portafolio

1. Carolina Núñez Gutiérrez
Estudiante de Pregrado Odontología 5to año
Datos Personales
RUT: 19.408.657-1
Mail: caronunez96@gmail.com
Sección:19 (nrc 16317)
Box:3
Clínica:15

2. Experiencia5toañode pregrado:

3. Control Clínico N° 1: Exodoncia y Técnicas de anestesia
- Método de estudio: Cuadro comparativo y Mapas conceptuales
● Lidocaína 2%
Cálculo
- 36mg de fármaco
- DMR: 7 mg
- 7 mg x kg=? /36
● Mepivacaina 3%
Cálculo
- 54 mg de fármaco
- DMR: 6,6 mg
- 4,4 x kg=? / 5
Otros:
● Prilocaina
● Articaína
● Bupivacaína
Máxima dosis recomendada por el
peso del paciente dividido en los mg
del tubo de anestesia.

4. 1er paso: Calculo de dosis de anestesia (Calcular dosis máxima de anestésico)
● Peso del paciente (kg) x Cantidad de anestésico (mg/kg)
anestésico local Mg/Kg DMR (mg)
Articaina
-Con vasoconstrictor
7,0 No referida
Bupivacaina
Con vasoconstrictor 2,0 90
lidocaína
Con vasoconstrictor 7,0 500
Mepivacaina
Sin vasoconstrictor
Con vasoconstrictor
6,6
6,6
400
400
Prilocaina
Sin vasoconstrictor
Con vasoconstrictor
8,0
8,0
600
600
Paso 2: Calcular mg porcartucho:
● mg por ml x volumen del cartucho
Solución % mg x ml Volumen del cartucho mg por cartucho

5. 0.5% 5 1.8 9
1% 10 1.8 18
2% 20 1.8 36
3% 30 1.8 54
4% 40 1.8 72
Dolor e inflamación:
- Paracetamol 500 mg 1 comprimido cada 6-8 horas x 3 días.
- Ibuprofeno 600 mg 1 comprimido cada 9-12 horas x 3 días.
- Ketorolaco 10mg 1 comprimido cada 6-8 horas x 3 días.
Profilaxis antibiótica:
Dosis en adultos:
- Amoxicilina en comprimidos orales, 2g, 1 hora antes del tto.
- Claritromicina 500 mg 1 hora antes del tto.
- Azitromicina 500mg.

9. Instrumental Pieza dental
Fórceps recto anterior fino Incisivos laterales
Fórceps recto anterior mediano Incisivos centrales
Fórceps recto anterior grueso Incisivos centrales y caninos
Fórceps ingles fino Restos radiculares superiores
Fórceps ingles mediano Premolares superiores
Fórceps ingles grueso Molares superiores
Fórceps bayoneta fino Restos radiculares superiores
Fórceps bayoneta mediano Premolares superiores
Fórceps bayoneta grueso Molares superiores
Fórceps curvo sobre el borde fino Incisivos y restos radiculares inferiores
Fórceps curvo sobre el borde mediano Premolares y caninos inferiores
Fórceps curvo sobre el borde grueso Molares inferiores
Fórceps curvo sobre el plano fino Molares
Fórceps curvo sobre el plano mediano Molares
Fórceps curvo sobre el plano grueso Molares
Elevador recto fino
Elevador recto mediano
Elevador recto grueso
- Luxación, restos radiculares, dientes
íntegros y avulsión (maxilar o mandíbula).

10. Piezas Horario en reloj
Anterosuperiores izquierdos 4-5
Anterosuperiores derechos 7-8
Anteroinferiores izquierdos 5-6
Anteroinferiores derechos 6-7
Molar inferior izquierdo 2-3 detrás del paciente
Molar inferior derecho 9-10 detrás del paciente
Molar superior izquierdo 4-5
Molar superior derecho 7-8

11. Palancas
● Palanca tipo I: En la palanca de primera clase el fulcro se ubica entre la potencia y la resistencia. El ejemplo clásico es el balancín y su aplicación en
exodoncia está dada por el uso del elevador.
● Palanca tipo II: En la palanca de segunda clase la resistencia está ubicada entre el fulcro y la potencia. El ejemplo clásico es el de la carretilla y su
aplicación en exodoncia está dada por el uso tanto de fórceps y de elevadores.
● Palanca tipo III: En la palanca de tercera clase la potencia es la que está ubicada entre el fulcro y la resistencia. El ejemplo clásico es la pinza o la
articulación témporo mandibular y no existe aplicación de ella en la exodoncia.
Cuña

12. ● El funcionamiento se da al moverse en la dirección de su extremo afilado, la cuña genera grandes fuerzas en sentido perpendicular a la dirección del
movimiento. Ejemplos clásicos son el hacha, el cincel o los clavos. En la exodoncia, tanto los elevadores como luxadores y fórceps se comportan como
cuñas.
La rueda
● Aquella pieza mecánica que gira alrededor de un eje. En la exodoncia es muy utilizado el principio de la rueda en los elevadores al apoyarlos entre el
hueso alveolar y la pieza dentaria y girar sobre el propio eje, produciendo así la salida del diente de su alveolo.
La expansión del alvéolo óseo
● Aun cuando no es considerado como una máquina simple, este principio es fundamental dentro de la mecánica de la exodoncia. Debido
a que el diente tiene una naturaleza más dura y compacta que el hueso alveolardentro del cual está insertado, es posible utilizarlo como
elemento dilatador al hacer movimientos tendientes a expandir el hueso circundante. Este es un principio muy útil especialmente cuando el operador se
encuentra frente a hueso en cantidad suficiente, ya que de lo contrario es posible fracturar el reborde alveolar.
- Tiempos de la exodoncia: Debridación, Prensión, Luxación, Avulsión (o tracción) y la revisión del alvéolo y eventual acondicionamiento posterior a la
extracción dentaria.
1. Debridación: También llamada sindesmotomia, queda definida como la desinserción o ruptura de los ligamentos que articulan la pieza dentaria con el
hueso alveolar en su porción más cervical, tales como las fibras circulares, intraseptales y gingivales del periodonto. Tiene por finalidad facilitarla
prensión lo más apical posible de la pieza dentaria. Existen instrumentos especialmente diseñados para esta acción denominados sindesmotomos. Sin
embargo, también se puede llevara cabo mediante el uso de un bisturí, una sonda de caries, la hoja del luxador o elevador e incluso el bocado del
fórceps.
2. Prensión: Consiste en la íntima relación de contacto que se establece entre los bocados del fórceps y la pieza dentaria. La correcta comprensión de
esta maniobra permite disminuir en un número importante de casos las complicaciones derivadas por fractura de la pieza dentaria durante la
exodoncia. Para ello, se deben tener presentes varias consideraciones en forma simultánea. La primera es que ambos bocados del fórceps deben estar
íntimamente relacionados a la anatomía corono radicular de la pieza dentaria en cuestión, de modo que puedan tomar firmemente el diente, pero sin
lesionar el hueso alveolaro la encía. Esto obliga al operador a tener siempre presente el tamaño y número de raíces al momento de seleccionar el
fórceps más adecuado para la exodoncia de una pieza determinada.
3. Luxación: Está definida como la desarticulación del diente de su alveolo rompiendo la totalidad de las fibras periodontales. Dicho propósito se obtiene
combinando fluidamente la impulsión de la pieza dentaria dentro del alveolo con la luxación lateral y la rotación. Si bien es tos movimientos se realizan
en la práctica, superpuestos unos a otros, tienen objetivos diferentes que el operador debe tener siempre en cuenta. La impulsión (o impacto apical)

13. busca cortar los ligamentos periodontales que unen a la pieza dentaria con su alvéolo. El movimiento de lateralidad apela al concepto del diente como
objeto expansor de las tablas y del alvéolo óseo. Finalmente, la rotación tiene por objeto armonizar, de una manera fluida, los dos movimientos
anteriores. Si bien la rotación es muy útil para una adecuada luxación, el abuso de ella muchas veces deriva en una fractura de la pieza dentaria,
debido al hecho de que ciertas piezas tienen raíces largas y divergentes, por lo que una excesiva rotación aumentará las fuerzas de torsión con la
consecuente fractura. Nuevamente, el conocimiento de la anatomía dentaria y su aplicación caso a caso probará ser muy necesaria.
4. Avulsión: Queda definida como la salida de la pieza dentaria de la cavidad oral. Para que sea posible es indispensable haber roto previamente la
totalidad de los ligamentos periodontales y haber estado precedida de reiterados movimientos de impacto, lateralidad y rotación durante la luxación.
Cabe destacarque la avulsión (en el contexto de la exodoncia) nunca es un movimiento único, sino más bien el resultado final de una serie de
movimientos previos que permiten separar la pieza dentaria de su alvéolo. Sólo así se podrá proceder a una avulsión libre de fuerza y atraumática
para el paciente.
Control clínico N°2: Patologías pulpares y periapicales.
• Patología Pulpar: Compromiso limitado al órgano pulpar.

