PREECLAMPSIA

1. PRESENTACION DE
CASO
DR. DENNIS HAROLD IBAÑEZ GOMEZ
C.S San Martin de Porres - Confraternidad
Dra. Obregón Andagua Julissa

2. CASO CLINICO
DATOS
GENERALES
 NOMBRE: Y L
 EDAD: 32 A
 SEXO: F
 ESTADO CIVIL :
CASADA
 OCUPACION: AMA DE
CASA
LUGAR DE
NACIMIENTO LIMA
 NACIONALIDAD
PERUANA
DIRECCION
ACTUAL LOS
OLIVOS
RELIGIO
N
CATOLIC

3. SIGNOS Y
SINTOMAS DE
PRESENTACION
DOLOR PELVICO
CONTRACCION UTERINA
HTA
CEFALEA FRONTAL
EDEMA M.
INFERIORES

4. HISTORIA DE LA ENF.
ACTUAL
 PACIENTE FEMENINA DE 32 AÑOS DE EDAD , QUIEN
CURSA 39 SEMANAS DE GESTACION
DIAGNOSTICADA POR ECOGRAFIA, CON
ANTECEDENTES MORBIDOS CONOCIDOS DE HTA ,
LA CUAL ERA ASINTOMATICA HACE 2 DIAS,
CUANDO SE PRESENTARON LOS SIGNOS Y
SINTOMAS DE DOLOR PELVICO TIPO,
CONTRACCION UTERINA ( CON UNA FRECUENCIA
DE 3 CONTRACCIONES C/D 10 MN),
HIPERTENSION ARTERIAL ( 150/90), EDEMA DE MI Y
CEFALEA FRONTAL DE 5 DIAS DE EVOLUCION .
ESTOS SIGNOS Y SINTOMAS SIENDO COMPATIBLE
CON PRE- ECLAMPSIA POR LO CUAL LLEGA A
EMERGENCIA, Y PREVIA EVALUACION MEDICA, SE
DECIDE SU INGRESO A ESTE CENTRO DE SALUD.

5. REVISON POR SISTEMA
 SISTEMA NERVIOSO:
• CEFALEA, NIEGA VERTIGO,
CONVULSIONES MAREO Y NAUSEA.
 SIST. CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIO:
• DISNEA, NIEGA SOPLOS,
CARDIOMEGALIA, PALPITACIONES,
CIANOSIS, SINCOPE.
 SIST. GASTRO-INTESTINAL:
• NIEGA VOMITO, DIARREA, ANOREXIA,
HEMATOQUEXIA, EPIGASTRALGIA, PIROSIS,
DISPEPSIA.
 SIST. GENITO URINARIO:
• NIEGA DISURIA, HEMATURIA, OLIGURIA,
NICTURIA, POLAQUIURIA Y
INCONTINENCIA URINARIA.

6.  SIST. MUSC ESQUELETICO:
• NIEGA ATRALGIA, MIALGIA, PARESIA, DISTONIA,
NODULACIONES,
DIASTASIS.
 SIST. ENDOCRINO-VEGETATIVO:
• NIEGA BOCIO, HIPOTIROIDISMO , HIPERTIROIDISMO,
AMIGDALITIS, OBESIDAD, HIPERPROLACTINEMIA,
SINDR. DE CUSHING
 SIST. HEMATOPOYETICO:
• PRESENTAANEMIA ,PALIDEZ , NO SE OBSERVA
COAGULOPATIAS, HEMOFILIA, HEMORAGIAS.
 SIST. PIEL Y ANEXOS:
• PRESENTA EDEMA M.I, NIEGA PETEQUIAS, CICATRICES,
ALOPECIA,
MACULA, PAPULA, FISTULA.
 ESTADO MENTAL:
• PX CONCIENTE SIN AFECCIONES DE PARES
CRANEALES CON UN TONO MUSCULAR 5/5, FUERZA
MUSCULAR GRADO 5 Y ROT ++

7. ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLOGICOS
ANTECEDENTES PERSONALES:
• HTA
FAMILIARES:
• MADRE HIPERTENSA , PADRE DIABETICO.
QUIRURGICOS, TRAUMATICOS Y
TRANSFUSIONALES:
• TRANSFUSIONES HACE 5 AÑO POR
ANEMIA ,
NIEGA CIRUGIA Y TRAUMAS.
• GRUPO SANGUINEO : 0+

8.  HABITOS TOXICOS:
• NIEGA CAFÉ, TE, ALCOHOL Y DROGAS.
 HISTORIAS DE ALERGIAS:
• NIEGA TODO TIPO DE ALERGIA A MEDICAMENTOS O
SUSTANCIAS.
 MEDICAMENTOS USADOS:
• HIDRALAZINA 25 MG / DIA.
 HISTORIAS GINECO-OBSTETRICAS:
• MENARQUIA : 12 AÑO.
• TELARQUIA: 13 AÑO.
• PUBARQUIA: 14 AÑO.
• INICIO VIDA SEXUAL : 16 AÑO.
• FUM : NO RECUERDA. CHEQUEO PRENATAL 4 ,
• VITAMINAS: GESTAVIT Y ACIDO FOLICO.
• ECOGRAFIA: POR TRIMESTRE.
• PAPANICOLAOU : NO REALIZADO.
• G: 3 P: 2 A:0 C: 0

9. EXAMEN FISICO
INSPECION:
• PX LUCIDA, COLABORADORA, ALERTA ,
UBICADA EN TIEMPO, ESPACIO Y
PERSONA.
SIGNOS VITALES:
• TA: 150/90 MMHG / FC: 80 L/mm
• FR: 24 R/mm / Temperatura: 37 *C
CABEZA:
• PERIMETRO CEFALICO ADECUADO,
PELO BIEN IMPLANTADO, SIN MASAS
PALPABLES, NI CICATRICES.

10.  OJOS: SIMETRICOS, PUPILAS REACTIVAS , CONJUNTIVAS NORMOCROMICAS,
ESCLERA ESFERICA, REFLEJO CORNEAL POSITIVO, NO SE OBSERVA :
RETINOPATIA, PTOSIS, BLEFARITIS , XEROFTALMIA, ESTRABISMO...
 OIDOS: NO SE OBSERVA : OTORRAGIA, OTORREA, OTALGIA, HIPOACUSIA,
RINORREA.
 NARIZ: COANAS PERMEABLES, NO SE OBSERVA: RINITIS, CONGESTON
NASAL , SECRECIONES , EPIXTASIS, ANOSMIA.
 BOCA : MUCOSA HUMEDA, LABIOS SIMETRICOS, ENCIAS
EUTROFICAS , NO SE OBSERVA : QUEILITIS, LEUCOPLAQUIAS, AFTAS
BUCALES, GLOSITIS
 CUELLO: CILINDRICO, TAMANO ADECUADO, SIMETRICOS, MOVILES, SIN MASAS,
NI ADENOPATIAS PALPABLES, PULSO CAROTIDEO PRESENTE.
 TORAX : SIMETRICO, NORMODINAMICO, EXPANSIBLE, MURMULLO VESICULAR
PRESENTE, SIN
MASAS, NI CICATRICES
 CORAZON: RUIDOS CARDIACOS PRESENTES, SIN SOPLOS AUDIBLES ,
FRECUENCIA CARDIACA NORMAL, NO SE OBSERVA ARITMIAS,
BRADICARDIA, TAQUICARDIA
 PULMONES: BIEN VENTILADOS, NO SE OBSERVA: RONCUS,
ESTERTORES, CREPITANTES, HEMOPTISIS, TOS
 GASTRO-INTESTINAL: APETITO ADECUADO, NO SE OBSERVA: NAUSEA, VOMITOS,
DISFAGIA, PIROSIS,
DIARREA, CONSTIPACION.
 ABDOMEN : GLOBOSO A EXPENSA DE UTERO GESTANTE, ALTURA UTERINA : 39 CM,
LATIDOS CARDIO – FETALES : 160, PRESENTACION: PELVICA, MOVIMIENTOS
FETALES : PRESENTES , MOVIMIENTO RESPIRATORIOS FETALES : POSITIVOS
 GENITALES : FENOTIPICAMENTE FEMENINA, AL ACTO VAGINAL : VAGINA
NORMOTERMICA, CERVIX DILATADA DE 4 CM DE DILATACION, BORRADA EN 60 %,
MEMBRANAS INTEGRAS. NO SE OBSERVA: LEUCORREA
 EXTREMIDADES :SIMETRICOS, MOVILES, EDEMA MI PRESENTE, SIN MASAS ,
RIGIDEZ ARTICULARES E

