamario
 Cintura
 Región inguinal

55.  Mayor riesgo de padecer intolerancia a la glucosa (IGT) y diabetes
mellitus tipo 2.
 Específicamente, se ha observado disfunción de las células β
independiente de la obesidad.
Intolerancia a
la glucosa y
diabetes
mellitus tipo 2
Dislipidemia
El perfil aterógeno clásico de las lipoproteínas que se observa, se
caracteriza por:
o Elevación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
o Triglicéridos
o Relación de colesterol total
o Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
 Mayor IMCI e índice cintura:cadera.
 Este índice refleja una obesidad de patrón androide o central,
que en sí misma constituye un factor de riesgo independiente
de cardiopatía.
Obesidad

56.  Puede haber dos subtipos: con o sin apnea obstructiva
del sueño.
 Mayor riesgo de DM y enfermedad cardiovascular.
Apnea obstructiva
del sueño
 Resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia aterógena e
hipertensión.
 Mayor incidencia de disfunción diastólica ventricular izquierda
y mayor rigidez de las arterias carótidas interna y externa.
Enfermedades
cardiovasculares

57.  La hiperplasia y el cáncer endometrial son riesgos a largo plazo de la
anovulación crónica.
 Exposición crónica a los estrógenos sin oposición provoca cambios
neoplásicos en el endometrio.
 Este riesgo aumenta por los efectos del hiperandrogenismo y la
hiperinsulemia al reducir la concentración de SHBG y a elevar los
estrógenos circulantes.
Cáncer
endometrial
Característica frecuente, a causa de los ciclos
anovulatorios.
Esterilidad

58.  La causa de esto se desconoce, cierta asociación entre la
hipersecreción de LH y los abortos.
 La resistencia a la insulina se asocia con los abortos.
Abortos
 Diabetes gestacional
 Hipertensión del embarazo
 Parto prematuro
Complicaciones
durante el
embarazo
Salud
psicológica
 Ansiedad
 Depresión
 Baja autoestima
 Calidad de vida reducida
 Imagen corporal negativa.

59. DIAGNOSTICO
Pruebas tiroideas
Testosterona
Dehidroepiandrosterona
(DHEA)
Gonadotropinas
Glucemia e insulina
Biopsia endometrial
Razón LH/FSH
Perfil de lípidos
Progesterona
Prolactina sérica
17-
hidroxiprogesterona

60. Ecografía transvaginal
 Mayor número de folículos maduros y atrésicos.
 Mayor espesor del estroma cortical.
 Mayor número de islotes celulares hiliares.
 En las adolescentes se prefiere la vía transabdominal.
 Los criterios ecográficos para diagnosticar poliquistosis ovárica
 ≥12 quistes pequeños (2 a 9 mm) o un incremento del volumen
ovárico (>10 ml) o ambos.
 “Collar de perlas negras”.

61. Tratamiento • Pérdida de peso
• Ejercicio
• Para oligoovulacion y anovulación
• Para hirsutismo
• Acné
• Acantosis nigricans
• Tratamiento quirúrgico

62. Paciente en edad reproductiva con datos:
- Hirsutismo y/o acné
- Trastornos sexuales
Realizar historia clínica
Examen físico
(IMC, índice C-C)
Escala de Ferriman
USG pélvico
Determinación de testosterona
sérica, DHEAS, LH, Razón
LH/FSH, Glucosa sérica en
ayunas
Integración
de
diagnostico
SOP
Estudios para comorbilidad
- Perfil de lípidos
- Insulina sérica en ayunas
- Razón glucosa/insulina
Embarazo
Estudios de
infertilidad
Anovulación (iniciar
tratamiento)
Otras causas Tratamiento
SI
NO NO
SI

64. BIBLIOGRAFIA:
 Azziz, R. (2018). Síndrome de ovario poliquístico. Obstet Gynecol [Internet], 132, 321-26.
https://journals.lww.com/greenjournal/Documents/Aug2018_Translation_Azziz.pdf
 (2011).Diagnóstico y tratamiento de la anovulación. Ginecol Obstet Mex. 683-696.
https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2011/gom1111d.pdf
 Cunningham, F, Bradshaw, K, Halvorson, L, Schaffer, J, Schorge, J, & Hoffman, B. (2014).
Síndrome de poliquistosis. Williams Obstetricia (2da ed.). MEXICO: McGraw-Hill
INTERAMERICANA. Pág.: 460-477.