14. • Patología Periapical: Compromiso pulpar y de los tejidos periapicales.
Diente Previamente Tratado: Diagnóstico clínico indicativo que el diente ha sido tratado endodónticamente y que el o los canales están obturados con algún
tipo de material de relleno que no sea medicación intracanal.

15. Diente con Terapia Previamente Iniciada: Diagnóstico clínico indicativo que el diente ha sido previamente tratado en forma parcial (Pulpotomía,
pulpectomía).
Necrosis Pulpar: Diagnóstico clínico indicativo de muerte pulpar. Generalmente sin respuesta a los test de sensibilidad.
Pulpa Normal: Diagnóstico clínico en que la pulpa está libre de síntomas y responde en forma normal a los test de sensibilidad.
Pulpitis Irreversible Asintomática: Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de
reparar. Sin síntomas clínicos, pero con inflamación producida por caries, trauma.
Pulpitis Irreversible Sintomática: Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de
reparar. Dolor que persiste a los cambios de temperatura, dolor espontáneo, dolor referido.
Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la inflamación se podría resolver y la pulpa volver a su estado normal.
Absceso Apical Agudo: Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada por una rápida aparición, dolor espontáneo, dolor del diente a la
presión, formación de pus y aumento de volumen de los tejidos vecinos.
Absceso Apical Crónico: Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada por una aparición gradual, sin o muy poca molestia, y con
descarga intermitente de pus a través de una fístula.
Osteítis Condensante: Lesión radiopaca difusa que representa una reacción localizada del tejido óseo a un estímulo inflamatorio de baja intensidad,
generalmente se observa en el ápice del diente.
Periodontitis Apical Asintomática: Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen pulpar, se observa un área radiolúcida periapical y no da
síntomas clínicos.
Periodontitis Apical Sintomática: Inflamación, generalmente del periodonto apical, que da síntomas clínicos como: respuesta dolorosa al morder y/o
percusión o palpación. Puede estarasociada a un área radiolúcida apical como puede no estarlo.
Tejidos Apicales Normales: Diente con tejidos perirradiculares que no están sensibles a la percusión o palpación. La lámina dura que rodea la raíz está
intacta, y el espacio del ligamento periodontal se presenta uniforme.

16. Pulpitis reversible
Etiologia
• Caries dentinaria de mediana profundidad
• Trauma.
• Restauraciones defectuosas
• Restauraciones recientes.
• Cracks.
Clinica
• Dolor leve, de corta duración y provocado a estímulos.
• Tejidos blandos circundantes sin alteraciones.
• Test sensibilidad (frío/calor)
*Respuesta dolorosa leve a moderada provocada, de corta
duración y cede al retirar
el estímulo.
• Percusión y palpación : Respuesta normal a percusión y
palpación.
* Puede haber sensibilidad al morder (en caso de crack)
Ex.Radiografico
• Caries dentinaria de profundidad variable.
• Línea periodontal apical normal.
Tratamiento
• Eliminar factor etiológico
• Tratamiento restaurador
• Controlar sintomatología

17. Cuadros clínicos que presentan Pulpitis Irreversible Asintomática
a) Pólipo Pulpar: Caries penetrante, de mayor frecuencia en pacientes jóvenes. Corresponde a un tejido de granulación exofítico. Puede generar dolor y
sangramiento a la exploración. No hay dolor espontáneo.
Pulpitis irreversible asintomatica
Etiologia
• Caries penetrante
• Traumatismos
Clinica
- Dolor provocadoa los estimulos ya la impactacionde
alimentos o ausencia de sintomaso dolor.
- Caries penetrante
- Tej. circundantes sinalteraciones
TEST SENSIBILIDAD FRIO/CALOR:Disminuido, normal o +.
TEST DE PERCUSION:normal.
Ex.Radiografico
• Caries proyectada encamara pulpar.
• Línea periodontal apicalnormal.
Tratamiento
• Biopulpectomia

18. b) Reabsorción dentinaria interna:
Etiología: Dudosa (trauma, blanqueamientos agresivos, autoinmune).
Clínica:
● Mancha rosada a nivel coronario o cervical (si la reabsorción es a ese nivel).
● Puede haber comunicación con el medio bucal o periodontal a través de una perforación.
● Cuando son camerales se pueden diagnosticar clínicamente, pero a nivel radicular se verá como hallazgo radiográfico.
Examen Radiográfico:
● Área radiolúcida redonda que se continúa con los límites de la cavidad pulpar.

19. Pulpitis irreversible sintomatica
Diagnósticoclínico basado en hallazgos subjetivos y
objetivos que indicanque la pulpa está inflamada yes
incapaz de reparar.
Etiologia
• Caries profunda o penetrante
• Restauraciones recientes
(profundaso penetrantes)
• Fisuras o cracks que llegan a techo
cameral.
Clinica
• Dolor espontáneo, continuoo esporádico, moderadoa severo,
irradiado. El dolor se intensifica a estímulos térmicos y
permanece una vez retiradoel estímulo. En muchas ocasiones
requiere de algúntipode analgésicos.
• Caries muyprofunda de avance rápido, muycercana a la
cavidadpulpar. Cavidades
cerradas.
• Tejidos blandos circundantes sin alteraciones.
• Test de Sensibilidad(Fríoycalor): Aumentado(moderadoa
severo)yuna vez retiradoel estímulose mantiene el dolor
• Palpaciónypercusión:Normal o puede presentar dolor a la
percusióno a la masticación.
Ex.Radiografico
• Caries o restauración profunda y/o
proyectada encámara.
• Línea periodontal apicalnormal o
engrosada
Tratamiento
• Biopulpectomia

20. Necrosis pulpar
Diagnóstico clínico indicativode muertepulpar.
Etiologia
• Caries profunda o penetrante
• Restauraciones recientes
(profundas o penetrantes)
• Traumatismos.
Clinica
• Ausencia de dolor
• Puede haber cambio de
coloración coronaria o pérdida de
translucidez.
• Tejidos blandos circundantes
sin alteraciones.
• Test de sensibilidad (Frío y
calor): No responde.
• Palpación y percusión: Normal.
Ex.Radiografico
• Caries o restauración profunda y/o
proyectada en cámara.
• Línea periodontal apical normal o
engrosada
Tratamiento
• Necropulpectomia

21. Periodontitis apical Sintomatica
Corresponde a una inflamación que generalmente involucra al
periodonto apical. Tal inflamación da síntomas clínicos como:
respuesta dolorosaa lamasticación y/o percusión.
Etiologia
Puede estar asociada a la presencia de un factor
traumático, en esta condición se dará origen a un cuadro
reversible. Así tambien la periodontitis apical sintomática
puede estar dada por un origen mecánico, químico o
bacteriano , en estas situaciones estaremos en presencias
de una patología irreversible.
.
Periodontitis apical sintomatica reversible
Esta patología, reversible, estará relacionada a undiente con
pulpa vital, que por algúnmotivoesta sometidoa trauma. La
presencia de este agente traumáticoproducirá la inflamación
reversible del tejidoperiodontal apical.
Etiologia
- Traumática:Trauma dentoalveolar,trauma oclusal,
ortodoncia, bruxismo, etc.
Clinica
-• Diente con TDA, trauma olusal, marcada atrición u ortodoncia.
• Tejidos blandos normales
• Test de vitalidad (frío y calor) : Positiva
• Percusión: Aumentada
Examen radiografico
• Línea periodontal apical ensanchada.
Tratamiento:
Eliminar el agente causal y la patología sederá.
Periodontitis Apical S intomática I rreversible
Esta patología estará relacionada a un diente sin vitalidad pulpar
donde los tejidos periapicales se encuentran inflamados, su origen
es variado.
Etiologia
• Mecánica: Producida por sobreinstrumentación o sobreobturaciones (gutapercha y/o
cemento sellador)
• Química: Producida por irrigantes o medicaciones intraconductos que toman
contacto con el periodonto.
• En un diente con terapia previamente iniciada (consecutiva a cavidad penetrante,
pulpotomía, pulpectomía) y en un diente previamente tratado (endodoncia
finalizada)
• Necrosis pulpar consecutiva a caries o trauma.
Clinica
-El paciente identifica perfectamente el diente causal y relata dolor severo, espontaneo,localizado,
persistente,constante, sensación de diente elongado, exacerbado al morder.
• Diente con caries penetrante (con o sin restauración) o fractura coronaria complicada
• Diente con características clínicas de diente con terapia previamente iniciada
• Diente con características clínicas de diente previamente tratado
• Tejidos blandos normales (no hay aumento de volumen ni fístula)
• Test de vitalidad (frío y calor): Negativo
• Percusión y palpación: Aumentado (dolor severo, sin aumento de volumen
Examen radiografico
• Podría evidenciarse un acceso en el espacio de la pulpa (cavidad de acceso).
• Puede o no haber un área radiolúcida apical , de no tenerla por lo menos se
encontrará un engrosamiento del espacio periodontal.
Tratamiento:
Necropulpectomia
Tejidos Apicales Normales: Diente con tejidos perirradiculares
que no presentan signos ni síntomas de inflamación.
Clínica: Diente asintomático, presenta respuestas normales a la
percusión y palpación.
Examen Radiográfico: La lámina dura que rodea la raíz del diente
está intacta, y el espacio del ligamento periodontal presenta una
apariencia uniforme.