11. EXAMENES DE
LABORATORIO
HIV /
HEMOGRAMA
TIPIFICACION
FALCEMIA
GLICEMIA
CREATININA
ACIDO URICO
UREA/ BUN / TOXO-M /
TOXO-G / HEPATITIS A Y C /
UROANALISIS

12. HEMOGRAMA
:
45.6
: 42.5
: 9.1
• 29/ 08/ 2021
• Leucocitos : 7. 7
• Gran#
• Linf#
• Mono#
• Ertitrcitos#: 4.25
• Hb#
• HTC#
• Vcm#
• Hcm#
• Plaq#
: 10.4
: 29.9
:70
:
24.5
: 292
Rango: 3.5 a 10.5
Rango : 43 a 76
Rango 17 a 48
Rango 3 a 12
Rango 3.8 a 5.8
Rango 11 a 16.5
Rango 35 a 50
Rango 80 a 97
Rango 26.5 a
33.5
Rango 150 a
450

13. HEMOGRAMA ( 29/ 08/
2021)
• Leucocito# 6.5 Rango 3.5 a 10.5
• Eritrocito# 4.47 Rango 3.5 a 6
• Hemoglobina# 8.4 Rango 11 a 16.5
• Hematocrito# 29.1 Rango 35 a 50
• Mcv# 65 Rango 80 a 97
• Rdw-CV# 19 Rango 11 a 16
• CHM# 28.8 Rango 31.5 a 36
• Neutrofilos# 68.1 Rango 43 a 73
• Monocitos# 0.5
• Linfocitos# 2.3
• Plaquetas# 410 Rang
o
150 a 450

14. TIPIFICACION
• GRUP
O
• RH
0
+
FALSEM
IA
NEGATI
VA

15. EXAMEN DE ORINA
AMARILL
O
TURBIO
6.0
NEGATIV
O
NEGATIV
A
AUSENT
E
NEGATIVO
2 A 3 / CAMPO
8 A 10 /
CAMPO
• 28/ 09/ 2021
• COLOR:
• ASPECTO:
• PH:
• UROBILINOGENO
• BILIRUBINA
• MUCUS
• ACETONA
• ERITROCITOS
• LEUCOCITOS
• CELULAS
EPITELIALES
• BACTERIAS
ABUNDANT
ES
MODERAD
O

16. • HEMOGRAMA DEL DIA
19/ 08 /
2014
•
• HEMOGLOBINA
8.1
• HEMATOCRTIO
22.9
• PLAQUETAS 357
RANGO
11 A 16.5
35 A 50
150-450
ECOGRAFIA: embarazo de 26 semanas y 3 días, con buen perfil biofísico fetal

17. CHEQUEO
PRENATAL ( 4)
 22/3/2021
TA: 120/80
POSITIVO : HIERRO+ ACIDO FOLICO, SIN
SIGNO DE ALARMA
 01/ 05 / 2021
TA: 110/60
ALTURA UTRINA 14 CM, POSITIVO
MOVIMIENTOS FETALES POSITIVO, Y
PRESENTACION PODALICA, HIERRO Y
ACIDO FOLICO: POSITIVO. SIN SIGNO
DE ALARMA
 29/ 05/2021
TA: 100/70
ALTURA UTERINA 20 CM, FREC. CARD
FETAL Y MOV. FETALES POSITIVO ,
HIERRO, CALCIO Y ACIDO FOLICO +.
SIN SIGNO DE ALARMA.
 02/09/ 2021
TA: 130/80
EDAD GESTACIONAL 33 SEM POR
SONOGRAFIA. ALT UTERINA 36
CM.
PRESENTACION : CEFALICA.
FREC CARD FETAL :140 . MOV .

