dermatologia

1. CURSO DERMATOLOGIA
5° AÑO MEDICINA
2018
DR. ENRIQUE WAGEMANN
PROFESOR TITULAR

2. TEXTO
GUIA

3. • El 10% de la patología médica
general tiene relación con
enfermedades de la piel
• En Chile son la tercera causa de
consulta en atención primaria
• La piel es un órgano que puede
reflejar enfermedades sistémicas
• Muchas enfermedades de la piel
pueden provocar repercusión en
otros órganos

4. ANATOMIA E HISTOLOGIA
DE LA PIEL

5. •La piel es el órgano más grande del cuerpo humano.
•Mide, en un adulto, aproximadamente 2 mts2
•Alcanza entre el 7 y el 20% del peso.
•La relación superficie cutánea/peso corporal varia
durante la vida: RN: 310 cm2/kg, adulto:115 cm2/kg.
•En los niños la alteración de función de barrera de la
piel tiene repercusión metabólica más importante que en
los adultos, porque existe mayor entrada o salida de
sustancias hacia o desde una masa corporal menor.

6. Estructura de la piel
EPIDERMIS
DERMIS
HIPODERMIS
Estrato corneo
Estrato lúcido
Estrato granuloso
Estrato espinoso
Estrato basal
(queratinocitos,
melanocitos,
células de
Langerhans)
Membrana basal
Componentes celulares
(fibroblastos,
dendrocitos dérmicos,
macrófagos,
mastocitos, células en
tránsito)
Componentes
proteicos
Sustancia fundamental
Lóbulos grasos
(adipocitos)
anexos
Unidad pilosebacea
Glándula sudorípara
Glándula apocrina
Uñas

7. VASCULATURA
• en la piel circula el 10% de la sangre del
organismo (importancia en
termorregulación)
• epidermis se nutre por difusión
• plexo vascular dermoepidermico
• plexo vascular dermohipodermico
• linfáticos siguen trayecto de los vasos

8. INERVACION MOTORA
•La piel tiene inervación autónoma simpática
con terminaciones adrenérgicas y colinérgicas
•Los músculos de los vasos sanguíneos y de los músculos
erectores de los pelos están inervados por fibras
colinérgicas y adrenérgicas,
•Las glándulas sudoríparas solo por fibras colinérgicas
•Las glándulas apocrinas solo por fibras adrenérgicas
•Las glándulas sebáceas no tienen inervación motora,
pero tienen receptores androgénicos

9. INERVACION SENSITIVA
•Terminaciones nerviosas libres: dolor
•Terminaciones libres de folículos pilosos: sensación táctil
(al moverse el pelo)
•Discos de Merkel: tacto grueso
•Corpúsculos de Meissner: tacto y vibración de baja frecuencia
(sobre todo en palma de manos)
•Corpúsculos de Vater Paccini: presión
•Bulbos de Krause y Ruffini temperatura
(Krause frio y Ruffini calor)
Prurito: activación de terminaciones nerviosas libres (distintas a las del dolor);
sustancias como histamina, leucotrienos, prostaglandinas, etc; fenómenos a
nivel del sistema nervioso central.

10. ESQUEMA DE LA PIEL

11. DERMATOMO: Área de piel inervada por fibras nerviosas
aferentes de una sola raíz espinal posterior.

12. LINEAS DE TENSION: Líneas imaginarias de la
piel donde concurren las fuerzas musculares

13. FOTOTIPOS CUTANEOS: Se refieren al color de la piel. En
la raza humana existen 6 fototipos: I a VI, de más claro a más
oscuro. La piel fototipo I, que es la más clara, por definición
"siempre se quema y nunca se broncea" y la piel fototipo VI,
que es la más oscura "siempre se broncea y nunca se quema".

14. EMBRIOLOGIA DE LA PIEL

15. La epidermis proviene del ectodermo.
Al inicio el embrión está cubierto por una capa de células
ectodérmicas llamada capa germinativa. A los 2 meses esta se
divide formando las capas de la epidermis hasta el estrato
granuloso. Sobre ella se deposita una capa de células planas
llamada peridermo (es el estrato corneo durante el desarrollo
embrionario). En los tres primeros meses llegan células de la
cresta neural, que se intercalan entre las células basales,
transformándose en melanocitos.
La capa germinativa emite hacia abajo una proyección que se
llama gérmen epitelial primario, del cual se origina el pelo,
glandula sebacea y glándula aprocrina.
Además emite el gérmen ecrino, que forma las glándulas
sudoríparas.

16. La dermis e hipodermis se originan del
mesodermo
Las células del mesenquima que participan en
la formación de la dermis y la hipodermis
tienen orígenes diferentes en extremidades,
tronco, cara y cuello. Ellas constituyen el corio
bajo la capa germinativa y el subcorio bajo el
primero. El corio origina la dermis y el
subcorio la hipodermis. Al tercer y cuarto mes,
el corio emite proyecciones hacia arriba, que
formarán las papilas dérmicas.

17. •El origen ectodérmico de la piel explica la existencia de los
"Síndromes Neurocutáneos”.
•La existencia de una malformación congénita de piel en zonas de
cierre del ectodermo neural, debe hacer sospechar malformación
asociada en el sistema nervioso
•Origen mesodérmico de la piel explica la frecuente representación
cutánea de las mesenquimopatías
•La alteración en la migración que deben realizar los melanocitos
desde la cresta neural hasta la epidermis, explica la patogenia de
varios tumores y enfermedades de la piel (mancha mongólica,
nevus azul, incontinencia pigmenti)

18. FISIOLOGIA E
INMUNOLOGIA DE LA PIEL

19. Funciones de la piel
• Estética
• Social
• Sexual
• Sensorial
• Secretora
• Termorregulación
• BARRERA
• FUNCION DE
BARRERA:
Entrada y salida
sustancias
Agresiones mecánicas,
térmicas, eléctricas,
radiaciones
Microorganismos
Inmunológica

20. •En la superficie de la piel hay un complejo físico
químico constituido por el manto aéreo (C02 y
vapor de agua) y la emulsión epicutanea (agua y
lípidos) de pH 4,5 a 5,5, con condiciones óptimas
para la presencia de una flora que participa en
diferentes funciones de la piel.
•Existe un sistema de defensa natural contra la
radiación ultravioleta constituido por melanina,
queratina, sudor, sebo y sistema enzimático
antioxidante.

21. Sistema inmune cutaneo (SIC): se refiere que en piel existen
fenómenos inmunológicos diferentes a los de la inmunidad
sistémica.
Inmunidad innata: respuesta inespecífica, no mediada por
antígenos. Participan queratinocitos, células de Langerhans,
dendrocitos dérmicos, mastocitos, macrófagos, células
endoteliales y polimorfonucleares. Además de moléculas
producidas por estos.
Inmunidad adaptativa: respuesta específica contra
determinados antígenos. Participan linfocitos T (inmunidad
celular) y anticuerpos producidos por linfocitos B (inmunidad
humoral)
Categorías de Gell y Coombs

22. Reacción inmunológica tipo I: anafiláctica
Inmediata
Degranulación de mastocitos por interacción de antígenos
con Ig E que se encuentra en la superficie de estos
(inmunidad humoral)
Ejemplo: algunas urticarias agudas

23. Reacción inmunológica tipo II: citotóxica
2 a 3 días
Formación de anticuerpos contra elementos
moleculares normales del organismo
(inmunidad humoral)
Ejemplo: enfermedades ampollares autoinmunes

24. Reacción inmunológica tipo III: por complejos
inmunes circulantes
5 a 7 días
Complejos antígeno anticuerpo que discurren por el
torrente circulatorio, hasta que se depositan en el
endotelio y gatillan respuesta inflamatoria
(inmunidad humoral)
Ejemplo: vasculitis cutáneas

25. Reacción inmunológica tipo IV: hipersensibilidad
retardada (inmunidad celular)
10 a 12 días
Participación de células presentadoras de antígenos
(Dendrocitos dérmicos y Células de Langerhans) que
procesan un determinado antígeno, migran a los
ganglios linfáticos, interactúan allá con linfocitos T y
estos provocan la respuesta a nivel de donde penetró
el antígeno.
Ejemplo: Dermatitis de contacto alérgica

26. SEMIOLOGIA
DERMATOLOGICA

27. •ANAMNESIS GENERAL
•ANAMNESIS
ESPECIFICA
•EXAMEN FISICO
GENERAL
•EXAMEN FISICO
DERMATOLOGICO

28. ANAMNESIS GENERAL
• Edad
• Sexo
• Actividad
• Hábitos
• Procedencia geográfica
• Antec. mórbidos
• Medicamentos
• Antec. familiares

29. ANAMNESIS ESPECIFICA
• EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD
• SINTOMAS
• TRATAMIENTOS
PREVIOS
• FACTORES
DESENCADE-
NANTES

30. EXAMEN FISICO GENERAL
• Tiene por finalidad
determinar si la
dermatosis tiene relación
con patología sistémica o
si la dermatosis ha
provocado repercusión
sistémica

31. EXAMEN FISICO
DERMATOLOGICO
En el examen físico dermatológico las herramientas
principales son la INSPECCION y la PALPACION
Para definir los hallazgos semiológicos se
utilizan las LESIONES ELEMENTALES
Lesiones elementales primarias: aparecen sobre piel normal
Lesiones elementales secundarias: derivan de las anteriores

32. LESIONES ELEMENTALES
PRIMARIAS
1. CAMBIOS DE COLORACION
2. SOLUCIONES DE CONTINUIDAD
3. LESIONES SOLIDAS
4. LESIONES DE CONTENIDO
LIQUIDO

33. MACULAS VASCULARES:
resultan de modificaciones de la
vasculatura cutánea.
• Eritema: enrojecimiento de
la piel
• Máculas purpúricas:
extravasación de sangre
hacia dermis o hipodermis
(petequias, equimosis)
• Telangiectasias:
dilataciones capilares
lineales o aracniformes
• Puntos rubies: dilataciones
capilares puntiformes
CAMBIOS DE COLORACION (MACULAS)

34. MACULAS DISCROMICAS:
resultan de modificaciones del
pigmento de la piel
• Máculas
Hipercrómicas:
aumento localizado de
la pigmentación
• Máculas
Hipocrómicas:
disminución localizada
de la pigmentación
• Máculas Acromicas:
ausencia localizada de
la pigmentación

35. SOLUCIONES DE
CONTINUIDAD
• EROSIONES:
soluciones de
continuidad que
comprometen solo la
epidermis.
• ULCERAS:
soluciones de
continuidad que
comprometen dermis
o hipodermis.

36. • EXCORIACIONES:
erosiones lineales
provocadas por
grataje.
• FISURAS: erosiones
lineales que se
desarrollan en
pliegues o bordes de
orificios naturales.