22. Periodontitis apical asintomatica
Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen
pulpar (necrosis), se observa un área radiolúcida periapical y no da
síntomas clínicos, generalmente es un hallazgo radiográfico.
Etiologia
• Consecutiv a a cav idad penetrante, pulpotomía,
pulpectomía (diente con terapia
prev iamente iniciada) y endodoncia f inalizada (diente
prev iamente tratado)
• Necrosis pulpar consecutiv a a caries o trauma.
Clinica
• El paciente no relata dolor ni molestias
• Diente con caries penetrante (con o sin restauración) o
f ractura coronaria complicada
• Diente con características clínicas de diente con terapia
prev iamente iniciada
• Diente con características clínicas de diente prev iamente
tratado
• No hay aumento de v olumen ni f ístula
• Test de v italidad (f río y calor): Negativ o
• Percusión y palpación: Negativ o (puede ser lev emente
aumentado)
Ex.Radiografico
• Podría ev idenciarse un acceso en el espacio
de la pulpa (cav idad de acceso).
• Presencia de área radiolúcida apical de
límites netos, que generalmente es un
hallazgo
radiográf ico y corresponde a su signo
patognomónico.
Tratamiento
• Necropulpectomía

23. Absceso apical Agudo:
Reacción inflamatoria a la infección ynecrosis pulpar caracterizada por
una rápida aparición, dolor espontáneo, dolor del diente a la presión
digital, acumulación de exudado purulento yaumentode volumende
los tejidos vecinos. Algunas patologías que están incluidas eneste
diagnósticode la nomenclatura antigua sonel Absceso Subperiósticoy
AbscesoSubmucoso.
Etiologia
• Consecutiva a cavidad penetrante, pulpotomía,
pulpectomía (diente con terapia
previamente iniciada) y endodoncia finalizada
(diente previamente tratado)
• Necrosis pulpar consecutiva a caries o trauma
Clinica
• El paciente identifica perfectamente el diente causal y relata un dolor: severo,de rpida
aaparición, espontaneo, localizado, persistente, constante, presenta una sensación de diente
elongado, exacerbado al morder y a la presión.
• Diente con caries penetrante (con o sin restauración) o fractura coronaria complicada
• Diente con características clínicas de diente con terapia previamente iniciada
• Diente con características clínicas de diente previamente tratado
• Presenta exudado inflamatorio y supuración, aumento de volumen de los tejidos
vecinos. El paciente puede presentar compromiso del estado general.
• Test de vitalidad (frío y calor): Negativo
• Percusión y palpación: Aumentado (dolor severo). Basta una pequeña presión digital al diente
y al fondo de vestíbulo para tener una respuesta dolorosa. En estos cuadros clínicos se
contraindica realizar percusión con un instrumento.
Ex.Radiografico
• Espacio periodontalnormal o
engrosada.
• Área radiolúcida de límites difusos.
Tratamiento
• Necropulpectomía

24. Absceso apical Cronico:
Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar
caracterizada por una aparición gradual, sin o con
muy poca sintomatología, y con descarga
intermitente de pus a través de una fístula.
Etiologia
• Consecutiva a cavidad penetrante, pulpotomía,
pulpectomía (diente con terapia previamente
iniciada) y endodoncia finalizada (diente
previamente tratado)
• Necrosis pulpar consecutiva a caries o trauma.
Clinica
• El paciente no relata dolor, pero en ocasiones puede manifestar
leves molestias.
• La presencia de una fístula es el signo patognomónico, es requisito
realizar la
fistulografía en fístulas activas e inactivas.
• Diente con caries penetrante (con o sin restauración) o fractura
coronaria complicada
• Diente con características clínicas de diente con terapia previamente
iniciada
• Diente con características clínicas de diente previamente tratado
• Test de vitalidad (frío y calor): Negativo
• Percusión y palpación: Normal (puede ser levemente aumentado)
Ex.Radiografico
• Evidencia de acceso alespacio pulpar.
• Presencia de área radiolúcida de
bordes netos o corticalizados a nivel
apical o
pararradicular.
Tratamiento
• Necropulpectomía

25. Osteitis condensante:
Lesiónradiopaca difusa que representa una reacción localizada del tejidoóseo
a un estímuloinflamatoriode baja intensidad, generalmente se observa enel
ápice del diente. Proliferación de trabeculadoóseodensocon pequeños
espacios medulares periférico al periodontoapical como respuesta a una
irritacióncrónica
Etiologia
• Asociado a pulpotomías camerales en pacientes jóvenes que
desarrollaron un proceso inflamatorio crónico y de baja
intensidad estimulando el periodonto apical y tejido óseo
circundante. La osteítis se logra ver como hallazgo radiográfico
cuando el paciente es adulto.
Clinica
• Puede ser sintomático o asintomático
• Diente con extensa restauración coronaria
• Tejidos blandos sin alteraciones
• Test vitalidad (frío y calor): Puede responder o no (disminuidas
en pulpas inflamadas
irreversiblemente)
• Percusión y palpación: Normal
Ex.Radiografico
•Área periapicalradiopaca difusa (signo
patognomónico).: Es Importante considerar que las
Patologías Endodónticas son cuadros dinámicos,
donde en
ocasiones podemos encontrar una combinación de
signos y síntomas, por lo que es importante como
clínicos poder realizar diagnósticos diferenciales de
cada uno de ellos.

26. Mecanismo de acción de los antibióticos:
● Actúan principalmente sobre la síntesis de la pared bacteriana (Gram +)
● Actúan sobre la permeabilidad de la membrana celular(gradiente)
● Interfieren sobre la síntesis proteica
● Interfieren sobre la síntesis de ácidos nucleicos
● Bloquean la síntesis de factores metabólicos
● Inhiben la síntesis de ácido fólico (vitamina B9)
● Inhiben las beta-lactamasas
● El fármaco más conocido que genera esto es el Ácido clavulánico.
La dosis que se recetara depende de:
 La biodisponibilidad: Tiempo que demorara el fármaco en alcanzarla dosis terapéutica (en hacer el efecto que queremos).
 Vida media: Corresponde al tiempo que se demora en fármaco en reducir su concentración en la mitad en el torrente sanguíneo.
 Metabolismo: Debemos considerar la forma de metabolización (la mayoría lo hace a nivel hepático)
Hay algunos fármacos en donde el metabolito es más efectivo que el propio fármaco, como el Diazepam (ansiolítico del grupo de las benzodiacepinas)
 Excreción: Habitualmente la vía de excreción es la vía renal, entonces si algún paciente tiene un problema a nivel renal hay que tener cuidado y elegir
un fármaco que afecte en menor cantidad la excreción renal o reducir la cantidad de días del tto.