65. Hiperprolactinemia

66. Elevaciónpersistentedelosnivelescirculantesde
prolactina(PRL)porarribadelnivelsuperiornormal
(≥20-25ng/ml).

67. Fisiológicas
• Embarazo
• Lactancia materna
• Fase luteínica del
ciclo menstrual
• Puerperio
• Coito
• Ejercicio físico
• Estimulación del
pezón
• Estrés físico o
psicológico.
Farmacológicas
• Neurolépticos.
• Antipsicóticos.
• Antidepresivos.
• Antihipertensivos.
• Antieméticos.
• Ranitidina
• Opiaceos.
Patológicas
• Adenomas
hipofisiarios
secretores de PRL
(prolactinoma).
• Hipotiroidismo
primario.
• SOP
• 30% de px con ERC.
• Traumas o
neoplasias en tórax
o columna.
• Enfermedades
autoinmunes.
Idiopática: diagnóstico de

68. Galactorrea
(detección en 80%)
Infertilidad
Amenorrea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Reducción de la
libido
 Aumento de peso
 Hirsutismo leve
 Hemianopsia
bilateral
 Cefalea
 Neuropatías
craneales
Consecuencia fisiológica:
Hipogonadismo
hipogonadotropico.

70. Clínico (historia clínica detallada)
Nivel sérico de prolactina
Función renal y hepática
Determinación de FSH, LH y estradiol
RM para confirmar adenoma hipofisiario

71. Interrupción o ajuste de fármacos.
Sustitución adecuada de hormona tiroidea.
Agonistas de dopamina
Bromocriptina o cabergolina
Quirúrgico
 Normalizar los niveles
de PRL para aliviar los
efectos supresores en la
función gonadal.
 Detener la galactorrea.
 Conservar la densidad
mineral ósea.
TRATAMIENTO

72. Bibliografía
 Hoffman, B. L., Schorge, J.O., Bradshaw, K.D., Halvorson, L.M., y Schaffer, J.I.
(2017). Williams. Ginecología. McGraw Hilll Education.
 Guía de Práctica Clínica. “Diagnostico de hiperprolactinemia”.
 Berek J. Ginecología de Novak.15a ed. México: Wolters Kluwer; 2013.

73. HIPOTIROIDISMO

74. Inadecuada acción de las hormonas tiroideas,
principalmente por disminución en la síntesis y secreción
de estas y ocasionalmente por resistencia periférica a las
hormonas tiroideas.
Primario
• Originado por falla en la glándula tiroides
(representando el 99%).
Secundario
central
• Por deficiencia en TSH, debido a alteraciones
hipotalámicas o hipofisarias (menos del 1%).

75. Primario
Secundario
- Clínico: TSH elevada (> 10mUI/L) con T4L sérico bajo.
- Subclínico. TSH elevada (> 4.5 mUI/L) con T4L sérico
normal.
Concentración de TSH inapropiadamente normal o baja,
con niveles bajos de TL4.

76. Primario Secundario
Hipotiroidismo autoinmunitario Hipopituitarismo
Iatrogénico Déficit o inactividad aislada de
TSH
Fármacos Tx con bexaroteno
Congénito Enfermedades hipotalámicas
Deficiencia de yodo
Trastornos infiltrativos
Etiología

78.  Libido disminuida
 Oligomenorrea o amenorrea en la enfermedad de larga
duración.
 La menorragia es frecuente.
 La fertilidad disminuye.
 Incidencia de abortos espontáneos aumenta.
 Discreta elevación de concentraciones de prolactina.
o Alteraciones de la libido e infertilidad.
o Galactorrea.

