Este documento define la caries dental y describe sus factores causales, progresión y manifestaciones clínicas. La caries es un proceso infeccioso causado por bacterias que producen ácidos y destruyen los tejidos duros del diente. Comienza como una lesión superficial en el esmalte que puede detenerse o progresar a la dentina y pulpa si no se controla. La placa bacteriana y los azúcares son factores clave que determinan su desarrollo.
2. DEFINICIÓN
Proceso o enfermedad dinámica
crónica, que ocurre en la estructura
dentaria en contacto con los depósitos
microbianos y, debido al desequilibrio
entre la sustancia dental y el fluido de
placa circundante, dando como
resultado una pérdida de mineral de
la superficie dental, cuyo signo es la
destrucción localizada de los tejidos
duros
3.
4. FACTORES DE
ERRADICACIÓN DE CARIES
Un medio de erradicación muy potente
(Vacuna)
Respaldo del servicio público
Apoyo de la comunidad al programa
Sistema de seguimiento eficaz de control
5. DEFINICIÓN DE CARIES
Trastorno microbiologico infeccioso de
los dientes que provocan disolución y
destrucción localizada de los tejidos
calcificados.
6. Las lesiones
cariosas solo
aparecen bajo una
masa de bacterias
capaces de producir
un entorno ácido
para desmineralizar
la estructura dental
7. DEFINICIÓN DE PLACA
Masa gelatinosa de bacterias que se
adherien a la superficie dental,
metabolizan carbohidratos para obtener
energia produciendo ácidos orgánicos
como subproductos.
8. La progresión de la caries presentan
periodos de exacervación y remisión que
depende de las fluctuaciones del Ph a
nivel de la superficie del diente con los
cambios metabolicos de las placas
9. EXACERBACIONES
Gran actividad metabólica bacteriana y
descenso del Ph en la placa
10. REMISIONES
Se presenta en los momentos intermedios
en que se disponen de poco carbohidrato y
el Ph aumenta
11. La saliva contienen iones de calcio y
fosfato en solución que actuan como
materia prima para la remineralización
12. Existen 8 serotipos de estreptococos
mutans denominado con letras
A.B.C.D.E.F.H. Productores de caries, que
se los conocen con el nombre genérico de
estreptococos mutans
13. Los estreptococos mutans y lactobacilos son
acidogénicos y acidúricos y además son
estimulados por la sacarosa para producir caries
A los microoorganismos que producen caries se
los llama cariogenos y la posibilidad que un
diente se carie se denomina potencial de
cariogenicidad
14. BASES ECOLÓGICAS DE LA
CARIES
Resistencia del
huesped
Extención y
caracteristicas de los
refugios para
bacterias
Dieta
Higiene bucal
Estado de la dentición
Composición de la
flora bucal
16. PLACAS BACTERIANAS
PATOGENAS
Sustancia blanda, translucida y muy adherente,
que se acumula sobre la superficie del diente y
que esta formada por bacterias y sus
subproductos
La supervivencia del microorganismo en el
entorno bucal depende de su capacidad para
adherirse a la superficie dental
Los microorganismo que flotan libremente son
evacuados de la boca por el flujo salival y la
deglusión
17. Solo algunos microorganismos son capaces de
adherirse al diente y mucoso (estreptococos)
Estos producen matriz pegajosa que le permite
cohesionarse entre si formando colonias y luego
crecen hacia el exterior de la superficie dental
Esta placa permiten que se unan otras bacterias
filamentosas y espirales (lactobacilos) ya que de
otro modo no podrian fijarse sobre la superficie
dental
18.