27. La duración del tratamiento oscila entre 5 y 10 días o, dicho de otra manera, el tratamiento debe prolongarse hasta 3 o 4 días después de la desaparición de
las manifestaciones clínicas. En pacientes pediátricos la antibioterapia de elección es la amoxicilina más ácido clavulánico o clindamicina en paciente alérgicos
a penicilina.
En pacientes adultos entre la gran variedad de antimicrobianos sistémicos utilizados en la infección odontogénica destacan la amoxicilina, amoxicilina/ácido
clavulánico, metronidazol y clindamicina.
Se realiza en pacientes con:
● Válvula cardiaca protésica
● Endocarditis infecciosa previa
● Cardiopatía congénita (CC)*
● Receptores de trasplante cardíaco que desarrollan
valvulopatía cardíaca
Control Clínico N°3: Manejo de Paciente con Hipertensión, Diabetes y Renal.
Enfermedades Cardiovasculares (ECV) – Hipertensión Arterial (HTA)

28. Las ECV correspondenaunconjuntode entidadesque afectanal corazóny losvasossanguíneos.Lascualespresentanunaalta prevalenciayunaltoíndice de mortalidaden
el adulto.
Dentro de las múltiples formas de expresión de la ECV, existen ciertas patologías en las cuales los signos y síntomas de la enfermedad se manifiestan de una forma poco
evidente y/o poco perceptible. Por lo tanto, habitualmente se encuentren pacientes que desconocen tanto su patología como sus riesgos. Actualmente las ECV son
consideradas la primera causa de muerte en Chile
Riesgo Cardiovascular
Es posible estimar el riesgo cardiovascular de forma cualitativa y cuantitativa:
 Cualitativa: se basa en el número de factores de riesgo aislados presentes en el paciente, clasificándolo, así como: bajo, moderado, alto o máximo riesgo.
 Cuantitativa:el modelode Framinghamuno de los más utilizados.Esun modeloestadísticoque calculala probabilidadde tenerunacontecimientoCV en 10 años,
clasificando al paciente como bajo, alto o muy alto riesgo.
La presiónarterial (PA) eslafuerzade la sangre que ejerce contralas paredesde los vasossanguíneos,lacual se mide enmilímetrosde mercurio(mmHg). Larelaciónentre
PA,eventoscardiovascularesyrenalesesunavariable continua,haciendoqueladistinciónentrenormotensióne hipertensión seaunvalorarbitrario.Sinembargo,losvalores
de corte de PA se utilizan por razones prácticas para simplificar el diagnóstico y las decisiones de tratamiento.

29. Hipertensión eslaelevaciónpersistentede lapresiónsanguíneasobre loslímitesque se consideran“normales”.Sinembargo,la"hipertensión"se define comoel nivelde PA
en el que los beneficios del tratamiento (ya sea con intervenciones en el estilo de vida o medicamentos) superan inequívocamente los riesgos del tratamiento, según lo
documentado por ensayos clínicos.
La HTA esel principal factorde riesgoparaenfermedadescerebrovascularesyenfermedadescoronarias.Se le atribuyeel 54% de losaccidentescerebrovasculares(ACV) (2da
causa de muerte en Chile) y 47% de la enfermedad cardíaca isquémica (1ra causa de muerte en Chile).
HTA: Epidemiología: Alrededordel 90% de los pacientesnotienenunacausa fácilmente identificable parasuenfermedad,yestose conoce como hipertensión primaria
(esencial). En el 10% restante de pacientes, se puede identificar la causa o condición subyacente; para estos pacientes, el término hipertensión secundaria es aplicado. El
estilode vidapuede jugarunpapelimportanteen laseveridadyprogresiónde hipertensión;obesidad,consumoexcesivode alcohol,excesode sodioenladietaylainactividad
física son importantes factores contribuyentes.
Fisiopatología y complicaciones: En la HTA primaria el defecto básico es una falla en la regulación en la resistencia vascular. El control de la resistencia vascular es
multifactorial,pudiendoexistirproblemasenunaomúltiplesáreas.Dentrode losmecanismosde control encontramosreflejosneurales,neurotransmisores,calidaddelvaso
sanguíneo, niveles de sodio sérico, sistema renina-angiotensina-aldosterona, e incluso a nivel local, hormonas y mediadores químicos como prostaglandinas, quininas,
adenosina y iones de hidrógeno. También la presión puede presentar variaciones según el volumen sanguíneo o la composición de esta. Existe una relación directa en el
aumento de la PA y el aumento de los ACV, ECV y enfermedad renal (ER).

30. HTA: Diagnóstico
HTA: Clasificación PA
MINSAL 2010/European Society of Cardiology 2019 AHA 2017

31.  Electrocardiograma de 12 derivaciones
 Perfil renal
 Glucosa sérica
 Potasio sérico
 Hematocrito
 Perfil lipídico.
a) Beta-Bloqueador NO selectivo y Bloqueadores Alfa y Beta combinados: Uso de VC puede producir un aumento de la PA, uso máximo de 0.036 mg de epinefrina.
(máximo2tubos) (cadatuvocontiene 36mg anestésicoy0.018 mg VC).Puedenproducircambiosdelgustoyreacciónliquenoide.El usoprolongadode AINESpuede
disminuir los efectos antihipertensivos del fármaco.
Familia Fármacos
Betabloqueador no selectivo Propanolol
Betabloqueador Selectivo Atenolol-Metopropol-Bisoprolol
Bloqueadores Alfa y beta combinados Carvedilol
b) Bloqueadores de los canales de calcio: Hiperplasia gingival. La primera línea de inicio de terapia para paciente solo con HTA primaria.
c) IECA: Pueden generarangioedemaenloslabios,lenguaycara. Cambiodel gusto y/o boca urente.Puedenproducircambiosdel gustoy reacciónliquenoide.El uso
prolongado de AINES puede disminuir los efectos antihipertensivos del fármaco.
d) Bloqueadores del receptor de angiotensina: Pueden generar angioedema en los labios, lengua y cara.
¡Metas de presión en
adultos!

32. e) Tiazídicos: Pueden producir boca seca. El uso prolongado de AINES puede disminuir los efectos antihipertensivos del fármaco.
Para todo tipode pacientesunode losobjetivosdebe serlareducciónde laansiedadyestrés,locual esparticularmente en importanteenpacientesconHTA y DM. Estoes
debidoque laansiedadyestrésproducenlaliberaciónde catecolaminas(adrenalina, noradrenalinaydopamina) aumentandolafrecuenciacardiaca,liberaciónde glucosay
la activación del sistema parasimpático.
Recomendaciones de atención:
 Atenciones cortas
 Idealmente por la mañana
 Para el estrés en particular opciones farmacológicas como las benzodiazepinas (una hora antes del procedimiento dental). -
Debido a que muchos fármacos antihipertensivos producen hipotensión ortostática (Forma de presión arterial baja que ocurre al ponerse de pie después de estar
sentado o acostado), cambios de posición bruscos deben ser evitados.
Familia Fármacos
Bloqueadores de clos canales de calcio Dialtiazem/Verapamilo/Amlodipina/Nifedipino
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Captopril/Enalapril/Lisonopril/Perindopril/Ramipril
Bloqueadores del receptor de angiotensina Losartan/Valsartan/Telmisartan
Contracción de los vasos sanguíneos (vc local) Reduce flujo sanguíneo (perfusión) en el lugar de la administración.

33. Se debe evitarel usode ALconVCenlossiguientescasos:
 Pacientes con una PAS >200 mmHg y/o una PAD >115 mmHg
Disminución de la absorción del Anestesico local al sist. Cardiovascular Menores concentraciones plasmáticas del Anestesico (disminuye el riesgo de
toxicidad por dicho fármaco)
Prolongacióndel tiempode permanenciadel Anestesico local enel nerviosensorial Incrementa(enalgunoscasosnotablemente yenotros disminuido),laduracióndel
efecto en la mayoría de los anestésicos locales.
Disminución de la hemorragia en el lugar de administración Utilidad durante un procedimiento quirúrgico
Pacientes con Angina de pecho, arritmia e infarto
al miocardio (Control)
Paciente con HTA descompensados o
Enfermedad cardiovascular son recomendados 2
tubos de anestesia con VC (0.036 mg de vc)

34.  Pacientes con hipertiroidismo no compensado
 Paciente con ECV grave:
a. Menos de 6 meses de un infarto al miocardio
b. Menos de 6 meses de un ACV
c. Episodios diarios de angina de pecho o angina inestable
d. Arritmias cardíacas, a pesar de tratamiento apropiado
e. Cirugía de revascularización coronaria en menos de 6 meses
 Pacientes que toman beta-bloqueadores no selectivos, inhibidores de la monoamino oxidasa o antidepresivos tricíclicos.
Cuando se habla de crisis hipertensiva es necesario entender la diferencia entre urgencia y emergencia.
 Las urgenciashipertensivasincluyenalospacientesconelevaciónagudade lapresiónarterial (PA),perosinlesiónagudade ningún
órganodiana. Enlasurgenciashipertensivaselobjetivoseráreducirgradualmente laPA,enunintervalodehorasadías,conreposo,
control de los factores desencadenantes o tratamiento antihipertensivo por vía oral.
 Las emergencias hipertensivas se definen por la elevación aguda de la PA, acompañada de lesión aguda de uno o varios órganos
diana. El manejo de las emergencias hipertensivas habitualmente suele requerir el ingreso en unidades de Cuidados Intensivos,
descenso rápido de la PA con tratamiento por vía endovenosa y monitorización intensiva de la PA y la lesión del órgano diana.
La evaluación inicial del paciente con elevación aguda de la PA está encaminada a confirmar el aumento de ésta y a descartar la
existencia de lesión en un órgano diana, para poder diferenciar las urgencias de las emergencias hipertensivas