37. LESIONES SOLIDAS
• PAPULAS:
elevaciones sólidas de
origen epidérmico o
dérmico, menores a 1
cm de diámetro
• NODULOS:
neoformaciones
inflamatorias
hipodermicas

38. • VEGETACIONES:
excrecencias
dermoepidérmicas de
base igual o inferior al
vértice, que pueden ser
filiformes, ramificadas o
en "coliflor"
• TUMORES:
neoformaciones
circunscritas no
inflamatorias
epidermicas, dermicas o
hipodermicas, mayores
de 1 cm.
• PLACA: conjunto de
pápulas unidas entre sí

39. LESIONES DE CONTENIDO LIQUIDO
• VESICULAS:
elevaciones de la piel con
contenido seroso o
hemorrágico, menores
de 1 cm de diámetro.
• AMPOLLAS:
elevaciones de la piel con
contenido seroso o
hemorrágico que miden
entre 1 y 2 cm
• BULAS: elevaciones de
la piel con contenido
seroso o hemorrágico, de
más de 2 cms

40. PUSTULAS: elevaciones de la
piel con contenido purulento.

41. • RONCHAS: edema
localizado y transitorio
de la dermis superficial,
que se aprecia como
lesión elevada
eritematosa
• HABONES: edema
localizado y transitorio
de la dermis superficial,
que se observa similar a
las ronchas, pero de gran
extensión.
• ANGIOEDEMA: edema
localizado y transitorio
de la dermis profunda o
de la hipodermis, que se
aprecia como aumento
de volumen blando, no
eritematoso

42. LESIONES ELEMENTALES
SECUNDARIAS
• ESCAMAS:
laminillas epiteliales
que se desprenden
• COSTRAS:
desecación de
exudado o sangre
• ESCARA: tejido
cutáneo necrosado.

43. • ATROFIA: disminución
del grosor y consistencia
de la piel.
• ESCLEROSIS:
engrosamiento de la
dermis.
• LIQUENIFICACION:
engrosamiento de
epidermis y de dermis,
con aumento de las
líneas de la piel,
provocado por grataje
prolongado

44. CICATRIZ: neoformación de
tejido conjuntivo reparativa a
una úlcera.
Existen cicatrices "normales", hiperpigmentadas,
hipopigmentadas, atróficas o hipertróficas. Los queloides son
una variedad de cicatriz hipertrófica que exceden al tamaño de
la lesión que la provocó.

45. FORMA DE PRESENTACION
DE LAS LESIONES
• Las lesiones elementales se pueden
presentar de diferentes formas:
• Solas: vesículas de fitofotodermatitis
• Asociadas: papulas, nodulos, excoriaciones,
pustulas en una escabiosis
• Combinadas: placas eritemato descamativas de
una psoriasis

46. ERUPCION: aparición
súbita y simultanea de un
grupo de lesiones
ERITRODERMIA:
compromiso eritematoso de
mas de un 90% de la
superficie corporal.

47. SIGNOS
DERMATOLOGICOS
ESPECIFICOS
Son signos
semiológicos cuya
presencia es muy
sugerente de
determinadas
patologías.
• Signo de Nikolski
• Fenómeno de
Koebner
• Raspado metódico de
Brocq

48. SIGNO DE NIKOLSKI
Desprendimiento de la
epidermis al pasar el
pulpejo por una zona
de piel vecina a una
ampolla (presente en
pénfigos, NET,
sindrome piel
escaldada y
quemaduras
superficiales)

49. FENOMENO DE KOEBNER
Aparición de lesiones
en patrón lineal en
areas que han sido
traumatizadas
(psoriasis, verrugas
planas,
fitofotodermatitis,
liquen plano, vitiligo)

50. RASPADO METODICO DE
BROCQ
PATOGNOMICO DE LA PSORIASIS.
Al frotar una placa eritematodescamativa aparecen 3
signos consecutivos:
1. Signo del cerote: desprendimiento profuso de
escamas
2. Signo de la última película: desprendimiento en
bloque de una capa epidérmica
3. Signo de Auspitz: aparición de un punteado
hemorrágico bajo la película desprendida

52. Fotoprotección
La luz solar está compuesta por un amplio espectro de
radiaciones: radiación ultravioleta (100 a 400 nanómetros de
longitud de onda), luz visible (400 a 780 nm) y radiación
infrarroja (sobre 780 nm). Existen tres fracciones de luz
ultravioleta. La luz ultravioleta C (100 a 280 nm) luz
ultravioleta B (UVB: 280 a 315 nm) y luz ultravioleta A (UVA:
315 a 400 nm)

53. Espectro solar
Capa de ozono
Espectro solar que llega a la
superficie terrestre
Capa superficial de la piel (estrato córneo)
Epidermis
Dermis
Hipodermis
VISIBLE IR
Longitudes de onda (nm) 200 290 320 400 800
UVC UVB UVA VISIBLE IR
Longitudes de Onda Solar

54. • El 95% de radiaciones que inciden sobre la piel son radiación
infraroja y luz visible. Penetran hasta la hipodermis
• Sólo el 5% es RUV. De toda la RUV, el 2% corresponde a UVB
y 98% a UVA. La UVC no llega a la piel ya que es absorbida
por la capa de ozono. La UVB alcanza solo hasta la epidermis, en
tanto que la UVA penetra hasta la dermis
• La RUV que incide sobre la piel es diferente según estación del
año, latitud, altitud y hora del día. La UVB disminuye en
invierno y más temprano en el día que la UVA. En días nublados
la UVA no disminuye sustancialmente. La UVA atraviesa el
vidrio.
• Ciertas estructuras reflejan la radiación ultravioleta, por lo que al
estar en su cercanía aumenta la exposición. La nieve y estructuras
metálicas reflejan el 85% de la radiación, la arena 20%, el agua
10% y el pasto 5%.

55. • UVB causa: eritema solar, bronceado, síntesis de vitamina D, depresión de
inmunidad celular de la piel y originan mutaciones en los oncogenes y
genes supresores de tumores del tipo carcinoma basocelular y
espinocelular.
• UVA causa: pigmentación inmediata (no produce eritema),
fotoenvejecimiento, depresión de la inmunidad celular de la piel y
determinan daño en el ADN por una reacción de fotosensibilidad que
conlleva a citotoxicidad y carcinogénesis que hoy se considera que
inducirían al melanoma maligno.
• IR causa: calor, potencia efectos negativos de la RUV.

56. FOTOPROTECCION NATURAL
DE LA PIEL
Queratina epidérmica
Melanogenesis
Secreción sudorípara
Secreción sebacea
Sistema antioxidativo cutaneo
Estos mecanismo naturales son relativamente deficitarios en niños
comparados con el adulto
Los niños reciben tres veces más radiación UVB que los
adultos y se estima que la exposición recibida durante la
infancia es de 50 a 80% de la exposición total de la vida, por lo
que en ellos se debe extremar la fotoprotección, porque son los
pacientes con cáncer de piel del mañana.

57. Fotoprotección
• Medidas generales
• Uso de fotoprotectores
La fotoprotección es un concepto que abarca las medidas
que tienen por finalidad evitar el daño que puede provocar la
radiación ultravioleta en la piel.
La fotoprotección es la mejor forma de prevenir la mayoría
de los cánceres cutáneos y del fotoenvejecimiento de la piel.
También es medida indispensable en las fotodermatosis y en
las dermatosis fotoagravadas.

58. MEDIDAS GENERALES
• No exponerse a las horas de mayor radiación (12 a 16 hrs)
• No exponer al sol a los niños menores de dos años.
• Utilizar medidas físicas de protección (gorros de ala ancha y que
cubran las orejas, camisetas de manga larga, sombrillas, etc.). La
ropa oscura refleja la radiación ultravioleta mejor que la ropa
clara.
• Uso de gafas con filtro UV.
• Realizar fotoprotección también en los días nublados (el calor
corporal depende de la luz infrarroja, que no atraviesa las nubes;
el fotodaño depende de la luz ultravioleta, que si las atraviesa)
• Evitar cercanía con superficies que reflejan LUV: arena, nieve,
agua, pavimento, estructuras metálicas.
• Extremar medidas si se están utilizando medicamentos que
producen fotosensibilidad o si el paciente sufre de fotodermatosis
o fotodaño.

59. PROTECTORES SOLARES
(fotoprotectores)
Preparados farmacéuticos de aplicación tópica que
tienen la propiedad de reflejar, absorber o refractar la
radiación ultravioleta.

60. Tipos de protectores solares
• Físicos: reflejan LUV, luz visible y radiación
infrarroja (pésima cosmética).
• Químicos: absorben y modifican radiación
ultravioleta transformándola en inocua (mayor
riesgo de irritación, alergia y dermatitis
fotosensible).
• Biológicos: potencian sistema antioxidativo
cutáneo
• Organominerales: actúan como los químicos
pero sin absorberse y por tanto con menos riesgo
Los preparados comerciales traen normalmente más
de un componente

61. Factor de Protección Solar (FPS): tiempo en presentar
eritema al aplicarse un protector solar, comparado con el
tiempo en presentar eritema sin aplicárselo. Ejemplo: FPS 10:
si una persona se demora 5 minutos en presentar eritema al
exponerse al sol, al aplicarse el protector con FPS 10 se
demorará 50 minutos (10 veces más) (por lo tanto el FPS está
relacionado con el efecto que produce la UVB sobre la piel)
(Un FPS de 30 bloquea el 96.7% de la RUVB y un FPS de
40 el 97.5%)
Indice de protección UVA: Existen diferentes métodos tanto
in vivo como in vitro para medirlo, pero en la actualidad su
metodología es controversial.

62. Uso correcto de fotoprotectores
• Usar protector solar que ojalá incluya en sus componentes un protector
físico y/o organomineral.
• Que el protector incluya protección UVA y UVB (y que el índice de
protección UVA sea al menos el tercio del FPS).
• Que sea resistente al agua si se realizan deportes acuáticos.
• Que sea FPS mínimo de 15 y mínimo de 30 en los fototipos I o II
• Usar también protector solar si se expone a radiación solar en días
nublados
• Aplicar en forma generosa y uniforme: 2 mg/cm2; lo que en un niño de
4 años implica aproximadamente 15 gramos en cada aplicación
(considerando toda la superficie corporal)
• Aplicar 15 minutos antes de la exposición al sol
• Reaplicar después de cada 2 horas o después de baños prolongados
• No es recomendable utilizar protectores solares en menores de 6 meses

63. INFECCIONES
BACTERIANAS DE LA
PIEL

64. En las infecciones bacterianas de piel participan
fundamentalmente el Staphylococcus aureus y el
Streptococcus pyogenes
El Staphylococcus aureus produce toxinas
epidermolíticas, por lo que forma ampollas. Es
inmunogénico, por lo que puede producir
complicaciones “no supuradas” o llegar a actuar
como “superantígeno”, como en la dermatitis
atópica.
El Streptococcus pyogenes produce enzimas que
permiten su difusión por vecindad, por lo que las
infecciones avanzan periféricamente con facilidad.
Es inmunogénico, de modo que también puede
producir complicaciones no supuradas.