19. HABITAD DE LA PLACA
Fosas y
Fisuras
Superficies de
Esmalte Lisa
Superficie
Radiculares
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28. CARACTERISTICAS
CLÍNICAS DE LAS CARIES
PB de gran espesor producen condiciones
anerobicas potencialmente cariogenas por
presencia de estreptococos mutans
Entorno rico en sucrosa permiten que
estreptococos mutans produscan
polisacaridos extracelulares (dextranos y
mutans insolubles)
Al cavitarse hay más superficies de
retención para bacterias filamentosas
(lactobacilos)
29. Los estreptococos mutans inician las caries
El Actinobacilus viscosus inician caries
radicular
Una vez que comienza las caries los
lactobacilos forman parte de ella y debido
a su capacidad acidogenas y a su condición
acidúrica tienen gran importancia en la
progresión de las caries
30. PROGRESIÓN DE LAS
CARIES
Depende del lugar de origen y de las
condiciones de la boca
El tiempo necesario para que una lesión
incipiente se convierta en cavitada en
superficie lisa es de 18 meses + o – 6 meses
En momento de maxima incidencia de
caries es 3 años después de la erupción
31. Las lesiones de fosas y fisuras se
desarrollan en menos tiempos que de la
superficie lisa
La mal higiene y la sucrosa originan
lesiones incipientes (mancha blanca) en
solo 3 semanas
La xerostomia postradiación desarrolla
caries a los 3 meses
Por lo tanto el desarrollo de caries en
individuos sanos es lento
33. PROGRESIÓN DE LA
LESION EN ESMALTE
1. Lesión superficial
2. Detención de la lesión
3. Formación de la cavidad
4. Reacciones de la dentina a
la progresión de la caries
34. LESIÓN INCIPIENTE DE
SUPERFICIE LISA
El primer indicio es una
mancha blanca por
vestibular o lingual
Tienen color blanco gredoso
al desecar
La mancha blanca de caries
incipientes desaparece al
humedecer
La mancha blanca de la
hipocalcificación del esmalte
no desaparece ni al
humedecer ni al secarse
35.
36. Una lesión inicial tiene textura superficial
inalterable
Una lesión avanzada desarrolla superficie
irregular que si desconcha con el explorador es
caries activa
La lesión incipiente se puede remineralizar a
traves de los iones de calcio y fosfato de la saliva
junto con la presencia de fluor formando
fluorapatita
Clínicamente son de color pardo o negrusco, son
más resistente que el esmalte sano y no deben
restaurarse salvo por razones estética
37. LESION SUPERFICIAL
1. 1-2 semanas
Bajo microscopía electrónica:
espacios interprismática
Pérdida de mineral superficial
Bajo microscopía de luz polarizada:
Porosidad subsuperficial
Hasta este punto lesión es subclínica
38. 1. 2 semanas
Cambios
macroscópicos:
Microerosión
subsuperficial de la
porosidad
Disolución directa de
la microsuperficie
externa
Visible clínicamente
Lesión de mancha
blanca
39. 1. 3-4 semanas:
Externamente se presenta:
Disolución de los periquimatíes más
irregulares
En este momento la lesión de mancha
blanca activa es obvia clínicamente,
caracterizándose por una apariencia
blanca tiza
40. Mancha blanca activa o caries activa
no cavitacional bajo microscopía de luz
polarizada se caracteriza por las
siguientes zonas histológicas:
2. Zona superficial
3. Cuerpo de la lesión
4. Zona oscura
5. Zona translúcida
41. DETENCIÓN DE LA
LESION
Si se interrumpe el
desequilibrio se pueden
observar cambios de
regresión clínica
después de 1 semana
Se observa disminución
de la apariencia blanca
tiza
Después de 2-3 semanas
la superficie recupera
dureza y translucidez
42. FORMACIÓN DE LA
CAVIDAD
La lesión del esmalte
progresa siguiendo la
dirección de los prismas
La lesión interproximal
es de forma cónica con la
base en la superficie
El mayor grado de
porosidad tisular se
encuentra a lo largo de
una línea imaginaria que
va desde el fondo de la
lesión hacia la superficie
43. FORMACIÓN DE LA
CAVIDAD
La lesión oclusal se
relaciona con su
configuración anatómica
específica
Asume la forma de cono
con la base hacia la unión
amelo dentinal
La evolución de la placa
con potencial cariogénico
requiere espacio, sólo
disponible a través de la
ruptura del esmalte
44. ZONAS DE LESIÓN INCIPIENTE
Zona traslúcida
Zona oscura
Cuerpo de la lesión
Zona superficial
45.