35. PAS > 180mmHg y/o PAD > 120mmHg. Ausencia de compromiso de órgano diana.
 Síntomas inespecíficos: cefalea, síntomas ansiosos, epigastralgia.
 No tienen indicación de reducción de PA inmediata (horas a días) ni de hospitalizar.
 Estos pacientes no tienen riesgo cardiovascular particularmente elevado.
 DerivaciónaSU/hospitalizaciónnomejoraoutcome cardiovascularni mejoracontrol de PA a 6 mesesplazo.
En estos casos, el objetivo será reducir gradualmente la PA por debajo de 160/100 mmHg, en un intervalo de
horas a días. En pacientes hipertensos previamente tratados, se puede incrementar la dosis de la medicación
antihipertensiva que ya estuviese tomando o añadir otro fármaco.
NO requiere el uso de Captopril sublingual, puede darse en vía oral.
PAS > 180mmHg y/o PAD > 120mmHg. CON compromiso de órgano diana.
El objetivogeneral deltratamientode lasemergenciashipertensivaseslareducciónrápiday parcial (nola correccióncompleta) de laPA hasta un nivel consideradoseguro,
debidoaque su normalizaciónbruscapuedeinducirseriosaccidentesisquémicoscerebralesocoronarios,particularmenteenpacientescuyosmecanismosdeautorregulación
vascular están ya adaptados a la hipertensión crónica o en ancianos o pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis.
Es aconsejable que el manejo de los pacientes con emergencias hipertensivas sea realizado en unidades de Cuidados Intensivos.
Aquí es recomendable la utilización de 25 mg de Captopril sublingual, como objetivo inmediato reducir la PAD en un 10-15% o a 110 mmHg aprox.

36. La diabetes mellitus es un grupo de enfermedadesmetabólicascaracterizadasporunaltonivelde glucosaensangre (hiperglicemia) ylaincapacidadde producir
y/o usar la insulina.
Según la ADA podemos clasificarla en 4 tipos:
1. DiabetesMellitustipo1(DM1): Es aquellaentidaddenominadadiabetesmellitusinsulino-dependienteojuvenil,cuyacaracterísticaesla destrucciónde célulasbeta,
generandocomoconsecuencialadeficienciade insulinay,por lotanto, una tendenciaala cetoacidosis.LaDM1 se puede presentaracualquieredad,con síntomas
similares en niñosy adultos, tales como polidipsia, poliuria, polifagia, nicturia, pérdida de peso de rápida evolución. La presentación en niños debuta con signos y
síntomas más grave respecto al adulto.
2. Diabetesmellitustipo2(DM2): Tambiénmal denominadadiabetesmellitusnoinsulino-dependienteodel adulto, yaque sabemosqueenlaactualidadalgunoscasos
el tratamientofarmacológicode laDM2 puede constarde insulina,ounagonistadel receptordel péptido1similaral glucagónenlugarde lainsulina. Eslade mayor
incidenciaenlaactualidad,presentaunafisiopatologíaheterogénea,determinadaporcomponentesgenéticosyambientales, donde desencadenaunaresistenciaen
distinto niveles de los receptores de insulina, seguidopor una deficiencia secretora de esta hormona.Cabe señalar que aproximadamente el 90% de los pacientes
que padecen de DM2 son obesos. El riesgo de desarrollo de esta condición está asociado directamente proporcional a la edad, peso y la falta de actividad física.
3. Diabetes mellitus gestacional (DMG): Es uno de los trastornos metabólicos más frecuente que pueden afectar a las embarazadas, su prevalencia va directamente
relacionada con la obesidad y sobrepeso. La DMG consta de la intolerancia a la glucosa, la cual comúnmente es detectada antes de las 24 semanas de embarazo.
4. Otros tipos específicos de diabetes: Incluye a toda aquellas diabetes que no corresponden a las anteriormente nombradas. En esta clasificación, encontramos la
diabetes tipo MODY, de carácter hereditario, cuyo origen en común es una mutación genética que altera el funcionamiento de las células beta del páncreas, la
diabetes secundaria a fármacos y diabetes relacionada con otras enfermedades.
La persistencia de la hiperglicemia nos puede llevar a complicacionesmetabólicas y vasculares. Las complicacionesvasculares se resumen a complicaciones micro y macro
vasculares, mientras que las complicaciones metabólicas pueden producir alteraciones en el metabolismo de las proteínas, lípidos, electrolitos, entre otros.
1. Complicaciones Agudas:
a. Metabólicas:
i. Cetoacidosis Diabética
ii. Estado Hiperosmolar No cetónico
iii. Hipoglicemia
b. Infecciosas
2. Complicaciones Crónicas:
a. Microangiopatías
b. Macroangiopatías
Complicaciones Agudas: Metabólicas

37. a) Cetoacidosis Diabética (CAD): Patología grave y frecuente que pone en peligro la vida del paciente,originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de
insulina, por lo que los tejidos insulino sensibles (no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, talescomo el hígado, el músculoy el
tejidoadiposo,entre otros) requierenobtenerATPdesde lalipolisisoriginandounaumentode losácidosgrasoslibres.Estosácidosgrasosse metabolizanpormedio
de la b-oxidaciónincompletayaque el Ciclode Krebsestábloquedoygeneranlos cuerpos cetónicos enlas mitocondriasde loshepatocitos.Estodesencadenauna
deshidratación severa.
** Los cuerpos cetónicos se miden desde el examen de orina.
b) Estado Hiperosmolarnocetónico(EHNC): Complicaciónmáspropiade la DM2, producidopor aumentode las hormonascontra reguladorasde glucemia(de acción
rápida son la adrenalina y glucagón y las más lenta son somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), este estado lleva a un aumento de la producción
hepática de glucosa y disminución en el consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa sanguínea (> a 600 mg/dl) ésta a su vez induce
glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.
**IRA: Insuficiencia renal aguda
Factores desencadenantes: Infecciones, insulina, medicamentos.
c) Hipoglicemia: Glucemia menor a 70 mg/dl en sangre. Entre los
síntomas que pueden sentir estos pacientes está la irritabilidad,
sudoración fría, visión borrosa, cansancio, jaqueca, palpitaciones,
palidez, hambre,mareos y temblores. Estos diversos signos y síntomas
de la hipoglicemiapuedenllevarasituacionesde riesgomás grave que
la hipoglicemia severa (< a 40 mg/dl) que conlleva a la pérdida de
conciencia.
En caso de una glicemiade menosde 70 mg/dl se debe ingerir 15 gr de
glucosa(absorciónrápida).Que essimilaraunvasode aguacon3 cucharaditade azúcar,unjugoencaja azucaradode 200 cc, 130 ml de bebidaazucaradasocuatrounidades
de frugelé. En caso extremo de pérdida de conciencia (desmayo) se debe recurrir a la jeringa de glucagón.
Complicaciones Crónicas
Son producidas por los estados de hiperglicemia crónicos, que pueden producir principalmente:
a) Glicosilaciónnoenzimática: Se produce poruniónentre moléculascomolípidosyproteínasprincipalmente ylaglucosa,sinque hayanecesidadde unaintervención
enzimática;esteprocesodepende exclusivamentede laconcentraciónde laglucosaydel tiempode contactode este monosacáridoconlasproteínas,determinados
por la vida media de cada una de estas proteínas en particular. Algunos autores lo denominan glicación, debido a ser un proceso sin participación enzimática.
Los cambiosquímicosestructuralesque danlugara estoscompuestosa menudotardanmesesoaños,por lo que lasproteínasy otras sustanciasque tienenunavidamedia
largason mássusceptiblesasermodificadasporlaexposiciónalaglucosa;entre estasse incluyenlasproteínasde lamatrizextracelular,lamielina,el cartílagoylasproteínas
del cristalino.