65. CLASIFICACION
Superficiales: compromiso solo epidérmico
(Impétigos)
Profundas: compromiso de la dermis, hipodermis
o fascia muscular
De la unidad pilosebacea: afecta folículo piloso y
glandulas sebáceas o glándulas apocrinas (que
también drenan al foliculo piloso)
Infección por estafilococo meticilino resistente de
la comunidad

66. • Impétigo contagioso: más
frecuente en niños y en
cara. Antiguamente
causado solo por
Streptococcus pyogenes.
En la actualidad
participación
estafilocócica en la
mayoría de los casos.
Pústulas subcórneas, que
forman costras
amarillentas
("mielicéricas"). Se
difunde por vecindad.
Complicación no
supurada: nefritis
postestreptocócica.

67. • Impetigo común:
Conocido también como
impetiginización
secundaria.
Impétigo que sobreinfecta
condiciones
dermatológicas con piel
erosionada (dermatitis,
escabiosis, prurigo, etc.).
Similar a impétigo
contagioso,
sobreponiéndose a los
signos clínicos de la
dermatosis subyacente.

68. •Impetigo ampollar: más frecuente
en niños y en extremidades.
Provocado por Staphylococcus
aureus. Vesículas y ampollas de
crecimiento rápido que al romperse
dejan un rodete periférico. Tienden a
ser lesiones aisladas que se
diseminan a distancia.
•Como complicación no
supurada puede producir
Síndrome de Piel Escaldada.

69. Síndrome de Piel Escaldada
Más frecuente en menores de 1 año.
Moderada gravedad.
Por acción de toxinas epidermolíticas de ciertas
cepas de Stafylo
Eritrodermia dolorosa asociada a desprendimiento
epidérmico o descamación
Signo de Nikolsky positivo

70. •Descostraje (suave y paulatino)
•Antibióticos sistémicos: Perentorios con
superficie sobre 100 cm2. Flucloxacilina
(500 mgs c/8hrs por 7 días mayores de 30
kgs o 40-60 mgs/kg /día), Cefadroxilo (500
mgs c/12hrs por 7 a 10 días o 30 mgs/kgdía)
Alternativa macrólidos.
•Antibióticos tópicos: mupirocina, acido
fusídico, retapamulina
•El tratamiento exclusivamente tópico no
evita complicaciones no supuradas
TRATAMIENTO IMPETIGOS

71. INFECCIONES PROFUNDAS
• Ectima: Más frecuente
en niños y adolescentes.
Provocado por strepto
con infección secundaria
por stafylo. Imita un
impétigo que se
profundiza, provocando
una úlcera cubierta por
una costra gruesa.
Habitualmente en nalgas
y extremidades
inferiores.
• Tratamiento: Abs
sistemicos por 10 a 15
días

72. Panadizo bacteriano
• Provocado por Stafylo.
Afecta pliegue ungueal
lateral. Gran dolor
localizado, eritema,
aumento de volumen y
eventualmente secreción
purulenta por el borde de
la uña.
• Diagnóstico diferencial de
paroniquia candidiásica y
panadizo herpético.
• Tratamiento con
antibióticos sistémicos.
Eventual drenaje
quirúrgico

73. Erisipela
•Linfangitis plexo dermoepidérmico
•Strepto y secundariamente Stafylo
•Más frecuente sobre 50 años,
fumadores, obesos, diabéticos o
alteraciones retorno venoso
•80-90% piernas. 10-15% cara
•CEG precede a lesión
•Placa eritematosa brillante, bien
delimitada, sensible, a veces con
ampollas en superficie
•Vía de entrada más frecuente tiña
pedis

74. Celulitis
•Se da en contexto y ubicación similares
a erisipela
•Infección de la hipodermis
•Primera instancia Stafylo, pero
frecuente sinergia con strepto
•Area infiltrada eritematoviolacea poco
definida, muy dolorosa, a veces
ulcerada.
•CEG menos evidente que el
compromiso local

75. TRATAMIENTO CELULITIS Y
ERISIPELA
1.Hospitalización.
2.Reposo absoluto con pierna en alto.
3.Antibióticos en dosis altas: Penicilina sódica 1.000.000 a
4.000.000 UI e.v. c/6 hrs + cloxacilina 500 mgs a 1.000 mgs ev
c/6hrs. En otros centros se utiliza la Cefazolina ev, por su gran
efectividad contra Staphylococcus aureus. Después de los
primeros días se puede pasar a tratamiento oral (flucloxacilina),
pero el tratamiento total debe mantenerse por 10 a 15 días.
4.Profilaxis de trombosis venosa profunda en pacientes de riesgo.
5.Tratar vía de entrada (tiña pedís, dermatitis, herida crónica,
xerosis, etc.)

76. • FASCEITIS
NECROTIZANTE:
• Provocada por
strepto B-hemolítico
grupo A.
• Cuadro grave.
• Imita una celulitis de
curso rápido, con
bulas hemorrágicas y
necrosis de piel,
asociado a shock.
• El primer signo es el
compromiso de
conciencia
Tratamiento:
•Manejo en UCI
•Debridamiento amplio
•Manejo del shock
•Antibióticos en altas dosis

77. INFECCIONES AGUDAS DE
UNIDAD PILOSEBACEA
• Todas provocadas
por stafylococo
aureus
•OSTIOFOLICULITIS:
•Pústula subcornea centrada por
un pelo. Ubicadas en area de
depilación o zonas de ropa
ajustada
•Compromiso solo del ostium
folicular.

78. FOLICULITIS
PROFUNDA:
compromiso de todo
el folículo. Nódulo con
una pústula en el
centro
FORUNCULO:
compromiso de todo
el folículo con necrosis
de este y compromiso
de dermis vecina.
Nodulo con area de
necrosis central

79. ANTRAX:
Cuadro importante,
habitualmente extenso
y generalmente ubicado
en zona de la nuca,
espalda o muslos.
Preferentemente en
diabéticos, obesos o
inmunosuprimidos.
Asociación de
múltiples forúnculos,
que se fistulizan y se
comunican entre ellos
en dermis e hipodermis.

80. TRATAMIENTO DE INFECCIONES AGUDAS DE
UNIDAD PILOSEBACEA
1. Local (limpieza, uso de antibióticos tópicos:
mupirocina, acido fusídico, retapamulina)
2. Antibióticos sistémicos (flucloxacilina; alternativa en
alérgicos a penicilina: clindamicina o eritromicina)
3. Drenaje quirúrgico (forúnculo, ántrax)

81. HIDROSADENITIS:
INFECCIONES CRONICAS DE LA UNIDAD
PILOSEBACEA
Causada por el Staphylococcus
aureus en primera instancia, pero
posteriormente el fenómeno
inflamatorio se mantiene por
condiciones propias del huésped.
Infección de las glándulas
apocrinas, con formación de
abscesos que fistulizan y se unen
entre sí (parecido al ántrax). Se
ubica preferentemente en zona
axilar e inguinocrural y sobre todo
en mujeres que acostumbran a
depilarse.

82. SICOSIS DE LA BARBA: Corresponde a una foliculitis
profunda y crónica del área de la barba. El agente patógeno
es el Staphylococcus aureus, pero además participan
mecanismos propios del huésped manteniendo la inflamación
(afeitado, uso de cremas y lociones, alteraciones estructurales
del folículo piloso, etc.).

83. FOLICULITIS QUELOIDEA:
Corresponde a una foliculitis profunda y crónica que evoluciona a
la formación de queloides. Se ubica en el área de la nuca. Es casi
exclusiva de los hombres y puede dejar áreas de alopecia
cicatricial. En su génesis existe participación bacteriana
(Staphylococcus aureus), pero principalmente condiciones propias
del huésped que llevan a la cicatrización anómala.

84. INFECCIÓN POR ESTAFILOCOCO METICILINO
RESISTENTE DE LA COMUNIDAD
•Cuadro grave, eventualmente mortal
•Provocado por Stafylo meticilino
resistente adquirido en comunidad
•Requiere contacto estrecho. Mas
frecuente en inmunosuprimidos y
drogadictos iv
•Las manifestaciones más frecuentes
son abscesos y celulitis de
comportamiento agresivo, que
avanzan rápidamente y que
habitualmente requieren drenaje.
•Ante sospecha cultivo de inmediato

86. MICOSIS SUPERFICIALES
DE PIEL

87. • En las infecciones por hongos existe
participación del efecto que estos
producen, pero también de la respuesta
inflamatoria e inmunológica local o
sistémica del huésped.
• Las micosis superficiales pueden ser
producidas por dermatofitos
(trichophyton rubrum, microsporum
canis, trichophyton mentagrophytes, etc)
o levaduras (candida albicans y
pytirosporum ovale)

88. EXAMENES DE
LABORATORIO PARA EL
DIAGNOSTICO DE LAS
MICOSIS CUTANEAS,
MUCOSAS O ANEXOS

89. MICOLOGICO DIRECTO
El micológico directo
consiste en la visión
directa al
microscopio de
estructuras fúngicas
en una muestra de
piel, mucosas o
anexos a la cual se ha
adicionado KOH.
Dermatofitos: hifas largas
tabicadas.
Candidas: estructuras
esfericas de doble pared.
Pytirosporum: hifas cortas
y estructuras esfericas.

90. CULTIVO DE HONGOS
El cultivo de hongos
se hace en medio
de Sabureaud.
Demora 7 días para
levaduras
(candida)
Demora 28 días para
dermatofitos
No sirve para
pytirosporum

91. Antimicóticos sistémicos
GRISEOFULVINA
KETOCONAZOL
ITRACONAZOL
FLUCONAZOL
TERBINAFINA

92. • GRISEOFULVINA:
• ESPECTRO: solo dermatofitos
• OBSERVACIONES: reacción alérgica cruzada
con penicilina (10%), efecto disulfiram (no tomar
alcohol), ingerir con alimentos grasos para
absorción adecuada, interacciones
medicamentosas con anticoagulantes, ACO y
barbitúricos.
• ACCION EN PIEL: poco queratofílico, por lo que
el tratamiento debe mantenerse hasta la
eliminación total del hongo.
• SEGURIDAD: seguro en niños
• PRESENTACION: comprimidos de 125 y 500
mgs de la forma micronizada; comprimidos de
330 mgs de la forma ultramicronizada

93. • KETOCONAZOL:
• ESPECTRO: dermatofitos y levaduras
• OBSERVACIONES: efectos endocrinológicos,
interacciones medicamentosas, hepatotóxico. Por
todos estos motivos su uso debiera ser proscrito en
la actualidad, considerando que existen
alternativas terapéuticas adecuadas.