79.  Determinación de TSH (elevada) y T4 libre (baja).
Se recomienda considerar como rango de normalidad valores de:
o TSH entre 0.45-4.5 mUI/L en población general.
o T4 libre (0.9 a 2.3 ng/dL).
Mujer embarazada.
 Hipotiroidismo clínico: concentraciones de TSH mayor de 10
mUI/L independientemente de las concentraciones de T4L.
Diagnóstico

80. a) Levotiroxina (monoterapia)
b) Liotironina (monoterapia)
c) Levotiroxina/Liotironina (terapia
combinada)
Tratamiento
Levotiroxina. 1.6 – 1.8 µg/kg/día (100 – 150 µg), 1 hora antes del
desayuno.
Objetivos:
 Resolver los síntomas de hipotiroidismo.
 Normalizar los niveles de TSH y las concentraciones de hormonas
tiroideas.

81. Bibliografía
 Hoffman, B. L., Schorge, J.O., Bradshaw, K.D., Halvorson, L.M., y Schaffer, J.I. (2017).
Williams. Ginecología. McGraw Hilll Education.
 Guía de Práctica Clínica. “Diagnostico y tratamiento de hipotiroidismo primario y
subclínico (actualización 2016)”.
 Berek J. Ginecología de Novak.15a ed. México: Wolters Kluer; 2013.
 Harrison. Principios de Medina Interna, 20° edición. (2018). McGraw Hilll Education.

82. Falla ovárica

83. Presencia de amenorrea por 4 meses o más,
acompañada de 2 determinaciones de FSH en el
intervalo de una mujer en menopausia para una mujer
< 40 años.
Los ovarios:
o Dejan de liberar óvulos o lo hacen en forma
intermitente.
o Dejar de producir las
hormonas estrógeno, progesterona o producirlas en
forma intermitente.

84. Puede estar causada por:
 Disminución de la dotación
folicular.
 Atresia folicular acelerada
Más 75% de mujeres con IOP
o Bochornos
o Sudores nocturnos
o Labilidad emocional
Entre el 5% y 10% de las mujeres con IOP logran el
embarazo.
Hijos sanos en el 80% de los casos.

85.  1 en 10 000 a la edad de 20 años
 1 en 1000 a los 30 años
 1 en 100 a los 40 años.
 76% de las mujeres con IOP desarrollan pubertad normal con ciclos
menstruales regulares.

87. Infecciones
 Parotiditis
 VIH
 Sarampión
Causas ambientales
o Tabaquismo
o Solventes
o Pesticidas
o Exposición a metales pesados
Otras causas: quimioterapia, radioterapia,
procedimientos quirúrgicos ováricos.
Idiopática en el 80-90% de los casos.

88. Alteraciones menstruales
Amenorrea > 4 meses
Anovulación e infertilidad
Psicológicos: ansiedad y depresión
Cuadro clínico
o Oligomenorrea
o Ciclos menstruales irregulares
o Polimenorrea
o Hemorragia uterina
disfuncional.

89. 1. Edad <40 años.
2. Amenorrea ≥4 meses.
3. Oligomenorrea u opsomenorrea.
4. Niveles séricos de FSH en rangos menopaúsicos (>25
mU/ml) en 2 determinaciones seriadas (con un intervalo de 1
mes).
5. Hormona antimulleriana elevada.
6. Estradiol bajo.
Criterios diagnósticos

90.  Progestágeno
o Acetato de medroxiprogesterona (10 mg/día por 12-14 días
mensualmente).
 Estrógenos
o 1 gragea 0.625 mg diariamente por 21 días descansando una semana.
 Estrógenos conjugados y medroxiprogesterona
o 1 gragea 0.625 mg/5 mg cada 24 hrs sin suspender.
Tx hormonal restitutivo para reducir los síntomas menopaúsicos,
así como prevenir la osteoporosis, y debe de informarse a la
paciente sobre los riesgos y beneficios de este tratamiento.