38. El proceso de glicosilación se divide en dos partes, la glicosilación temprana y la tardía, en donde la primera es reversible y la segunda no.
La glicosilaciónavanzadaesla que generasustanciasdenominadosproductosfinalesde la glicosilación avanzada (AGE´s) estasa su vezgeneranestrésoxidativo,al cual,al
verse incrementado, juega un papel importante en la patogénesis de las complicaciones vasculares.
b) Desviaciónde laglucosaalavía de lospolioles: Laaldosareductasaesunaenzimacitosólicaque catalizalareducciónde lashexosas,comolaglucosa,asorbitol.Esta
enzima está presente en el ojo (epitelio corneal, cristalino y pericitos retinales), el riñón (podocitos, célulasmesangiales y epitelio tubular) y los nervios periféricos
(axones y células de Schwann). Esta enzima es la responsable de trasformar la glucosa en sorbitol, este sorbitol no difunde fácilmente a través de las membranas
generandoedema.De otrolado,se produce lareducciónde lafunciónde enzimasantioxidantes(aumentadoel estrésoxidativo)ylareducciónde lasíntesisde óxido
nítrico (vasodilatador).
Por otra parte, la oxidación del sorbitol genera fructosa, y mediante reacciones enzimáticas se producen sustancias capaces de glicar (glicosilación) proteínas.
1. Microangiopatías:
a. Nefropatía  la más frecuente (ex. De orina - Perfil bioquímico)
b. Retinopatía  AGE’s y polioles
c. Neuropatía
2. Macroangiopatías:
a. Cardiopatía Isquémica
b. Enfermedades neurovasculares
c. Arteriopatía periférica (ateroesclerosis)
uso controlado y datos importantes…
 Jamás suspender o modificar el uso u horarios de uso de la insulina (menos en pacientes DM1)
 La insulina tiene múltiples presentaciones y velocidades de acción
 Su uso requiere ajustes, es por ello la necesidad de control con HGT y controles periódicos con el tratante.
 Su uso involucra riesgos que hay que saber manejar (hipoglicemias principalmente)
 Se administra según U.I.
*La cristalina tiene mayor riesgo de hipoglicemias, se recomienda siempre tener alguna fuente líquida de azúcar.
*Con glicemias capilares entre 100 a 140 mg/dl PRE-COMIDAS, NO es necesario modificar las dosis de insulina.

39. Metformina: fármaco antidiabético de aplicación oral del tipo biguanida.
Es necesariorealizarunaanamnesisexhaustivaparalograrestablecerunaevaluaciónindividualdel pacientediabético,quenospermitaobtenerunaimpresiónadecuada con
relación a su estado de salud general y a nivel metabólico, para poder establecer una atención odontológica segura
Recomendaciones:
 Atención a primera hora para prevenir el riesgode generar hipoglicemia debido a que por las mañanas los niveles endógenos de cortisol son más altos (hormona
contra reguladora de la glucemia)
 Es relevante conocer el tipo de insulina que utiliza el paciente para evitar la atención durante el peak de esta.
¿Cómo puedo saber si mi paciente está controlado?
- Anamnesis
- Glicemia capilar/hemoglucotest (HGT): Realizado con glucómetros, los cuales atreves de una reacción química determina la cantidad de glucemia en sangre.
- Glicemia venosa: Mide los niveles de glucosa en la sangre. (Debe ser tomado en ayuno)
- HbA1c: Es un examen que mide la cantidad de hemoglobina que se glicosila en la sangre, y brinda un buen estimado del control glucémico durante los últimos 3
mesesenpersonasprediabéticasydiabéticas.Esutilizadaparael monitoreode lospacientesprediabéticosydiabéticos,mas no para su diagnóstico.Hayque tener
presente que el resultado puede ser engañoso en pacientes con hemoglobinopatías, anemia e insuficiencia renal.
¿Debo indicar antibióticos para una extracción dental en un paciente Diabético?
No es necesario indicar profilaxis antibiótica en pacientescompensados,para pacientes con un pobre control de su enfermedad y una mala salud oral lo primeroes lograr
compensarlo antes de realizar el procedimiento y disminuir la carga bacteriana, y si esto no es posible evaluar la necesidad de la profilaxis o una terapia antibióticas en
pacientes con factores de riesgo a desarrollar infecciones.
¿Qué Hacer en caso de hipoglicemia?
En caso de una glicemiade menosde 70 mg/dl se debe ingerir15 gr de glucosa(absorciónrápida).Que essimilaraun vasode agua con 3 cucharaditade azúcar, un jugo en
caja azucarado de 200 CC., 130 ml de bebidaazucaradaso cuatro unidadesde frugelé.Encaso extremode pérdidade conciencia(desmayo) se debe recurrira la jeringade
glucagón 1mg. Si en el transcurso de 10 minutos, la persona no ha recuperado el conocimiento y no ha llegado el Servicio de Urgencias, puede repetirse la inyección.
Para utilizarel kitde glucagónsimplementehayque introducirel aguaque hayenlajeringaenel vial de polvode glucagón,agitarsuavemente,extraerel contenidototal del
frascoe inyectarlatotalidad.Lainyecciónsuelehacerse porvíasubcutánea(debajode lapiel,comolainsulina),perotambiénpuede hacerseporvíaintramuscular(comolas
inyecciones habituales) e incluso no importaría que por accidente se pusiera en vena.

40. RIÑONES
Funciones:
✓Excreción de desechos metabólicos (urea, creatinina, fósforo)
✓Regulación electrolitos. Equilibrio hidroelectrolítico y acido básico
✓Función endocrina (Vitamina D, sistema renina angiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas)
INSUFICIENCIA RENAL
- 25% de la sangre circulante perfunde el riñón cada minuto.
- La IR aparece cuando fallan el 50 -75% de los 2 millones de nefronas.
Afortunadamente nuestro riñón es super noble y debemos pensar que cada 1 min ¼ de la sangre que circula por el organismo pasa por el riñón y está sufriendo
todo este proceso de filtración que vimos en el video. Entonces recordemos en la imagen los capilares en la capsula de Bowman, como se produce el proceso de
filtración y a través de los túbulos todo lo que es secreción y reabsorción para que salga la sangre limpia nuevamente al
circuito y con la eliminación de productos de desechos a través de la orina. Comentábamos que era super noble ya que
podemos funcionar hasta con un 25 % de un riñón sin que el organismo tenga grandes alteraciones, sin embargo, vamos
a tener a aparición de una enfermedad renal cuando por lo menos la mitad del riñón este alterado.
Cuando hay destrucción de glomérulos (por lo menos en un 50%)
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia renal crónica
 Insuficiencia renal terminal
Insuficiencia renal crónica

41. Definida en base a la filtración glomerular Menor 60 ml/min/1.73m2
Micro o microalbuminuria, hematuria persistente Paso de proteínas y glóbulos rojos que normalmente no se encuentran en la
orina
Uremia Al no eliminarse los compuestos nitrogenados
Alteración de función endocrina Función a nivel de la aldosterona y vitamina D
Alteración multisistémica Alteración en todo el organismo
ERC
▪ Incidencia aumenta con la edad
▪ Mas frecuente en hombres
▪ Causas: Diabetes 40-60% de los pacientes, HTA 15-30%, Glomerulonefritis 10%
Signos y síntomas
 Cansancio y debilidad
 Picazón
 Falta de apetito
 Náuseas y vómitos
 Retención de líquidos que producen edema de tobillos: Alteraciones de líquidos y electrolitos
 Dificultad para respirar
 Alteraciones del fosfato cálcico y hueso
 Anormalidades hematológicas *células rojas y blancas
 Anormalidades cardiovasculares
 Anormalidades pulmonares
 Trastornos gastrointestinales

42.  Anormalidades neuromusculares
 Alteraciones dermatológicas*también mucosa oral
 Trastornos endocrinos y metabólicos
Principales manifestaciones
1. CARDIOVASCULARES: Falla cardiaca congestiva, hipertensión pulmonar y edema periférico/ Hipertensión arterial (33% de muertes) /Ateroesclerosis.
2. HEMATOPOYETICOS: Médula recibe nutrientes de forma anormal y también recibe compuestos tóxicos/ Anemia del tipo normocrómica y normocítica/
Anemia por un aumento de la uremia e hipofosfatemia.
3. HEMATOLÓGICAS: Adhesión y agregación anormal de las plaquetas/Sangramientos excesivos y un aumento en la susceptibilidad de la producción de
hematomas.
4. INMUNOLÓGICO: La elevación de la uremia suprime la respuesta linfocitaria/ Infecciones de diversos orígenes (segunda causa de muerte).
5. ÓSEOS: Aumenta del nivel del fosfato sérico/ Hace que el calcio sérico se deposite en el hueso/ Disminución del nivel sérico de calcio/ Hiperparatiroidismo.
Secundario *desbalance en paratiroides
 Fetor urémico *Olor a amoniaco en su aliento
 Estomatitis urémica (mucosa enrojecida cubierta por una delgada pseudomembrana)
 Mucosas pálidas debido a la anemia
 Desmineralización con pérdida del trabeculado óseo
 Lesiones de células gigantes
 Movilidad dentaria
 Osteoporosis
 Predisposición a fracturas patológicas de los maxilares
 Retardo en la cicatrización post extracción
 Hipoplasia de esmalte únicamente cuando el daño renal es grave.
• Múltiples manifestaciones orales
• Características y efectos colaterales de los tratamientos: pacientes con enfermedad renal terminal que están en diálisis o que están trasplantados