94. • ITRACONAZOL:
• ESPECTRO: dermatofitos y levaduras.
• OBSERVACIONES: tomar con alimentos, interacción
medicamentosa con benzodiazepinas (aumenta el efecto
hipnótico de estas), eritromicina, digoxina,
hipoglicemiantes orales y otros medicamentos, uso con
precaución en hepatopatías.
• ACCION EN PIEL: queratofílico (recordar que el estrato
corneo y los anexos como el pelo y las uñas están
constituidos casi exclusivamente de queratina)
• SEGURIDAD: no autorizado en niños (Chile). No usar en
embarazo y evitar este hasta 2 meses después de su
suspensión.
• PRESENTACION: capsulas de 100 mgs

95. • FLUCONAZOL:
• ESPECTRO: dermatofitos y levaduras.
• OBSERVACIONES: sin interacciones de
importancia y pocas reacciones adversas.
• ACCION EN PIEL: se puede usar en dosis de una
vez por semana.
• SEGURIDAD: se podría usar en niños
• PRESENTACION: capsulas de 150 mgs.

96. • TERBINAFINA:
• ESPECTRO: solo dermatofitos. Pero
posiblemente la mejor alternativa para tratar estos.
• OBSERVACIONES: pocas interacciones
medicamentosas y reacciones adversas.
• ACCION EN PIEL: muy queratofílico.
• SEGURIDAD: no está autorizado uso en niños
(Chile). Contraindicado en embarazo y lactancia.
• PRESENTACION: comprimidos de 250 mgs.

97. Antimicóticos tópicos
Azólicos: Acción sobre dermatofitos y levaduras: clotrimazol,
ketoconazol, miconazol y tioconazol se usan cada 12 horas.
Bifonasol, sertaconazol, econazol y flutrimazol se usan cada 24
horas.
Nistatina: Acción solo sobre cándida albicans.
Ciclopiroxolamina: Acción sobre dermatofitos, levaduras y
algunas bacterias.
Amorolfina: Acción sobre dermatofitos, levaduras y algunas
bacterias.
Terbinafina: Acción principal sobre dermatofitos.
Observación: Existen formas orales de miconazol (gel) y
nistatina (solución oral, tabletas), para tratar candidiasis oral o
erradicar hongos de tubo digestivo. No atraviesan la barrera
intestinal, de forma que se podrían considerar "tópicos" a este
nivel.

98. Las infecciones por dermatofitos se llaman
“tiñas”. Como son hongos queratofílicos , pueden
afectar piel seca, pelo y uñas. No afectan
mucosas.
• TIÑAS DE AREAS
LAMPIÑAS
Tiña corporis
Tiña faciei
Tiña mannum
Tiña cruris
Tiña pedis
• TIÑAS DE AREAS
PILOSAS
Tiña capitis
Tiña de la barba
Tiña incógnita

99. • Tiña corporis: placa
eritematodescamativa de
crecimiento centrífugo,
con un borde indurado
inflamatorio en la periferia
y con menor eritema y
descamación en el centro
• Tiña faciei: borde de
crecimiento de la placa
eritematodescamativa no
siempre es claro, por lo
que la asimetría de las
lesiones dentro de la cara
ayuda a diferenciarla de
otras dermatosis

100. Tiña mannum: compromete
palma de las manos ,
habitualmente unilateral,
borde no siempre claro.
Asociación con tiña pedis
( “enfermedad de dos pies y
una mano”).
Tiña cruris: casi exclusiva
del varón. Placa
eritematodescamativa con
borde indurado y que respeta
el fondo del pliegue. Se
asocia con tiña pedis. Si es
zona con mucho vello
considerar como pilosa para
tratamiento.

101. • Tiña pedis:
habitualmente bilateral. Tres
formas clínicas.
• Tiña pedis intertriginosa:
descamación, eritema y
maceración entre los ortejos.
• Tiña pedis
hiperqueratósica:
engrosamiento y
descamación de planta de los
pies.
• Tiña pedis inflamatoria:
vesículas, eritema y
erosiones plantares.
• “Pie de atleta" :
corresponde a tiña pedis
intertriginosa sobreinfectada.

102. • Tiña capitis: casi
exclusiva de niños; en el
adulto no se dan las
condiciones adecuadas para
el desarrollo de
Microsporum canis.
• Forma no inflamatoria: áreas
localizadas de alopecía
asociadas a eritema y
descamación del cuero
cabelludo.
• Forma inflamatoria
(“Querión de Celso”):
consecuencia de respuesta
del huésped contra el agente
y se presenta como foliculitis
localizada en un sector del
cuero cabelludo, la que
confluye en una placa
inflamatoria donde se
pueden observar pelos
fracturados, pústulas y
costras.

103. • Tiña de la barba:
poco frecuente, propia
de zonas rurales.
Existe forma
inflamatoria y otra no
inflamatoria. La no
inflamatoria presenta
áreas redondeadas
alopécicas, con borde
indurado, como las
tiñas de piel lampiña.
La forma inflamatoria
presenta nódulos y
pústulas, parecida a
psicosis de la barba
(asimetría ayuda al
diagnóstico
diferencial)

104. Tiña incógnita: tiña que ha sido
tratada con corticoides tópicos y
sistémicos, disminuyendo la
respuesta inflamatoria del
huesped, lo que modifica la
morfología y sintomatología de
la lesión.

105. Tratamiento tiñas de áreas lampiñas:
1. Antimicóticos tópicos.
2. Uso de antimicóticos sistémicos si las lesiones son extensas
(griseofulvina, fluconazol, itraconazol o terbinafina)
Tratamiento tiñas de áreas pilosas:
1. Antimicóticos sistémicos
Griseofulvina (de elección en niños con tiña capitis: uso por 45
días de 15 a 20 mg/kg/día de griseofulvina micronizada o 5 a 7
mg/kg/día de griseofulvina ultramicronizada).
Itraconazol
Fluconazol
Terbinafina
2. Antimicóticos tópicos solo como coadyuvantes

106. Candidiasis
Infecciones oportunistas. Deben existir condiciones
locales o sistémicas apropiadas para su desarrollo
(humedad, maceración, diabetes, inmunodeficiencias,
etc.).
A diferencia de los dermatofitos, que afectan zonas secas,
estas afectan áreas húmedas (mucosas, pliegues, zona del
pañal, etc.)

107. • Candidiasis Oral:
• Algorra bucal: lactante
menor, pseudomembranas
blancas cremosas que se
depositan sobre la mucosa
oral.
• Queilitis angular
candidiásica: fisuras,
maceración y descamación
en comisuras bucales.
Característica de adultos
mayores usuarios de prótesis
• Candidiasis oral atrófica o
hipertrófica: en adulto
joven pueden representar
inmunodeficiencia
(investigar VIH)

108. •Candidiasis genital:
•Hombres: balanitis o balanopostitis.
Frecuente en diabéticos. Eritema en
glande y/o surco balanoprepucial, con
erosiones y pústulas pequeñas que al
romperse dejan un collarete descamativo
•Mujeres: vulvovaginitis. Se asocia
frecuentemente a embarazo,
anticonceptivos hormonales o uso de
antibióticos de amplio espectro.
Leucorrea cremosa, "con grumos",
prurito importante, eritema y petequias
en la pared vaginal.

109. •Intertrigo candidiásico: pliegues
crural, submamario, abdominal y
axilar, generalmente en diabéticos u
obesos. Eritema, secreción
blanquecina y con compromiso del
fondo del pliegue. En la periferia hay
lesiones "satélites", que consisten en
pústulas que se han roto y han dejado
un collarete descamativo.

110. • Candidiasis del
pañal: diagnóstico
diferencial de otras
dermatitis del pañal.
• Afección del fondo de
los pliegues y lesiones
satélites
• Considerar presencia
de candida en tubo
digestivo.

111. • Paroniquia
candidiásica: Más
frecuente en dueñas de
casas, diabéticos o en
personas que tienen
contacto permanente con
agua en las manos.
Inflamación del pliegue
ungueal proximal y lateral,
con aumento de volumen,
eritema y a veces
expulsión de pus por zona
vecina a la uña.
Habitualmente no
doloroso (a diferencia del
panadizo bacteriano y del
panadizo herpético, de los
cuales es diagnóstico
diferencial)

112. Pytirosporosis: El pitirosporum es un
habitante normal de nuestra economía,
por lo que su infección también es
considerada oportunista.
Pitiriasis versicolor: frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes. Lesiones
en tórax, cuello y miembros superiores.
Máculas hipercrómicas, hipocrómicas o
discretamente eritematosas, con
descamación superficial fina. Lesiones
confluyen en patrón “geográfico”.
Generalmente asintomática o escaso
prurito. En patogenia participa excesiva
sudoración, seborrea y mayor
temperatura de la zona.

113. Tratamiento levaduras:
1. Medidas generales: tratar factores
desencadenantes. Recordar que las infecciones por
levaduras son oportunistas.
2. Antimicóticos tópicos.
3. Eventualmente antimicóticos sistémicos:
Itraconazol
Fluconazol

114. Onicomicosis: Infección micótica de
lámina ungueal. Provocada por
dermatofitos, levaduras o asociación entre
ellos. Triada clínica que sugiere diagnóstico
es engrosamiento ungueal, cambio de
coloración y destrucción parcial o total de
la uña.. Existe una amplia variedad de
onicodistrofias de diferente etiología, por lo
que diagnóstico debe ser confirmado con
cultivo de hongos
Tratamiento onicomicosis:
•Terbinafina 250 mgs día por 2 meses para
tratar uñas de las manos y 3 meses para
tratar uñas de los pies
•Itraconazol 200 mgs día por 3 meses
•Fluconazol 150 a 450 mgs en una dosis
semanal, por 4 a 9 meses
•Control con función hepática

115. VIROSIS CUTANEAS
En las virosis de piel siempre existe una respuesta del
huésped al agente infectante, de forma que las
manifestaciones clínicas reflejan el estado de la
inmunidad (especialmente de la inmunidad celular de
la piel)

116. Herpes simple
• Herpes virus tipo 1 y tipo
2: 1 predominio oral y
perioral. 2 predominio
zonas anogenitales.
• Después de penetrar al
organismo, queda
acantonado en ganglios
nerviosos sensitivos. Bajo
ciertas circunstancias
(estrés, LUV,
inmunodepresión) se
reactiva en el lugar o cerca
de donde ingresó
( “recidiva”).
•En la mayoría de los casos,
la entrada al organismo es
asintomática. Cuando sí
presenta signos y síntomas, se
llama “primoinfección”.
•Lesiones que se producen en
piel y mucosas son vesículas
agrupadas que tienden a
confluir entre ellas
("agrupación herpetiforme"),
normalmente asociadas a
dolor o ardor. Al romperse,
las vesículas dejan erosiones
que luego epitelizan.