18. PRODUCTO AL NACER: MASCULINO
PARTO: VAGINAL
PERIMETRO CEFALICO : 34 CM
PERIMETRO TORACICO: 32 CM
APGAR: 8 A 9
PESO: 2.4 KG
HORA : 5 PM
EL NEONATO PRESENTO BUENA
RESPIRACION Y LLORO AL NACER.
NO PRESENTABA CIANOSIS NI
ALETEO NASAL

19. DIAGNOSTICO
ANEMIA SEVERA
EMBARAZO 39
SEMANA POR
ECOGRAFIA
PRE-
ECLAMPSIA

20. PRE ECLAMPSIA

21. Epidemiologia
Se estima que afecta entre un 2-7% de los embarazos, y
a pesar de ser una de las principales causas de
mortalidad y morbilidad materna y neonata
• Edad materna avanzada (> 35) o muy joven (p.
ej., < 17)
El riesgo de preeclampsia es mayor para las embarazadas muy jóvenes
así como para las que tienen más de 35 años.
Raza: Las mujeres negras tienen un mayor riesgo de preeclampsia que
las de otras razas. Obesidad.
Preeclampsia
severa42%
Preeclampsia
leve 57,4 %

23. Definición
La pre-eclampsia corresponde a un defecto
multisistémico definido por la presencia de
hipertensión >140/90 mmhg y proteinuria
>300 mg/24 horas, en embarazos de más de
20 semanas.

24. Etiopatiogenia.
• Desconocida.
• un estado de vasoconstricción
generalizado.
• Factores nutricionales ( calcio)

25. Etapas de la Preeclampsia
• Preeclampsia leve: tensión arterial
(TA) 140/90 - 159/109 mmHg +
proteinuria ≥a300 mg/24h.
• Preeclampsia grave: TAmayor o
igual a 160/110 + proteinuria mayor
o igual a 2g/24h.
ojo

26. Fisiopatológia
el mecanismo fisiopatológico de la pre-
eclampsia puede resumirse de forma
esquemática en 5 puntos:
Desarrollo anormal de la placenta
(factor placentario).
Factores inmunológicos
Factores genéticos
Disfunción endotelial sistémica
Inflamación/infección

27. fisiopatología
Según la fisiopatología esta la vamos a
clasificar en 2 caracteres que pueden
ser:
Primera etapa o injuria placentaria
Segunda etapa o
difusión endotelial o
inflamación sistemica

28. Fisiopatolo
gía
Primera etapa
Ocurre durante las 20 primeras
semanas de gestación, en la cual se
produciría el fenómeno de
placentación anómala, entonces el
trofoblasto permanece en
un área donde hay alta resistencia
vascular, por lo que este le produce un
estado de vasoespasmo e isquemia.

29. fisiopatologia
Segunda etapa
 Disfucion endotelial:
corresponde a la alteración de la
función endotelial, caracterizada
por un aumento de la
concentración
de agentes vasopresores y agregantes
Plaquetarios.
 Inflamacion sistemica
la preeclampsia existiría una respuesta inflamatoria sistémica
(RIS) más exagerada, por lo que distintos marcadores de
actividad proinflamatoria, tales como receptores de superf
icie, TNFα,IL-1ß e IL-6, se encuentran elevados

30. Complicaciones
En la gestante, puede complicarse evolucionando
a una eclampsia, o puede manifestarse con el
grave cuadro de Síndrome HELLP ( Hemolisis,
enzimas hepaticas elevadas y trombocitopenia),
pero también en forma de hemorragias
cerebrales, edema agudo de pulmón,
insuficiencia renal, coagulación
intravascular diseminada, etc.

33. Otras complicaciones
En el feto, se suele acompañar de
insuficiencia placentaria que suele
manifestarse por enlentecimiento o
restricción del crecimiento
intrauterino(RCrIU),pero que puede llegar
a provocar la muerte fetal.