43.  Riesgo de sangramiento
 Riesgo de infección
 Manejo farmacológico (consultar al médico)
 Conocer diagnósticos y tratamiento: Interconsulta
*Si vamos a hacer procedimiento más invasivo, importante pedir hemograma y algún test de coagulación.
Profilaxis antibiótica en pacientes con ERC: Evaluar si necesita, de acuerdo a la patología del paciente.
Paciente dializado: Consideraciones
 Uso de heparina, destrucción plaquetaria, hematocrito bajo → sangramiento *Su sangre es sometida a heparina para evitar la coagulación, esta sangre
va a pasar por el circuito que va a alterar las plaquetas. También tenemos modificaciones en los glóbulos rojos, es un paciente proclive para sangrar.
 Tratamiento día siguiente de la diálisis: En caso de extracción por ej., donde la vida media de la heparina nos permite que su acción haya bajado y
tengamos menor riesgo de sangrado.
 Uso de hemostáticos locales (gelita, sutura)
 Técnica atraumática: Ojalá tratar los tejidos blandos de la mejor manera posible para evitar sangrado
 Estrógenos conjugados, ácidos tranexámicos.
*En que se presente sangrado excesivo en estos pacientes
➢
Depresión sistema inmune, medicamentos → infección
*También va a tener a más proclive a infección, todo su sistema inmune va a estar alterado, además estos pacientes van a estar con medicamentos que van a
➢ Ajuste de dosis de medicamentos
➢
No utilizar aminoglucósidos ni tetraciclinas *Son muy nefrotóxicos, tetraclinicas las utilizan generalmente en parte de la terapia periodontal
➢
Mayor riesgo de infecciones de HIV, HBV, HCV *Quizás hoy menos. Monitorear constantemente
- Monitoreo, evitar contaminación cruzada
➢
Considerar efecto de hemodiálisis en concentraciones séricas de medicamentos *Por lo tanto conversar con el médico y ver cuál es la mejor pauta para poder
mantener a nuestro paciente bajo los efectos del medicamento de forma segura

44. ➢
Ajuste de dosis de medicamentos
- Penicilinas, clindamicina, cefalosporinas: pueden ser usadas
- Paracetamol: permitido
- Aspirina: No permitido, ya que, afecta la función plaquetaria que ya está sufriendo el paciente en la diálisis.
- Aines: No permitido: inhibe prostaglandinas, efecto hipertensivo.
- Benzodiazepinas
Control N°4: Manejo general del paciente con compromiso sistémico (TACO, bifosfonatos y cáncer)
Atenciónal paciente con problemas de hemostasia: La hemostasiaesunconjuntode mecanismosfisiológicosque impidenlapérdidade sangre.Mantienelasangre enun
estadofluidolibre de coágulosdentrode losvasossanguíneos,comotambiénfacilitalafonaciónde untapónhemostáticoencasode unalesiónvascular,parapreveniro
detenerlahemorragia.Dentrode losfactoresque participande lahemostasiaestán vasossanguíneos,plaquetasyfactores de la coagulación. Las enfermedadesse
puedenpresentarencualquierade estos3factores.
Secuenciade eventosde lahemostasia:
1. Hemostasiaprimaria → Vasoconstricción arterial →Formacióntapónplaquetario.
2. Hemostasiasecundaria → Activaciónde lacoagulación[Factoresde lacoagulación] → Formaciónde trombode fibrina.

45. Trombosis:
Es un desbalance entre losmecanismosprocoagulantesyanticoagulantesnaturalesque provocanla obstruccióntotal oparcial del vasosanguíneo.
Se utilizan para prevenir los accidentes tromboembólicos en situaciones clínicas de riesgo conocido, evitar
recidivas o eliminar un trombo ya formado. Alrededor del 30% de las personas mayores de 65 años toman
estos fármacos. Podemos encontrar:
Antiagregantes Plaquetarios: Un paciente contratamientoantiagregante plaquetario(Ej.:Aspirina100mg) se le puedenrealizarexodonciassinnecesidadde
interconsultaal médicotratante. Actúanenlafase primariade lacoagulacióndependiente de plaquetas.
 ÁcidoAcetilsalicílico(AASR,AdiroR).
 Clopidogrel (PlavixR,IscoverR).
Anticoagulantes: Inhibenlasegundaetapade la coagulación,mediante lainhibcion-Inactivacionde losfactores de lacoagulación.Evitandolaformacióndel trombode
fibrinayel paciente vaa continuarsangrando.Se asocia a enfermedadescomo:
EnfermedadesCardiacas
 Prótesisde VálvulasCardiacas.
 ArritmiasCardiacas.
 Otras Cardiopatías:MiocardiopatíaDilatada/Valvulopatías/Etc.
EnfermedadesVenosas
 TrombosisVenosaProfunda.
 TromboembolismoPulmonar.
Tipos de Anticoagulantes
 Anti-vitaminaK(Orales):Acenocumarol (SintromR),Warfarina(AldocumarR).
 Heparinas(VíaSubcutánea):Enoxaparina(Clexane R).
 NuevosAnticoagulantesOrales: Dabigatran(PraxadaR) /Rivaroxaban(XareltoR).
Enfermedades que pueden alterar la hemostasia:

46. Plaquetas:
• Trombopenia(Normal:150.000-400.000). Afectandosu número.
• AlteraciónenlaFunciónde lasPlaquetas.
Coagulación:
• Enfermedades Hepáticas.
DéficitVitamina K:
• Antibióticos.
• Obstrucción VíasBiliares.
• EnfermedadesIntestinalesque producen malabsorción.
Congénitas:
• Hemofilia.
• Déficitde OtrosFactoresde Coagulación.
• Enfermedadde VonWillebrand.
Fármacos de Uso Odontológicoque puedeninteractuarconlosAnticoagulantesOrales:
a) Antiinfecciosos:Clindamicina,Metronidazol,Macrólidos:Eritromicina, Neomicina,Tetraciclinas.Cotrimoxazol.Quinolonas:ÁcidoNalidíxico,Ofloxacino,
Ciprofloxacino,Norfloxacino. Antifúngicos:Fluconazol,Ketoconazol.
b) Analgésicosy/o Antiinflamatorios:Acetilsalicílicoadosisaltas y Salicilatos,Fenilbutazona,Indometacina,Sulfinpirazona,Naproxeno,Piroxicam.
 Historiaclínica
 Enfermedadesque alteranlahemostasia.
 Petequias, hematomasespontáneos ofáciles,hemorragiasgingivales,epistaxis,etc.
 Tratamientoactual del paciente.
 Analíticos:
a. Cifrade plaquetas.
b. HemostasiaINR[normal entre 2- 4], tiempode protrombina.
 Evaluaciónde tratamientoodontológico.
 Valorarla necesidadde modificarel tratamiento antitrombótico.
 Medidasdurante el procedimiento odontológico(VC,suturas,gelitas, etc.)
Hemostasialocal:
• Suturas.