117. Primoinfección
Gingivoestomatitis herpética:
menores de 2 años.
Enantema y vesículas en
mucosa oral y faríngea,
fiebre alta, inapetencia,
irritabilidad, adenopatías
cervicales y malestar
general.
Primoinfección genital:
adultos; ITS. Fiebre,
adenopatías inguinales,
malestar general y
compromiso extenso de
genitales externos con las
lesiones vesiculares
características.

118. Primoinfección
Queratoconjuntivitis herpética:
virus penetra por conjuntiva
ocular produciendo daño
importante en el ojo,
especialmente en cornea.
Panadizo herpético:
habitualmente en quienes
trabajan en contacto con
mucosa oral (odontólogos).
Vesículas agrupadas
dolorosas en un sector del
dedo (diagnóstico diferencial
de panadizo bacteriano y
paroniquia candidiásica)

119. Primoinfección
Eccema herpeticum: infección
herpética de piel que se
disemina en zonas extensas de
esta. Cuadro importante
característico de portadores de
dermatitis atópica
Herpes neonatal: por parto vaginal
en portadora de herpes genital.
Infección generalizada, cutánea
y sistémica, con alto riesgo de
mortalidad. Lesiones de piel
inician con vesículas, pero
prontamente se produce
necrosis cutánea con formación
de escaras y úlceras.
Meningoencefalitis herpética: en el
contexto de un herpes neonatal
o independiente de este, con
alto riesgo de mortalidad.

120. Recidiva: más frecuentes son
herpes simple facial y herpes
genital. Herpes facial: vesículas
agrupadas dolorosas en labios o
su vecindad (perinasal o
mejillas), asociado a adenopatías
cervicales dolorosas, sin fiebre
ni malestar general. Herpes
genital: vesículas dolorosas
agrupadas en mucosa genital o
piel vecina, con adenopatías
inguinales dolorosas, sin fiebre
ni malestar general
Diagnostico diferencial:
“aftosis oral”: cuadro
inflamatorio en el interior de la
mucosa oral, con úlceras
dolorosas recurrentes

121. TRATAMIENTO HERPES SIMPLE
• Primoinfección: Aciclovir oral 200 mg cada 4
horas por 5 veces al día por 7 días o Aciclovir 400
mgs cada 8 horas por 7 días o Valaciclovir 500
mgs c/12 hrs por 7 días. En cuadros severos se
utiliza aciclovir por vía ev.
• Recidiva: tratamiento dependerá del número y
características de las recurrencias. Si se decide
manejar, se trata con los mismos medicamentos y
dosis que la primoinfección, pero solo por 5 días.
El aciclovir tópico es de casi nula utilidad.

122. Herpes zoster
• Manifestación clínica de
la recidiva del virus
varicela zoster. La
primoinfección es la
varicela.
• Mas frecuente en mayores
e inmunodeprimidos.
• Se caracteriza por un dolor
neurítico que sigue el
trayecto de un dermátomo
y después de algunos días
aparece sobre piel
eritematosa un grupo de
vesículas agrupadas en
distribución
dermatomérica

123. • Intercostal (50%),
cervicobraquial (25%),
facial (15%) y
lumbosacra (10%).
• Elementos clínicos
que sugieren que
herpes zoster está en
contexto de
inmunodepresión : que
afecte más de un
dermatomo, que se
ulcere o que tenga
vesículas tipo varicela
en el resto de la piel.
• Cuadro es
autolimitado y se
acepta que dolor pueda
durar 1 mes. Cuando
persiste más de ese
tiempo, se configura la
“neuralgia
postherpética”, cuadro
que puede perdurar
meses o años.
Neuralgia
postherpética es rara
en menores de 50
años.

124. Tratamiento herpes zoster
• Para que el tratamiento antiviral sea
efectivo, debe realizarse antes de 72 horas
de aparecidas las primeras ampollas.
• Aciclovir oral: 800 mgs c/4 hrs por 5 veces
al día por 7 a 10 días.
• Valaciclovir oral: 1 gr c/8hrs por 7 días.
• Analgésicos según necesidad.
• En caso de neuralgia postherpética derivar
al especialista.

125. TEST DE TZANCK
Examen para el diagnostico
de infecciones por virus
herpes (simple o varicela
zoster).
Se raspa la base de una
ampolla, se hace un
frotis que es teñido con
tinción de Giemsa
Al microscopio se ven
células gigantes
multinucleadas.

126. Moluscos contagiosos
• Provocado por un poxvirus.
Contacto directo, indirecto o
sexual. Mas frecuentes en
niños (atópicos). Incubación
6 semanas.
• Pápulas translúcidas de
algunos milímetros, con
umbilicación central, en
cuyo centro se observa un
punto blanquecino (“cuerpo
del molusco”). Generalmente
múltiples y especialmente en
pliegues o zonas expuestas.
En adultos pueden
predominar en zonas
genitales. En
inmunosuprimidos lesiones
pueden ser muy grandes.

127. • Reabsoción
espontánea en un
alto porcentaje (en
hasta 6 meses)
Tratamiento:
• 1. Curetaje:
tratamiento de
elección.
• 2. Crioterapia con
nitrógeno líquido
• 3. Quimiocirugía
• 4. Inmunoterapia

128. Verrugas
•Infección provocada por VPH. Existen múltiples
genotipos del VPH, algunos son oncogénicos (16, 18,
31, 33, 35, 45), los que se relacionan con cánceres
anogenitales y del cuello uterino.
•Contagio por vía directa, indirecta y sexual.
•Condilomas acuminados son la ITS más frecuente en
nuestro país. Periodo de incubación fluctúa entre 1 y 6
meses. Verrugas se pueden manifestar en cualquier
etapa de la vida; verrugas de piel mas frecuentes en
niños y condilomas acuminados en adolescentes y
adultos jóvenes.

129. Tipos:
•Verrugas vulgares: pápulas
duras de superficie irregular
y áspera con puntos negros
en superficie
•Verrugas periungueales:
verrugas vulgares ubicadas
en zonas vecinas a las uñas.
•Verrugas planas: pápulas
planas color piel o café,
habitualmente ubicadas en
dorso de manos y en cara y
que pueden tener fenómeno
de Köebner.

130. •Verrugas plantares: Muy
dolorosas. Pápulas planas o
placas de superficie irregular,
con puntos negros en su
superficie, que no respetan
las líneas de la piel plantar (a
diferencia de los queratomas)
•Verrugas filiformes:
vegetaciones de superficie
verrugosa. Mas frecuentes en
cara y cuello, en hombres
jóvenes.
•Condilomas acuminados: En
mucosas y piel vecina de
zonas anogenitales. Pápulas o
vegetaciones blancas o
rosadas que tienden a
agruparse.

131. Tratamiento
1. Electrocirugía.
2. Crioterapia con nitrógeno
líquido.
3. Queratolíticos (ácido
salicílico+ácido láctico)
4. Inmunoterapia
(imiquimod)
Las verrugas plantares no se
deben electrocoagular ni
operar.
Al igual que las periungueales
indicación solo de crioterapia.

133. ESCABIOSIS
Patología de distribución mundial, pero en la cual se
presentan además ciclos epidémicos cada 10 a 15 años.
Afecta a todas las razas, clases sociales, a cualquier edad y
sexo, pero es más frecuente en condiciones de hacinamiento,
en niños y en adultos con parejas sexuales múltiples.
El agente causal, el Sarcoptes scabiei variedad hominis, es
exclusivamente humano. El contagio se produce por vía
directa (piel a piel) o transmisión sexual.

134. Habitualmente más de un
afectado en el grupo
familiar. Prurito
generalizado, más intenso
en las noches, y en piel
erupción pleomórfica
extendida donde se
distinguen "lesiones
específicas", "lesiones
sugerentes" y "lesiones
inespecíficas". En el caso
del adulto, las lesiones
respetan cuero cabelludo,
cara, palmas y plantas.

135. LESIONES ESPECIFICAS: se
producen en el sitio donde el ácaro ha
penetrado en la epidermis y se
encuentra en ese momento
Surcos acarianos: trayectos
lineales serpiginosos de
hasta 2 cms de largo,
ubicados entre los dedos de
las manos, muñecas,
genitales y áreas
submamarias
Vesículas perladas:
vesícula brillante que se
encuentra en el extremo de
un surco acariano

136. LESIONES SUGERENTES: son
provocadas por una respuesta inmunológica
que determina la aparición de signos con una
morfología peculiar
Nódulos escabióticos: nódulos
eritematovioláceos de 0,5 a 1 cm. de
diámetro, ubicados habitualmente en
axilas, áreas submamarias y genitales
Acropustulosis: pústulas
(asépticas) en palmas y plantas:
propias de la sarna del lactante.

137. LESIONES INESPECIFICAS:
constituyen la mayoría de las lesiones
presentes en la piel, son consecuencia de
la respuesta inflamatoria e inmunológica
del huésped contra la presencia del acaro y
sus productos
Pápulas
Vesículas
Costras
Pústulas
Excoriaciones
Placas dermíticas

138. Formas especiales de escabiosis
1. Sarna del lactante: Afecta también región posterior de la
cabeza (con presencia de ácaros) y compromiso palmoplantar
con acropustulosis.
2. Sarna nodular: predomina presencia de nódulos escabióticos,
más allá de los lugares clásicos de ubicación.
3. Sarna costrosa: En inmunosuprimidos, Síndrome de Down o
adultos mayores. Eritrodermia descamativa, asociada a
hiperqueratosis palmoplantar y subungueal (donde hay gran
cantidad de ácaros). Poco pruriginosa (respuesta inflamatoria
mínima). Altamente contagiosa (miles de ácaros en la piel).
4. Sarna incógnita: consecuencia de la administración de
corticoides tópicos y/o sistémicos. Disminuye respuesta
inflamatoria e inmunológica, eliminándose prurito y muchas
lesiones inespecíficas.

139. ACAROTEST
Se utiliza cuando existe duda diagnóstica. Se buscan lesiones
específicas, se curetean y se hace un frotis con el material, al
cual se le adiciona hidróxido de potasio (KOH 20%). Al
microscopio (40x) se observa presencia de ácaros, huevos o
deposiciones de estos. El examen resulta positivo solo si la toma
de muestra es del lugar adecuado (surcos o vesículas perladas).
En el caso de la sarna costrosa, como hay miles de ácaros en
piel, habitualmente resulta positivo tomando la muestra en
cualquier sector (pero se prefieren las zonas subungueales).