34. Diagnostico
Hipertensión (TA>140/90)
Proteinuria (>300mg/24horas)
Se considera grave cuando la tensión
arterial sistólica o diastólica superan los
valor desde 160 y/o 110
respectivamente, cuando
la proteinuria es superior
a 2g/24horas.

35. TRATAMIENTO
La pre eclampsia continúa siendo una de las causas más importantes de morbi-
mortalidad materna a nivel mundial, se ha observado que una de las razones de por
qué se complican las pacientes es que a pesar de existir datos que indican un
deterioro importante de la paciente, el personal de salud falla en identificar y
responder a estos datos en tiempo y forma adecuados retrasando el diagnóstico y
tratamiento.
Se debe tomar en cuenta que a pesar de que la pre eclampsia es una enfermedad
multiorgánica y multisistémica, la causa principal de muerte materna debido a esta
entidad son los eventos cerebrovasculares y de estos la hemorragia
intraparenquimatosa es la que prevalece.
La hipertensión arterial descontrolada es la causa de la hemorragia cerebral. Es por
esto fundamental el control de las cifras tensionales.

42. NOTA: Si los pacientes tienen preeclampsia con características graves, se puede administrar sulfato de magnesio
para prevenir convulsiones. El sulfato de magnesio se administra durante 24 horas después del parto.

43. NOTA: Las pacientes con niveles anormalmente altos de magnesio (p. ej., con niveles de
magnesio > 10 mEq/L o una disminución repentina en la reactividad de los reflejos),
disfunción cardíaca (p. ej., con disnea o dolor torácico) o hipoventilación después del
tratamiento con sulfato de magnesio, pueden ser tratadas con gluconato de calcio 1 g IV.
El sulfato de magnesio IV puede causar letargo, hipotonía y depresión respiratoria
transitoria en los recién nacidos. Sin embargo, las complicaciones neonatales graves son
raras.
Si aparecen convulsiones a pesar de la terapia con magnesio, puede
administrarse diazepam o lorazepam por vía IV, e hidralazina o labetalol intravenosos en
dosis tituladas para disminuir la presión arterial sistólica entre 140 y 155 mmHg y la
diastólica entre 90 y 105 mmHg.

45. Prevención de Pre Eclampsia

46. Sin embargo, la mayoría de las pacientes que tienen preeclampsia sin características de gravedad requieren
hospitalización, al menos inicialmente. Mientras no se cumplan los criterios para la preeclampsia con características de
gravedad, puede permitirse el parto (p. ej., por inducción) a las 37 semanas.
Preeclampsia sin signos
de gravedad
Y que ocurre antes de las 37
semanas de edad
gestacional
es posible realizar un
tratamiento
ambulatorio
incluye actividad modificada
(reposo modificado) y
evaluación de la tensión
arterial, estudios de
laboratorio, monitorización
fetal sin estrés y controles
médicos al menos una vez a
la semana.

47. TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo para este es terminar la gestación.
La persistencia de este puede producirse ruptura y muerte de la
paciente.
• Medidas generales: dieta rica en proteínas, reposo relativo, control
de la diuresis y tensión, y descartar anemia, trombopenia y
alteraciones hepáticas asociadas.
• Hipotensores: metildopa, hidralasina y labetadol.
• Pre- eclampsia grave:
Dosis de inicio 4g I.V. de sulfato de magnesio y luego 1g
c/d 5 mnts durante 20 mnts.
•Hipotensores contra indicados en pre- eclampsia:
IECA diazoxido, atenolol.

52. Bibliografía
• Institutoclinic de ginecologia, obstetricia e neonatologia. Hospital
clinic de
barcelona.
• Facultad de medicina, departamento de obstetricia y ginecologia,
universidad de valparaiso, unidad de alto riesgo obstetrico y
ginecologico, hospital carlos van buren, valparaiso, chile.
• Williams, libro de ginecologia.
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000890.htm
• Manual CTO ginecologia.
• http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/fi
che
ros/actividad_docente_e_investigadora/clases_residentes/2013/clas
e201 3_fisiopatologia_preeclampsia.pdf

53. GRACIAS