91. Bibliografía
 Hoffman, B. L., Schorge, J.O., Bradshaw, K.D., Halvorson, L.M., y Schaffer, J.I. (2017).
Williams. Ginecología. McGraw Hilll Education.
 Guía de Práctica Clínica. “Diagnostico y tratamiento de insuficiencia ovárica primaria”.
 Berek J. Ginecología de Novak.15a ed. México: Wolters Kluwer; 2013.

92. ALTERACIONES
DEL HIPOTÁLAMO.

93. AMENORREA HIPOTALÁMICA FUNCIONAL.
TRASTORNOS ALIMENTICIOS.
• Anorexia nerviosa y bulimia: amenorrea.
• Núcleo arcuato.
• Disminución de leptina
• Aumento péptido Y.

94. EJERCICIO EXCESIVO.
• Ballet, gimnasia, atletismo, etc.
• Más opiáceos
endógenos(endorfinas beta)
• Retraso en menarquia,
disfunción de fase lútea y
alteraciones
menstruales(amenorrea,
oligomenorrea)

95. ESTRÉS.
• Aumenta CRH en hipotálamo
• Aumento de cortisol.
• Alteran pulsatilidad de GnRH
• También aumento de: prolactina,
oxitocina, vasopresina, epinefrina,
norepinefrina.

96. DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica detallada, examen físico minucioso.
• Medición de estrógenos y gonadotropinas.
• Descartar otras causas genéticas o anatómicas.
• Pacientes de peso normal o delgado, múltiples actividades
diarias y/o trabajos muy estresantes y mucha presión social.

97. TRATAMIENTO:
• Tratar la causa primaria
• Modificar estilo de vida, sin necesidad de
medicamentos.
• Anorexia y/o bulimia: Psicoterapia, terapia grupal,
regularizar peso corporal.
• Si persiste amenorrea: Placebo.

98. Seudociesis:
• El potencial que tiene la
mente para dominar a los
procesos fisiológicos.
• Las modificaciones en la
frecuencia de liberación
pulsátil de LH y los
andrógenos séricos
elevados explican la
amenorrea.
• Pérdida reciente.
• Tratamiento: psicoterapia

99. CRANEOFARINGIOMA:
• Metaplasia de células epiteliales remanentes en la bolsa de
Rathke y el conducto craneofaríngeo durante el desarrollo.
• Síntomas endocrinos.
• Síntomas a diagnostico: neurológicos ,se deben al efecto de
masa del tumor en expansión.
• Resonancia magnética.
• Tratamiento: extirpación neuroquirúrgica limitada del tumor
accesible, y descompresión de quistes, seguidas por radioterapia.

100. ALTERACIONES DE HIPÓFISIS.
Adenoma, Prolactinoma.
• Procesos destructivos: Macroadenoma, Metástasis, Radioterapia,
Traumatismos, Infartos (síndrome de Sheehan), Enfermedades
infiltrantes
• Enfermedades crónicas: Nefropatía terminal, Hepatopatía, Cáncer,
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, Síndrome de
malabsorción

101. ADENOMAS HIPOFISARIOS
• Mayormente benignos
• 60% prolactinomas
• Diagnóstico: exceso de
secreción hipofisaria
• Microadenomas y
macroadenomas.
• Galactorrea y amenorrea

102. TRATAMIENTO:
• Quirúrgico.
• Fármacos: Cabergolina,
bromocriptina* (agonistas de
dopamina)
• Radioterapia

103. SÍNDROME DE SHEEHAN
• Panhipopituitarismo secundario
• Infarto agudo y necrosis de hipófisis secundaria a
hemorragia obstétrica.
• Incapacidad de lactancia, caída de vello púbico y
axilar.
• Prolongación amenorrea puerperal.

104. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Fallo de lactancia , cese de menstruación (orientan a diagnóstico)
• Agudas o crónicas.
• Agudas signos de insuficiencia adrenortical: hipotensión, hipotermia,
taquicardia, hipoglicemia, hiponatremia, náuseas y vómitos. Formas graves:
colapso circulatorio, hiponatremia severa, diabetes insípida central, fallo cardiaco
congestivo y psicosis.
• Crónicas o presentación tardía:
• Amenorrea, esterilidad, disminución de vello axilar y púbico
• Astenia, debilidad, fatiga, perdida de masa muscular
• Hipoglucemia, intolerancia al frío, envejecimiento prematuro.

105. DIAGNÓSTICO
• Se basa en historia clínica(historia obstétrica)
• Medición de déficit hormonal
• Resonancia magnética: silla turca vacía

106. TRATAMIENTO
• Reemplazo hormonal: hidrocortisona (15-25mg/día,
en 2 a 3 dosis)
• Posterior: reemplazo de hormona tiroidea, y
adicionalmente reemplazo de las hormonas
dependiendo su deficiencia.

107. ALTERACIONES EN ENDOMETRIO
• Estenosis de cuello uterino
• Síndrome de Asherman
• Endometritis

108. ESTENOSIS CERVICAL:
• Secundaria a trastornos congénitos o adquiridos.
Hipoplasia segmentaria de los conductos de Müller
Conización cervicouterina, infección, neoplasias y
cambios atróficos o radiaciones.
• Orificio interno

109. DIAGNÓSTICO
• Síntomas: en mujeres que menstrúan
Dismenorrea, hemorragia anormal, amenorrea e
infertilidad.
Posmenopáusicas: asintomáticas.
• Exploración física
• Obstrucción completa: útero blando e hipertrófico.

110. TRATAMIENTO
• Dilatar cuello uterino (dilatadores de diámetro cada
vez mayor)
• Guiarse por ecografía
• Muestra endometrial

111. SÍNDROME DE ASHERMAN
• Amenorrea traumática.
• Consecuencia de legrado traumático, obliteración
parcial o completa de la cavidad uterina debido a
sinequias o adherencias intrauterinas.
• Da lugar a: trastornos menstruales, infertilidad,
pérdida gestacional recurrente.

112. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Características clínicas: amenorrea, hipomenorrea, infertilidad, abortos, placenta previa o
acretismo.
• Histeroscopia, histerosalpingografía.
• Historia clínica.
TX:
• Dilatación cervical
• Legrado
• Resección de adherencias por histeroscopia quirúrgica.
• Sonda Foley pediátrica o DIU, estrógenos dosis altas.

113. ENDOMETRITIS
• Infecciosa y trastorno inflamatorio del endometrio.
• Tuberculosis genital: Amenorrea, esterilidad,
metrorragias, dolor pélvico o masas anexiales
bilaterales.
• Diagnostico: microlegrado uterino(Cánula de Cornier)
Tuberculosis pulmonar.
• Tratamiento médico: isoniacida y rifampicina.
Etambutol

114. BIBLIOGRAFÍA
• Hoffman, B. L., Schorge, J.O., Bradshaw, K.D., Halvorson, L.M., y
Schaffer, J.I. (2017). Williams. Ginecología. McGraw Hilll Education.
• Magendzo, N. A. (2010). Anovulación y disfunción ovulatoria e
infertilidad. Revista Médica Clínica Las Condes, 21(3), 377-386.
• Porcu, G. (2005). Consecuencias iatrogénicas de las técnicas de
tratamiento cervical. EMC-Ginecología-Obstetricia, 41(4), 1-4.
• Gardner, D. G., & Shoback, D. M. (2017). Greenspan’s basic and
clinical endocrinology. McGraw-Hill Education.