140. Tratamiento escabiosis
1. Lindano: Rendimiento 90-95%. Efecto adverso principal
convulsiones. Uso prohibido en Chile.
2. Permetrina 5%: Mejor alternativa de tratamiento tópico.
Se debe indicar como receta magistral. En adultos aplicar
por 3 días, en todo el cuerpo del cuello hacia abajo, se
descansan 7 días y se hace otro ciclo por 3 días más. En los
lactantes basta 1 día y replicación después de 7 días.
3. Vaselina azufrada (5 a 10%): Se aplica en todo el cuerpo
por 5 días, se descansan 7 días y se vuelve a aplicar por 5
más.
4. Crotamitón (loción al 10%): uso igual a vaselina azufrada.
5. Ivermectina oral: Existe en Chile, pero no está aún
autorizado para tratamiento de escabiosis. Uso 0,2 mgs kg
peso por dosis y se repite idéntica dosis 8 días después.
Contraindicado en menores de 2 años.

141. Tratamiento escabiosis
• Medidas generales: tratarse todos los
contactos al mismo tiempo; en lo posible
hervir la ropa o airearla muy bien posterior
al tratamiento. Los productos se deben
aplicar inmediatamente después del baño
diario (no es necesario evitarlo). En los
lactantes debe incluirse como área de
tratamiento la región occipital.

142. Pediculosis
Infestación de cuero cabelludo y pelo por el Pediculus humanus
variedad capitis. Prurito importante. Más frecuente en niñas. Para
diagnóstico buscar pediculus o sus huevos (liendres), los que son
detectables a simple vista (pediculus 3 a 4 mm y liendres 1 mm).
Normalmente se ubican en regiones retroauriculares. Las liendres se
adhieren al pelo por una sustancia cementante y generalmente están
cercanas al cuero cabelludo, no en las zonas distales del pelo. El
contagio requiere contacto cabeza a cabeza o con peines, gorros o
similares infestados (el pediculus puede vivir 1 día fuera del huésped y
las liendres hasta 10).

143. Diferenciar liendres de “moldes pilosos” (corresponden al
ascenso de parte de la vaina folicular por el tallo piloso, causado
por la tracción del pelo). Se ven como estructuras blancas, del
tamaño de las liendres, pero que rodean en su totalidad el pelo, a
diferencia de estas últimas, que se adhieren a un costado del
tallo. Además no causan prurito y pueden estar alejadas del
cuero cabelludo, a medida que el pelo va creciendo.
Con frecuencia la pediculosis se sobreinfecta, tanto porque el
niño se rasca y al hacerlo se sobreinfecta, como por el hecho de
que el pediculus tiene Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes en su intestino. En foliculitis o impétigo de cuero
cabelludo en niños, siempre debe descartar pediculosis de base.

144. Tratamiento Pediculosis
•Soluciones de Permetrina 1%, Crotamitón 10%,
Decametrina 0,2%, Malatión 0,5% o
Dimeticona+Ciclometicona 5: aplicar en todo el cuero
cabelludo, cubrir cabeza con un turbante y dejar por al menos
8 horas; luego lavar el cabello, aplicar vinagre blanco por 10
minutos para soltar la liendre y finalmente pasar peine fino.
En días siguientes realizar extracción mecánica de liendres o
con peine metálico. Repetir tratamiento de igual forma una
semana después. Debe tratarse todo el grupo familiar al
mismo tiempo, aún cuando estén asintomáticos.
•Ivermectina oral: en Chile aún no autorizado
•En caso de sobreinfección bacteriana, resolver esta primero.

145. Pediculosis Pubis
Infección de transmisión sexual provocada por el Phtirus pubis,
habitualmente en área pubiana, pudiendo comprometer además
axilas, bigotes y cejas. Prurito en área comprometida.
El parásito es detectable a simple vista e imita un pequeño
crustáceo en forma de "corazón".
Tratamiento similar a pediculosis y considerar como una ITS,
realizando además el manejo epidemiológico propio de estas
condiciones.

146. Loxocelismo
Provocado por la loxosceles laeta (araña de rincón). Color
marrón, pequeña, cuerpo mide de 5 a 20 mm, patas largas
y "no facetadas", tiene 3 pares de ojos (normalmente las
arañas tienen 4) ubicados en "V" en la parte anterior del
cefalotórax. Vive en interiores o en zonas oscuras y secas
de la periferia de las viviendas (lucífuga). Forma una tela
algodonosa e irregular, desorganizada. Es de hábitos
nocturnos y muerde cuando se siente atacada.
El veneno tiene una esfingomielinasa D que tiene acción
dermonecrótica y/o hemolítica.

147. Formas clínicas
1.Cutánea:
Necrótica (85% de los casos)
Edematosa (5% de los casos)
2.Cutáneo visceral: 10% de los casos (13% de mortalidad)

148. Lesión cutáneo edematosa: edema importante
localizado en el lugar de la mordedura, sin
necrosis. Se produce en zonas de tejido laxo
como la cara.
Lesión cutáneo necrótica: producida por acción dermonecrótica de
la toxina. Mordedura no siempre es percibida. En primeras horas se
produce eritema o edema que a las 24 a 48 hrs se transforma en
placa livoidea o marmórea, acompañada a veces de vesículas o
ampollas. Placa livoidea evoluciona a escara en segunda o tercera
semana, que al caer deja una ulcera.

149. Loxocelismo cutáneo visceral
Producido por acción hemolítica del veneno. Se manifiesta entre 6
a 24 horas después de la mordedura (máximo 48 hrs). Además de
la lesión local (que no necesariamente guarda relación con el
grado de compromiso sistémico), se produce anemia hemolítica,
fiebre, escalofríos, insuficiencia renal aguda y coagulación
intravascular diseminada. El primer signo de progresión a la
coagulación intravascular diseminada es la plaquetopenia. La
insuficiencia renal se produce por menor perfusión renal y
precipitación de hemoglobina en túbulos renales. La principal
causa de muerte es la insuficiencia renal aguda.

150. Manejo de loxocelismo
•Es una urgencia médica, siempre derivar
•Medidas generales: hielo local, extremidad en alto, retirar
elementos que puedan comprimir, antisepsia local, analgésicos
según necesidad, antihistamínicos, corticoides en primeras horas
pueden disminuir la inflamación, antibióticos si hay sospecha de
sobreinfección, eventual profilaxis antitetánica
•Descartar siempre compromiso sistémico: hemograma,
examen de orina, creatininemia, pruebas hepáticas, estudio de
coagulación.
Antitoxina para loxosceles laeta: puede ser útil cuando se usa
como máximo en las primeras 36 horas de producida la
mordedura, siendo cada menos efectiva después de 4 a 6 horas de
ocurrido el accidente.
En nuestro país es difícil de conseguir.

151. Profilaxis de loxocelismo:
manejo de la vivienda
•Aseo cuidadoso y periódico de la vivienda y sus alrededores.
•Examinar prendas de ropa o calzado antes de usarlos.
•Precaución al movilizar muebles viejos o levantar cuadros o
pizarrones.
•Revisar periódicamente elementos adosados a las paredes y
rincones oscuros y secos, para identificar arañas o las telas que
forman.
•Alejar camas de las paredes.
•Eventuales fumigaciones

152. DERMATITIS
Dermatitis significa "inflamación de la piel” (sinónimo
de "eccema”).
Conjunto de condiciones que por costumbre se han
agrupado en el término, excluyéndose otras que a
pesar de cursar con inflamación cutánea no están en el
grupo.
Existen dermatitis de origen externo y de origen interno.
Según morfología se distinguen dermatitis agudas,
subagudas y crónicas. En las primeras predominan
vesículas, eritema y rezumación (son exudativas). En
las últimas eritema, descamación y liquenificación
(son secas). En las subagudas el componente es mixto

153. Tipos de dermatitis
1. Dermatitis seborreica
2. Dermatitis atópica
3. Eccema numular
4. Dishidrosis
5. Dermatitis de contacto (irritativa y alérgica)
6. Dermatitis fotosensible (fototóxica y fotolaérgica)

154. DERMATITIS SEBORREICA
Dermatitis considerada de tipo endógena. Morfológicamente se
caracteriza por lesiones eritematodescamativas (dermatitis crónica)
que más frecuentemente se ubican en áreas seborreicas: cuero
cabelludo, área medio facial, axilas y zonas medias de pecho y de
espalda. Prurito generalmente escaso o nulo. En raras ocasiones
puede llegar a transformarse en eritrodérmica.
Etapas:
1. Dermatitis seborreica en el lactante.
2. Dermatitis seborreica en el adulto.

155. Dermatitis seborreica del lactante
Desde periodo de recién nacido hasta los 8 a 12 meses de edad.
Además de las ubicaciones señaladas, se puede presentar en el área del
pañal.
Principal diagnóstico diferencial con dermatitis atópica: dermatitis
atópica inicia después de los 3 a 6 meses de edad, no afecta zona
media de cara y es pruriginosa.
Tratamiento: fundamentalmente lubricación. Eventual uso de
ketoconazol tópico o corticoides tópicos de baja potencia.

156. Dermatitis seborreica del adulto
Más frecuente entre 15 y 25 años. Generalmente tiene un
carácter crónico recurrente. En sus reactivaciones pueden
participar varios factores: estrés, condiciones ambientales,
Pitirosporum ovale, patologías sistémicas (Parkinson,
epilepsia, alcoholismo, infección VIH).
En el adulto mayor varón, puede afectar los pliegues
inguinocrurales, incluso sin compromiso de cuero cabelludo
y cara, confundiéndose por tanto con tiña cruris o intertrigo
candidiásico.

157. Tratamiento dermatitis seborreica
del adulto
1. Humectación.
2. Exfoliantes (champúes a base de sulfuro de selenio, pitirionato
de zinc, acido salicílico)
3. Antimicóticos tópicos (ketoconazol, miconazol, ciclopirox). En
cremas para áreas lampiñas y en shampoo para áreas pilosas.
4. Corticoides tópicos de baja potencia: solo en muy justificadas
ocasiones (recordar el carácter crónico de la patología).
5. Pimecrólimus o tacrólimus tópico.
6. Sistémico: solo en casos importantes; indicado por especialista.