46. ZONA TRASLUCIDA
Parte más profunda
y representa el
frente de avance de
la lesión
47. ZONA OSCURA
Es la segunda zona más profunda y no
transmite luz polarizada por la presencia
de muchas porosidades llena de aire vapor
48. CUERPO DE LA LESIÓN
Mayor tamaño de la lesión
Gran volumen de poros
Estrias de Retzius bien marcadas
Presencia de bacterias entre los prismas
49. ZONA SUPERFICIAL
Libre de ataques de caries
Volumen de poros menor
La saliva la hipermineraliza
Es un fenómeno de proceso de
desmineralización cariosa que actúan
como barrera frente a la invasión
bacteriana
54. La U.D.E. Es poco resistente a la caries y permite
rápida extensión lateral
Tiene forma de V
Produce respuestas como dolor,
desmineralización y remineralización
Cuando las bacterias se aproximan a la pulpa,
penetran en esta toxinas que producen
inflamación pulpar
La manifestación de dolor agudo por 10 segundos
o menos en respuestas a estímulos térmicos
indica pulpitis reversible o hiperemia
55. La manifestación de dolor por estímulos
térmicos, con duración mayor de 10
segundos, aún después de cesar el estímulo
determina una pulpitis irreversible
Un dolor continuo y palpitante sugiere la
presencia de necrosis pulpar parcial o total
57. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
Una vez que la lesión
llega a dentina su
progresión es más rápida
por ser un tejido más
orgánico
Ante la injuria química
los odontoblastos
responden con la
producción de dentina
esclerótica y reparativa
La velocidad de la injuria
puede ser mayor a la
respuesta de defensa,
llevando a la pulpa a
alteraciones reversibles o
irreversibles
58. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
Primer signo en dentina
Esc. Tubular
Es la prolongación de la parte más
porosa de esmalte
Esta reacción sucede antes de que
la lesión llegue al límite amelo
dentinal
Cuando llega a este punto el signo
microscópico de desmineralización
dentinal es la decoloración café
Hasta este momento la progresión
de la lesion puede detenerse si la
producción ácida termina como
consecuencia del disturbio de la p.
cariogeneica
59. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
La progresión de la
lesión a nivel de esmalte
y el aumento del tamaño
de la cavidad se da como
resultado de la
producción de ácidos y
microtraumas
La invasión tubular por
bacterias sucede después
de la exposición de la
dentina a la placa
cariogénica
En la parte más
superficial de la dentina
se encuentra la zona de
destrucción o necrótica
60. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
Capas en la lesion
dentinaria:
2. Dentina infectada
desnaturalizada
5. Dentina afectada
parcialmente
desnaturalizada
61.
62. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE
AVANCE LENTA
Siempre que la pulpa este viva y con buen
aporte sanguíneo reaccionara
remineralizando dentina intertubular y
aposicionando dentina peritubular
63. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE
AVANCE MODERADO
La invasión bacteriana con niveles altos de
ácidos, enzimas hidrolíticas y residuos
bacterianos producen degeneración
odontoblastos y una ligera inflamación
pulpar
Forma odontoblastos reparadores a partir
de células mesenquimatosas
indiferenciadas (dentina reparadora)
64. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE
GRAN INTENSIDAD
Producen grandes cantidades de ácido
Elimina las defensas dentinarias
Producen infección, abceso y muerte
pulpar
La dentina necrotica forma una masa
húmeda, blanda y fácilmente extraible
65.
66.
67. DENTINA AFECTADA
Es la dentina
desmineralizada
y resblandecida
que no ha sido
invadida por
bacterias
71. Para diferenciarlas se tiñe con
rodamina B ácidas o rojo 106
Esta solución tiñe el colágeno
irreversiblemente desnaturalizado
externo y no el colágeno
reversiblemente desnaturalizado
interna
No se detecta con facilidad el
límite entre ambas dentinas al
tacto
En un diente con caries profunda
sin antecedentes de dolor
espontáneo y con respuestas
normales a estímulos térmicos
puede estar indicado una
excavación incompleta de la carie y
se colocara hidroxido de calcio
(recubrimiento pulpar indirecto)
Si el hidroxido de calcio se aplica
directamente sobre el tejido pulpar
expuesto (recubrimiento pulpar
directo)
83. Se presenta en piezas con
retracción gingival
Se inicia por debajo de la
unión amelo cementaria
En presencia de placa
bacteriana
Más frecuente en
personas de la 3era edad
y aquellos que padecen
tempranamente
enfermedad periodontal
84. Pueden clasificarse en
activas y detenidad
Activas van desde
minúsculas, levemente
resblandecidas y
decoloradas a áreas
extensas amarillo café y
contundentemente
resblandecidas
Detenidas cuando son
café oscuro o negro y de
apariencia brillante
86. Ha sido asociada
erroneamente con la
calidad de la restoration
Factor causal
“microfiltración”
Si consideramos a la
caries como una
enfermedad “localizada
causada por el acúmulo
local de una biopelicula
bacteriana no
disturbada”, vemos
también que la caries
recurrente es un
fenómeno localizado
asociado a placa
cariogénica
87. Por lo tanto “caries
en relación o
secundaria a
restauraciones debe
ser consederada
como una nueva
lesión”
El cambio de la
restauración
favorece la remoción
de placa bacteriana,
controlando la caries
recurrente
89. Grupo de alto riesgo 0-4 años para
caries rampante
También se la conoce como caries de la
infancia temprana
Mal llamada caries del biberon o del
lactante
Su etiología va más allá de una simple
relación entre placa y uso prolongado
del biberón
90. CARIES DEL LACTANTE
CARACTERISTICAS:
Varios dientes están
involucrados
El desarrollo de la lesión
es rápido
Lesiones se inician en
superficies lisas
Los dientes se van
afectando según la
cronología, la secuencia
de erupción y por la
posición de la lengua al
succionar
91. Afecta primero I.D.Max.
P.M.D
Seguidos por los I.D.Mand.
Caninos
S.M.D
92. CONSECUENCIAS
Representan un riesgo para el estado de salud
general del niño
Bajo peso
Retardo en el desarrollo
Malnutrición
Celulitis orofacial
Dolor y sufrimiento para el niño
Grupo de alto riesgo para lesiones futuras
94. Riesgo= probabilidad de que un evento ocurra
Biopelícula es una condición sine qua non
para el desarrollo de caries
Biopelícula es un factor necesario pero no
suficiente para iniciar la caries
La presencia y desarrollo de la enfermedad no
solo dependen de factores biológicos sino
también sociales: culturales, económicos,
psicológicas y familiares
95. Factores sociales no son determinantes,
son influyentes
Determinantes biológicos de la caries
dental están presentes en todas las
poblaciones
La intervención preventiva de la caries
dental retarda o detiene su proceso
destructivo
97. FACTORES BIOLÓGICOS
Son todas aquellas variables intraorales
asociadas con velocidad de desarrollo y
progresión de pérdida mineral, el acúmulo y
maduración de la placa bacteriana e
historia presente y pasada de caries dental
No son idependientes
98. FACTORES BIOLÓGICOS
Placa bacteriana
Factores retentivos de placa bacteriana
Estado de erupción dental
Macromorfología
99. PLACA BACTERIANA
Microorganismos colonizan
superficies duras, donde tienen la
posibilidad de crecer
La colonización comienza sólo
unos minutos después del
cepillado dental o profilaxis
A los 14 días sin remoción se
logra una composición más
compleja (zonas de
estancamiento)
Esta placa puede causar
desmineralización
100. FACTORES RETENTIVOS
DE PLACA BACTERIANA
Dientes
Obturaciones
Aparatologìa
ortodòncica y protèsica
Implantes
Irregularidades sobre la
superficie de esmalte
101. ESTADO DE ERUPCIÓN
DENTAL
Es considerado factor de riesgo crítico
en el inicio de lesiones cariosas
Diente parcialmente erupcionado no
participa en masticación funcional ni
tiene contacto proximal, lo cual favorece
acúmulo de placa
El acúmulo de placa aumenta debido a
la falta de cepillado de la zona por
presencia de sangrado y dolor
102. MACROMORFOLOGÍA
Hipoplasia e hipomineralización
adamantina son defectos en los que hay
superficies irregulares que retienen
placa y crean hipersensibilidad lo que
hace al paciente evitar su higiene
Según Hyatt (1933) “los defectos del
esmalte de hoy, son las cavidades con
caries del mañana”
103. MACROMORFOLOGÍA
Un estudio mostró que los microorganismos
localizados en la parte media y en el fondo de
fisuras y surcos tienen una actividad metabólica
limitada o son inactivos, mientras que los que se
encuentran a la entrada son metabólicamente
activos o viables, lo cual explica porque la
penetración de la lesión es más avanzada en la
parte más superficial
104. MACROMORFOLOGÍA
Si analizamos lo expuesto podemos
concluir que el control de la placa
bacteriana a través de la higiene oral es
una medida no sólo de prevención y
educación, sino de tratamiento, por
cuanto su remoción mecánica regular es
capaz de suprimir la actividad
bacteriana y detener el desarrollo de
una lesión
106. Factores de riesgo asociados a
caries radicular
Dieta
Saliva
Pacientes discapacitados
107.
108. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS A CARIES
RADICULAR
Recesiones gingivales
Coronas completas con márgenes adaptados o
no
Presencia de caries coronal como antecedente
Xerostomía
Edad avanzada
Enfermedad periodontal tratada o no
Cuál seria el método de prevención?