47. • Esponjasde colágeno.
• Taponamientodel alveolo.
• Anestesiacon vasoconstrictor.
• Enjuaguescon ácidotranexámico:
En caso de hemorragia:
• Suelenocurrirentre el 1ºy 5º días post intervención.Suelensermástardías.
• Se debe aplicarmedidasde presiónlocal yenjuaguescon ácidotranexámico.
• Se realizaadministración de profilaxis antibiótica.
• En loscasos más gravesse realizasutura, administración de vitaminaK,plasmafrescocongelado,
transfusiones(Hospital).
VIH: es una enfermedad crónica, de curso progresivo e irreversible, produce disminución de la resistencia inmunológica celular que permite el desarrollo de infecciones
oportunistas y/o neoplasias que, sin tratamiento, conducen a la muerte.
SIDA: es un síndrome que presentan aquellos pacientes infectados por el VIH que demuestran:
 Recuento de linfocitos T CD4+ menor a 200/mm3 [N: 500-1.600]
 Tuberculosis pulmonar
 Episodios remanentes de neumonía
 Carcinomas recurrentes y/o invasivo
 Elevada carga viral
Diagnostico:
 Detección de anticuerpos VIH
 ELISA, confirmación con inmunofluorescencia o reacción polimerasa en cadena (PCR)

48.  Falsos negativos en el '' periodo de ventana'' (10 días hasta 6 meses)
 Recuento de linfocitos TCD4 (800 a 1050 /μL) y la Carga Viral
Manejo odontológico en con VIH en cirugía oral:
- Ficha clínica completa
- IC médico tratante para conocer estado de salud
- Exámenes
o Carga Viral
o Recuento de linfocitos CD4
- Atención al final de la jornada
- Manejo de instrumental y fluidos
- Uso de EPP (Precauciones estándar)
- Técnica aséptica y antisepsia del campo operatorio
- Urgencia: Valor posibilidad de tratamiento o derivación a centro 3°
- En caso de neutropenia grave (< 500 células/μL) y/o recuento de linfocitos CD4 bajo los 200 μL, se recomienda uso de profilaxis antibiótica
Tratamiento general basado en cirugía, radioterapia y quimioterapia, principalmente
Quimioterapia:Drogas EV utilizadasen quimioterapia,ejercensufunciónbloqueandoendistintosnivelesel ciclocelular(Accióninespecífica,afectandotejidosde altatasa
de recambio celular)
✔ Interferencia en la síntesis de ADN
✔ Proteínas clave en la división celular
Manejo odontológico en cirugía oral:
Durante la quimioterapia:
 Tratamientos de urgencia
 Consultar con oncólogo en caso de procedimientos invasivos

49.  Considerar:Profilaxisantibióticasi el recuentode leucocitosesmenora1000/μL o losneutrófilossonmenosde 500/μL y Transfusiónde plaquetassi el recuentode
ellas es menor a 50.000/μL
Posterioralaquimioterapia:6a8 semanasde terminadoeltratamientodequimioterapia,se consideraque losriesgospararealizarunaintervenciónquirúrgicaenelpaciente
son aceptables.
Transferencia de energía en forma de ondas electromagnéticas o partículas produciendo ionización lo que provoca la rotura del material genético
✔ Daño al ADN que condiciona la muerte de células neoplásicas.
✔ Activación de inmunidad antitumoral.
Dosisrecibidase mide enGy,corresponde alacantidadde energíaabsorbidaporlostejidos(Jules/Kg).(Estadosisse puede dividensegúndosisde fraccionamiento) Ladosis
de radiación ionizante dependerá de la localización, el tipo de tumor, tejidos que rodean la lesión y si se utilizara como tratamiento único.
Existen complicaciones agudas (mediatas) (tejidos de alta tasa de replicación) y tardías
Manejo odontológico en cirugía oral:
1. Previo a la Radioterapia: Realizar exodoncias con 10 a 14 previo a la radioterapia
2. Posteriorala Radioterapia:Periodode “Ventana”permite realizarexodonciasentre 1a 6 mesespostradioterapia,debidoaque pérdidaprogresivade lavascularizacióny
el incremento de la fibrosis
No existe diferencia estadísticamente significativa entre realizar la exodoncia antes o después de la RT y el riesgo de ORN, esto debido el origen multifactorial de la patología.
Osteorradionecrosis (ORN):Producidopor las 3 H (hipovascular, hipo celulary tejidocon Hipoxia):La ORN es consideradade origenmultifactorial yla incidenciaactual es
del 5%.
Los pacientesconcáncerque se someteránatratamientode quimiooradioterapiahabitualmente sonremitidosal odontólogo previamente.El rol del dentistaenestaetapa
es: Examenoral y eliminaciónde factoresinfecciososlocales,Realizarextraccionesal menos15 días antes del iniciode la quimioo radioterapia,Educaciónenhigiene oral,
Explicar implicancias del tratamiento para el cáncer en la salud oral.

50. Fisiología ósea
Las poblaciones celulares que participan en este proceso son: osteoblastos y osteoclastos, las cuales ejecutan la remodelación ósea y llevan a cabo
secuencialmente la reabsorción de hueso viejo para evitar la acumulación de micro lesiones y generar la formación de nuevo hueso
El ciclo de remodelación se compone de fases secuenciales: activación → reabsorción → formación.
La activación implica el reclutamiento y activación de los osteoclastos
La reabsorción ósea mediada por osteoclastos tarda aproximadamente 2 a 4 semanas durante cada ciclo de remodelación. La formación de osteoclastos, la activación,y
reabsorción están regulados por la relación de la activación a la respuesta de la hormona parotídea y del receptor ligando Kappa-B (RANKL)
Formación (renovación ósea): Factores de crecimiento que son liberados por osteoclastos que promueven la diferenciación y proliferación de las células madre localesen
osteoblastos. Estos osteoblastos recién diferenciados formarán una nueva matriz orgánica de colágeno, y secretarán sustancia osteoide.
La formaciónde huesotardaaproximadamente4a6 mesesyestásiendocontroladoporlososteoblastosque desarrollanlaosteoprotegerina(OPG).LaOPG,esunaproteína
inhibidorade lafunciónde lososteoclastos,lacual estáencontinúacompeticiónconlasproteínasestimulantesde lososteoclastosconocidosRANKLparaevitarlaunióncon
el receptor de membrana (RANK) del osteoclasto, evitando la resorción ósea y manteniendo el equilibrio óseo
Varios fármacos han sido asociados con el riesgo de osteonecrosis, como lo son bisfosfonatos, inmunosupresores e inhibidores de ligando a RANK, entre otros.
El tejidoóseoenel cual trabajamoseslamandíbulay maxilar. Donde encontramoslascorticalesytejidomedular.Eneste tejidopodemosencontrarlassiguientescélulas:
• CélulasOste progenitoras:Dan origena lososteoblastos.
• Osteoblastos:Célulasencargadasde formarel huesoylamatrizextracelular.
• Osteocitos:Se encuentranentre lamatriz ósea.
• Osteoclastos:Encargadas de la resorcióndel hueso.
Hoy endía lospacientesque tienenproblemasde osteoporosissontratadosconbifosfonatosyaque actúana nivel de lososteoclastos,loque noesbuenocuandouno
necesitaregeneración ósea,comoal momentode realizarunaextracción.Otrasindicacionesde bifosfonatoslapodemosencontrarenpacientes:
 Osteoporosis.
 HipercalcemiaSecundariaatumores óseosprimariosometástasis Oseas.

51.  HipercalcemiaTumoral sin afectacióndelhueso.
 Enfermedadde Paget, Osteogénesis Imperfectayotrasenfermedades metabólicasOseas.
 MielomaMúltiple
 Osificaciones Ectópicas.
Los bifosfonatosprincipalmente son antideportivos,esdecirinhibenel recambioóseoactuandosobre los osteoclastos.Cuandosonindicadosporvía oral tienenunmenor
efectoque aquellosindicadosporvía endovenosa.
Los bifosfonatosse incorporanal huesoyvaa permanecerañosen él,inclusolosbifosfonatosporvíaintravenosapuedenpersistirenel huesohasta10 años despuésde
suspendidoel tratamiento.Enlatabla a continuaciónse puedenverlaspresentaciones comerciales,víade administraciónypotenciaque presenta.
El principal riesgodel usode bifosfonatoseslaosteonecrosismandibular. Clínicamente se observael alveolosimilarala alveolitissecayradiográficamente similarala
osteomielitis.
Hay que tenerenconsideraciónque laosteonecrosisse presentaenpacientesque hanconsumidobifosfonatos porvíaoral durante más de 3 años.Aun así, hay un 50% de
loscasos que se presentade formaespontánea (Sinantecedentesde cirugíadentoalveolar) situándose principalmente enlossegmentosposterioresde la mandíbula.En

52. estoscasos se puede asociara que el paciente pasoporun episodiode
periodontitisoun abscesorelacionadoaundiente. Mientrasque cuandolavía de
administraciónesendovenosalosriesgosde osteonecrosismandibularaumentan,
enel uso del medicamentomenoraun año.Antesde los3 primerosmesesdel
medicamentonohay problemaenrealizarlacirugía. Aunque lascirugíasen
maxilardisminuyenel riesgode osteonecrosis,de igual formapuedeocurrir.
Siempre hayque tenerconsideraciónenloscasosenque no se puedaevitarla
intervencióncomoseriaenpacientesque se debe realizardesfocaciónpor
quimioterapiaoradioterapia,dondesío sí se debenrealizarlas extracciones.Por
ende,se debe buscarlamanerade disminuirel riesgoyaseasuspendiendoel
medicamento, higiene oral,usarcámarahiperbárica,etc.