158. DERMATITIS ATOPICA
• "Atopía“: estado de hipersensibilidad del sistema
inmunológico, con influencia hereditaria, que se
puede manifestar en diferentes órganos: nariz
(rinitis atópica), pulmón (asma atópica) y piel
(dermatitis atópica).
• La dermatitis atópica es una dermatitis
primariamente endógena, pero en la cual pueden
existir además elementos externos que la pueden
exacerbar, ya sea porque son irritantes o porque
existe una respuesta inmunológica propiamente tal
(alergia)

159. •La dermatitis atópica que se asocia con alergia cursa con Ig E
elevada y se le conoce como "dermatitis atópica extrínseca" (80%
de los casos). La que no tiene alergia se conoce como intrínseca y
cursa con Ig E normal (20% de los casos).
•La dermatitis atópica extrínseca podría seguir la "marcha atópica“
(a la dermatitis atópica la sigue el asma atópica y a esta última la
rinitis atópica).
• Es más frecuente en zonas urbanas y en los países desarrollados
(20% de los niños menores de 5 años).
•60% inicia la enfermedad entre los 6 y 12 meses, 30 % entre12
meses y 5 años. Solo el 10% después.
•30 a 60% de los niños continúan con la enfermedad en la vida
adulta (no de la misma forma)

160. Fisiopatología e inmunopatogenia:
•Hiperactividad de la inmunidad humoral sistémica
•Disminución de la inmunidad celular de la piel
•Alteración estructural y funcional de la barrera cutánea
•Participación de Staphylococcus aureus (las exotoxinas pueden
actuar como superantígenos amplificando la inflamación)

161. CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA
El diagnóstico se establece con 3 criterios mayores y 3
menores.
Criterios mayores:
1. Prurito
2. Distribución y morfología típica
3. Dermatitis crónica recurrente
4. Historia familiar o personal de atopía
respiratoria o cutánea

162. Distribución y morfología típica
1. Fase del lactante (hasta los 2 años):
Lesiones eccematosas vesículo rezumantes (dermatitis aguda) de
predominio facial (respetando la zona media de la cara) y en zonas
extensoras de extremidades y en tronco
2. Fase infantil (2 a 12 años):
Lesiones dermíticas secas y liquenificadas (dermatitis crónica) en
fosa cubital, fosa poplítea y cuello.
3. Fase del adolescente-adulto (sobre los 12 años):
Lesiones dermíticas secas y liquenificadas (dermatitis crónica) en
fosa cubital, fosa poplítea y cuello (igual a la etapa anterior), pero
comprometiendo además la cara (especialmente los párpados) y el
dorso de manos y pies.

163. Fase del lactante
Fase infantil
Fase adolescente-adulto

164. Criterios menores
• Xerosis (piel seca)
• Ictiosis, hiperlinearidad palmar
o queratosis pilar
• Test cutáneos positivos
• Ig E sérica total elevada
• Comienzo a edad temprana
• Tendencia a infecciones
cutáneas
• Dermatitis inespecífica de
manos y pies
• Eccema de pezones
• Queilitis
• Conjuntivitis recurrente
• Pliegue infraorbitario de
Dennie-Morgan
• Queratocono
• Cataratas anterior subcapsular
• Oscurecimeinto orbitario
(ojeras)
• Eritema o palidez facial
• Pitiriasis alba
• Pliegues anteriores del cuello
• Prurito con sudor e
hiperhidrosis
• Intolerancia a la lana y
detergentes
• Acentuación perifolicular
• Intolerancia a alimentos
• Exacerbación por factores
ambientales o emocionales
• Dermografismo blanco

165. ECCEMA DE PEZONES QUEILITIS CONJUNTIVITIS
RECURRENTE
PLIEGUE DE
DENNIE MORGAN
QUERATOSIS PILAR
PITIRIASIS ALBA

166. DERMOGRAFISMO BLANCO
XEROSIS QUERATOCONO

167. FACTORES EXTRINSECOS
Agentes infecciosos, alergia alimentaria, alergia a aerolaergenos
y dermatitis de contacto alérgica.
Los agentes infecciosos que se deben tener en mente son
Staphylococcus aureus y pitirosporum ovale.
Los alimentos más frecuentemente involucrados son leche,
huevo y trigo.
Alergia alimentaria es más importante en atópicos de menor
edad (fase del lactante).
Alergia a aeroalergenos y dermatitis de contacto alérgica mayor
relevancia en fase infantil y en fase adolescente-adulto
Participación del pitirosporum ovale debe considerarse en la fase
adolescente-adulto.
Participación del Staphylococcus aureus es importante en todas
las etapas.

168. Tratamiento
1. Medidas generales:
•Educación en cuanto a evolución y prevención de reactivaciones.
•Alimentación completa (no hacer restricciones, a menos que se
demuestre verdadera alergia a alimentos).
•Mantención de lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses
•Ambiente de vida tranquilo (evitar estrés).
•Evitar irritantes y xerógenos (colonias, talcos, aceites
emulsionados, cosméticos, lana, nylon, etc.).
•Baños cortos, con agua tibia, ojalá con syndets y con lubricación
inmediatamente posterior al baño.

169. 2. Medicamentos:
•Antihistamínicos: En periodo de crisis de primera generación y
con efecto sedante. En intercrisis de segunda o tercera generación.
•Corticoides tópicos: se deben utilizar los corticoides de menor
potencia y por el menor tiempo posible.
•Antibióticos: cuando hay signos clínicos o laboratoriales de
sobreinfección.
•Antimicóticos: cuando se demuestre la presencia de pytirosporum
ovale
•Corticoides orales: Uso restringido. Indicación por especialista.
•Inhibidores de las calcineurinas: Pimecrolimus y Tacrolimus
•Probióticos: Utilidad controvertida.
•Inmunomoduladores y otras terapias: reservado para especialista

170. ECCEMA NUMULAR
Dermatitis recurrente caracterizada por lesiones de morfología
circular ("numular": forma de moneda), ubicadas en cualquier
zona de la piel, habitualmente muy pruriginosa. Puede presentarse
como dermatitis aguda o dermatitis crónica.
Existen eccemas numulares que ocurren en el contexto de una
dermatitis atópica y otros no
Tratamiento: lubricación, antibióticos para Staphylococcus
aureus, corticoides tópicos y manejo de eventual dermatitis
atópica.

171. DISHIDROSIS
Cuadro recurrente. Eccema en región lateral de dedos y/o palmas y/o
plantas. Vesículas de implantación profunda generalmente simétricas y
bilaterales, aunque a veces unilateral. Ocasionalmente etapa vesicular
pasa desapercibida, manifestándose como cuadro dermítico crónico.
Prurito leve a intenso.
Etiología desconocida, pero se relaciona con atopía, dermatitis de
contacto por ciertas sustancias, alergia al níquel, estrés, primavera
verano y tiña pedis inflamatoria. Hiperhidrosis no es factor patogénico.
Puede existir sobreinfección bacteriana.
Tratamiento: corticoides tópicos de muy alta potencia, antibióticos en
caso de sobreinfección y tratar patología de base si se encuentra.

172. Dermatitis de contacto
Dermatitis provocadas por agentes químicos que toman contacto
con la piel. Estos productos químicos pueden provocar solo
irritación (dermatitis de contacto irritativa), o gatillar una
respuesta inmunológica de tipo IV (dermatitis de contacto
alérgica). Las dermatitis de contacto son frecuentes y constituyen
la segunda causa de enfermedades laborales. Las lesiones se
pueden presentar como dermatitis agudas, subagudas y crónicas y
se ubican en cualquier parte de la piel, pero son más frecuentes
en aquellos lugares que contactan con productos químicos, como
manos, cara, axilas y cuello
Tipos:
1. Dermatitis de contacto irritativa (80% de los casos).
2. Dermatitis de contacto alérgica (20% de los casos).

173. Dermatitis de contacto
irritativa
•Está circunscrita al lugar de contacto con la sustancia.
•Mayor prevalencia en mujeres.
•Entre los elementos causales mas frecuentes se encuentran
detergentes, productos de uso industrial, cosméticos y
productos de aseo e higiene personal.

174. Dermatitis de contacto alérgica
•Compromiso más difuso, no circunscrita solamente al área de
contacto.
•La causa más frecuente es la alergia al níquel (más prevalente en
mujeres. El níquel se encuentra en joyas de fantasía, broches
metálicos y prácticamente en la mayoría de aleaciones metálicas
de uso cotidiano). Otras causas: alergia al cromo (cemento),
alergia a fragancias (perfumes y todo tipo de productos
cosméticos), alergia a formaldehido (artículos de aseo y pinturas
de uñas), alergia a parafenilendiamina (tinturas de pelo y rímel),
alergia al tiuram (artículos de gomas), etc.

175. PATCH TEST (TEST DE
PARCHE)
Para el diagnóstico de Dermatitis de Contacto Alérgica.
Se colocan una serie de antígenos en contacto con la piel, en un
sistema de camarillas adheridos a un parche.
El parche se mantiene en contacto con la piel del paciente
durante 48 horas.
Como se estudia hipersensibilidad retardada, se analiza el
examen a las 48 horas (cuando se retira el parche) y a las 96
horas

176. DERMATITIS FOTOSENSIBLES
•Participa la luz ultravioleta activando moléculas que se encuentran
en la piel (“cromóforos”). Estos cromóforos pueden haber llegado a
la piel desde el medio externo (plantas, cosméticos, perfumes, etc.) o
desde el medio interno (medicamentos). Los cromóforos activados
pueden gatillar dermatitis a través de un daño directo (dermatitis
fototóxica) o estimulando una respuesta inmunológica tipo IV
(dermatitis fotoalérgica)
•Se ubican en áreas fotoexpuestas: cara, orejas, zona del escote,
dorso de manos, dorso de antebrazos y cara anterior de las piernas
en mujeres. Morfológicamente pueden presentarse como dermatitis
agudas (con vesículas) o como dermatitis crónicas (lesiones secas).

177. Tipos:
1. Dermatitis fototóxica (80% de los casos. Lesiones circunscritas
exclusivamente a las zonas fotoexpuestas donde está el cromóforo).
2. Dermatitis fotoalérgica (20% de los casos. Lesiones más
difusas, pudiendo comprometer por vecindad zonas cubiertas).
Causas frecuentes de dermatitis fotosensible:
Plantas (litre, ruda): se les llama "fitofotodermatitis"
Medicamentos: amiodarona, diuréticos, hipoglicemiantes,
griseofulvina, tetraciclinas, cotrimoxazol, anticonceptivos, etc.
Sustancias tópicas: maquillajes, perfumes, protectores solares
(especialmente aquellos que contienen PABA)

180. PSORIASIS
Enfermedad crónica con patrón genético que afecta entre el 1 y 5%
de la población general. En la actualidad es considerada una
enfermedad inflamatoria sistémica con manifestaciones
principalmente en la piel, porque además puede comprometer
articulaciones (5 a 20% de los casos), y se asocia con diabetes,
obesidad, hipertensión, dislipidemia, síndrome metabólico,
tabaquismo, hígado graso, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y mayor riesgo de patología cardiovascular.