109. DIETA
La nutrición es un efecto de algunos factores
sociales, tales como estilo de vida, nivel
socioeconómico y nivel educativo
Desarrollo de tejido dentario
matriz protéica orgánica
mineralización maduración
110. DIETA
Hipoplasia deficiencia de vit. D
Hipolpasia del esmalte alteración en la
homeostasis del calcio
controlado por vit. D
hormona paratiroidea
calcitonina
111. DIETA
La dieta puede ser un “factor
acelerador” cuando se combina con
la presencia de placa bacteriana
organizada en un tiempo
determinado
112. SALIVA
Es esencial para la salud dental
Facilita la depuración de alimentos
Reduce la producción de desechos metabólicos
por la presencia de factores antimicrobianos
Previene la caída del pH intraoral después del
consumo de azucares por su efecto buffer
Incrementa la resistencia de la hidroxiapatita
y mejora la saturación del fluido de la placa
con respecto a la superficie dentaria (inter.
iónico)
113. SALIVA
Favorece la eliminación de
microorganismos cariogénicos
(autoclisis)
Modifica la composición de la
película adquirida previniendo la
colonización de bacterias
114. PACIENTES
DISCAPACITADOS
La discapacidad per se no es un factor
de riesgo
La condición sistémica del paciente
puede afectar de manera indirecta el
desarrollo de la caries dental por mala
higiene oral y uso continuo de algún
medicamento
Pacientes con desórdenes psiquiátricos
son de alto riesgo
118. DIAGNÓSTICO
El proposito del diagnóstico es
“diferencial”
Diferenciar entre progresión y detención
de la lesión, crucial para un tratamiento
apropiado
119. CLASIFICACIÓN
MACROSCÓPICA
Translucidez normal del esmalte mantenida 5 seg.
Después de secar con aire
Opacidad del esmalte visible después de secar por 5
seg.
Opacidad del esmalte visible sin secar con aire
Opacidad del esmalte visible sin secar con aire;
destrucción superficial localizada
Decoloración del esmalte (café) con y sin destrucción
localizada superficial
Perdida superficial en esmalte opaco
Perdida superficial en esmalte opaco decolorado
Cavidad en esmalte que alcanza dentina
120. CLASIFICACIÓN
RADIOGRÁFICA
Ausencia de radilucidez
Radiolucidez restringida al esmalte
Radiolucidez visible en esmalte y union
amelo-dentinaria
Radiolucidez limitada al 25% de la dentina
Radiolucidez en dentina, de menos de la mitad
de la profundidad de la dentina
Radiolucidez profunda en dentina
Imposibilidad de diagnosticar
radiográficamente
121. DIAGNÓSTICO DE LA CARIES
Con la vista y el tacto
En fosas y fisuras con la punta del explorador (no
fiable)
Cambio de color (opacidad)
Reblandecimiento de la base de la fosa y fisura
En superficie lisa
Rx de mordida o panorámica
En superficie radicular
Con la vista y el tacto
Cambio de color y reblandecimiento
122. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE
LAS CARIES
La resistencia del huésped
La salud general
La exposición a fluoruros
La dieta
La higiene bucal
Asistencia odontológica
123. TRATAMIENTO CON
FLUORUROS
El fluor en cantidades mínimas incrementa la
resistencia de la estructura dental a la
desmineralización (prevención)
Disminuye la incidencia de caries
Suministro de agua fluorada, dentífrico,
enjuagues y aplicaciones tópicas
El nivel de fluor en el agua es de 1ppm
Menor a esta cantidad no tiene efecto
Mayor a esta cantidad producen fluorosis
Aplicaciones tópicas de fluoruros semestrales en
niños y adultos con alto riesgos de caries
124. Los enjuagues de fluor de dosis elevadas
(0.2%), se utilizan en programas semanales
supervisados en las escuelas públicas
Los enjuagues de fluor de dosis bajas
(0.05%), diariamente
El momento indicado para los enjuagues es
por la noche después de la seda dental y
cepillado
125. CONCLUSIÓN
La prevención y el control de la caries
dental deben ser los objetivos primordiales
de la operatoria dental
Hay que seguir educando y motivando a los
pacientes para que se esfuercen en la
prevención de la caries dental
Tratar la lesiones cariosas cavitadas de
forma racionar y científica