181. CUADRO CLÍNICO
80% primer brote entre 20 y 40 años. Antecedentes familiares.
Aparición o empeoramiento por factores emocionales.
Puede afectar piel, mucosas y uñas.
En piel puede ser asintomática o pruriginosa . Placas eritemato
descamativas, que pueden tener raspado metódico de Brocq. Puede
existir fenómeno de Köebner. Sitios más frecuentemente
comprometidos son cuero cabelludo, codos, rodillas y zona sacra.
Cuando afecta pliegues se pierde descamación propia de la enfermedad,
transformándose en placas eritematosas anaranjadas, infiltradas. En
ciertas ocasiones, puede presentar pústulas, asociadas o no a la
presencia de placas eritematodescamativas.
Puede afectar a más de un 90% de la superficie corporal (eritrodermia).
A nivel mucoso se pueden comprometer mucosa oral y genital, con
placas eritematosas brillantes muy bien delimitadas.
En uñas se pueden producir varias alteraciones (manchas en gota de
aceite, hiperqueratosis, onicolisis). Lo más característico son los pits
ungueales.

182. SITIOS MAYORMENTE AFECTADOS

183. PSORIASIS
EN MUCOSAS
PSORIASIS
EN UÑAS
PSORIASIS
EN PLIEGUES

184. CLASIFICACIÓN
1. Formas estables:
Psoriasis vulgar
Psoriasis guttata
Psoriasis inversa
2. Formas inestables:
Psoriasis eritrodérmica
Psoriasis pustulosa

185. ARTROPATIA PSORIÁTICA
5 a 20% de los pacientes con psoriasis presentan compromiso
articular en algún momento de la vida, especialmente cuando la
enfermedad es más antigua. Artropatía seronegativa. Ubicación y
extensión de las lesiones de piel corren en forma independiente al
grado y ubicación de articulaciones comprometidas.
Clasificación de Moll y Wrigth (1973)
•Oligoartritis asimétrica (70% de los casos)
•Artritis interfalángica distal (5 a 10%)
•Artritis mutilante (5%)
•Poliartritis simétrica (20%)
•Compromiso espinal (5 a 10%)
Cintigrafía ósea es de utilidad para diagnóstico precoz de la
artritis. Algunos hallazgos radiológicos pueden ayudar a
diferenciar artritis psoriática de otras artritis.

186. TRATAMIENTO
Depende del tipo clínico, de la extensión, de la asociación con
artropatía y de la respuesta frente a tratamientos previos.
Habitualmente se practica rotación de tratamientos.
1. Medidas Generales:
•Buena relación médico-paciente (explicar evolución y crear
hábitos para prevenir recurrencias)
•Evitar traumatismos.
•Evitar estrés psicológico
•Humectar la piel.
•Evitar alcohol y tabaco.
•Evitar medicamentos que empeoran la enfermedad: corticoides
sistémicos, antiinflamatorios no esteroidales, betabloqueadores
e inhibidores de la ECA.

187. 2. Tratamiento tópico:
•Vaselina salicilada.
•Corticoides tópicos.
•Análogos de la vitamina D (calcipotriol, tacalcitol)
•Retinoides tópicos (tazaroteno)
•Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus)
3. Tratamiento sistémico: reservado para el especialista. Son
indicaciones perentorias: psoriasis inestable, compromiso mayor al
10 a 30% de la superficie corporal y artropatía psoriática.
•Metotrexate
•Ciclosporina.
•Fototerapia (puvaterapia, UVB banda angosta)
•Retinoides (etretinato, isotretinoina)
•Terapia biológica (infliximab, etanercept, etc)

188. LIQUEN PLANO
Enfermedad poco frecuente que afecta piel y/o mucosas y/o uñas,
que puede ser marcador cutáneo de hepatitis B, hepatitis C o
hepatitis crónica activa (5 a 40%)
CUADRO CLÍNICO:
Pápulas eritematodescamativas, a veces violáceas, poligonales,
brillantes, recubiertas por una red blanquecina (estrías de Wickham),
preferentemente en zonas flexoras de muñecas o tobillos, cara
anterior de antebrazos, cara interna de muslos, áreas submamarias y
región sacra. Prurito intenso. Puede presentar fenómeno de Köebner.
En mucosa oral o genital las lesiones se presentan como máculas
blancas ramificadas tipo "encaje"
En uñas puede presentar varias lesiones, pero la más dañina de todas
es el pterigeon ungueal.

190. La evolución es impredecible. En la mayoría de los casos desaparece
espontáneamente en el lapso de un año, con o sin tratamiento. En
otros puede persistir por muchos años.
MANEJO INICIAL:
Corticoides tópicos de alta o muy alta potencia.
Realizar exámenes para descartar patología hepática

191. URTICARIA
Cuadro inflamatorio cutáneo provocado por la liberación de
mediadores tipo histamina y otros desde los mastocitos, siendo la
histamina el principal agente patogénico de la condición.
CUADRO CLÍNICO:
Ronchas y/o habones evanescentes que duran menos de 24 hrs en el
mismo lugar.
El cuadro puede ser localizado o generalizado, cambiando la
ubicación de las lesiones con el transcurso de las horas.
Las ronchas y habones pueden asociarse con angioedema y en
ciertas ocasiones este puede ser el único signo de la condición
Prurito moderado a severo.
CLASIFICACION:
1. Urticaria aguda: Duran menos de 6 semanas.
2. Urticaria crónica: Duran más de 6 semanas.

192. PATOGENIA: mecanismos inmunológicos y no inmunológicos.
Entre los primeros: reacciones tipo I (mediadas por IgE) y por
alteraciones en la vía del complemento. Entre los segundos:
liberación directa de los mastocitos (medios de contraste
radiológicos), alteración del metabolismo del ácido araquidónico
(Aines) y por factores físicos (urticarias físicas).
Cualquiera sea el mecanismo causal, el resultado final siempre es
la degranulación de los mastocitos.

193. ETIOLOGIA:
Urticaria Aguda: causas más frecuentes alimentos y fármacos, pero en
niños (primeros años) infecciones virales. Alimentos más frecuentes:
pescados, mariscos, chocolate, tomate, cerdo, queso añejo o alimentos que
contienen preservantes o colorantes (tartrazina, amaranto o amarillo
crepúsculo). Fármacos más frecuentes: penicilinas, alopurinol, aspirina,
indometacina y aminoglucosidos.
Urticaria crónica: 30% producidas por factores físicos (Urticarias
Físicas: dermografismo sintomático, urticaria colinérgica, urticaria por frio,
urticaria solar, urticaria acuagénica, urticaria por contacto). 10% por un
factor externo: infecciones asintomáticas (Hepatitis B o C, virus herpes,
citomegalovirus, virus Epstein Barr, algunas parasitosis),
mesenquimopatías, neoplasias, tiroiditis, alergia al latex, alergia a
alimentos y aditivos, implantes metálicos, ciclo menstrual, embarazo y
factores psicológicos. 60% no tienen causa conocida y se les llama
Urticaria Crónica Idiopática (40% a 50% de estos casos presentan
autoanticuerpos liberadores de histamina: “Urticaria Crónica Autoinmune”)

194. TRATAMIENTO
•Evitar o eliminar elementos causales cuando se encuentren.
•Antihistamínicos: Por 2 a 3 semanas en las urticarias agudas o por
meses o años en las urticarias crónicas. Según severidad vía oral o
parenteral.
•Los antihistamínicos de mayor utilidad en las urticarias agudas
son los de primera generación.
•Los antihistamínicos de mayor utilidad en las urticarias crónicas
son los de segunda y tercera generación
•En el caso de urticaria aguda con angioedema de vías
respiratorias, complementar tratamiento antihistamínico
parenteral con adrenalina o epinefrina (0,5 ml de solución 1/1000
por vía subcutánea en los adultos o 0,01 ml/kg peso de la misma
solución en los niños).
•La utilización de corticoides en las urticarias es controvertida.

195. URTICARIA VASCULITICA:
Cuadro que clínicamente imita una urticaria pero que corresponde a una
vasculitis y que muchas veces está en el contexto de un LES. La característica
clínica es que las ronchas duran más de 24 horas en el mismo lugar.
ANGIOEDEMA:
Enfermedad en la que existe solo angioedema sin presentar ronchas ni
habones..
Forma hereditaria y Forma adquirida. En ambas el mecanismo patogénico es
una deficiencia de factores del complemento. En la forma hereditaria
(autosómico dominante) existe déficit o disfunción del inhibidor de C1
esterasa y habitualmente se manifiesta en primera década de la vida. En la
forma adquirida, asociada generalmente a neoplasias sólidas o hematológicas,
existe mayor consumo del complemento por unión a células tumorales.
“Angioedema de Quinque” : cuadro que se caracteriza por edema localizado
recurrente de una zona circunscrita de la piel (labios, parpados, manos, pies,
genitales y eventualmente vías respiratorias). Las reactivaciones normalmente
se relacionan con estrés emocional

196. ANTIHISTAMINICOS
La histamina es una amina endógena producida
principalmente por mastocitos y en menor medida por
plaquetas y leucocitos circulantes. Existen tres tipos de
receptores para la histamina (H1, H2 y H3), que explican sus
acciones principalmente en tubo digestivo, SNC, aparato
respiratorio y piel. A nivel de la piel lo característico de su
acción es la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad
capilar, con salida de líquido hacia el intersticio.
Los antihistamínicos son antagonistas
competitivos y reversibles de la histamina,
principalmente en receptores H1.

197. ANTIHISTAMINICOS DE PRIMERA
GENERACION (SEDANTES)
Moléculas lipofílicas que tienen la capacidad de atravesar la
barrera hematoencefálica y al actuar en SNC producen
somnolencia. Son rápidas en su inicio de acción (15 a 30
minutos en las formas orales), pero tienen vida media corta (4 a
8 horas), razón por la cual deben administrarse más de una vez al
día.
FARMACOS: Clorfenamina, Hidroxicina.
La clorfenamina es el único antihistamínico (de todos) que existe
para administración parenteral
EFECTOS ADVERSOS: Sedación, somnolencia, excitación
paradojal (especialmente en niños), efectos anticolinérgicos
(sequedad mucosa oral, retención urinaria, constipación).

198. ANTIHISTAMINICOS DE SEGUNDA
GENERACION (NO SEDANTES)
Moléculas hidrofílicas. No atraviesan barrera hematoencefálica y
no producen somnolencia. Inicio de acción lento y vida media
larga, por lo que se pueden administrar una vez al día. En algunos
de ellos se ha demostrado in vitro una actividad antiinflamatoria
que incluye fenómenos diferentes al bloqueo de receptores H1.
FARMACOS: Loratadina, Cetirizina, Mequitazina, Fexofenadina,
Epinastina
EFECTOS ADVERSOS: No muchos. En dosis altas o en cierto
tipo de pacientes pueden provocar somnolencia. Con algunos
antihistamínicos de segunda generación, que ya no se usan, se
describió una taquicardia ventricular polimórfica conocida como
Torsades de Pointes (específicamente con astemizol y terfenadina).

199. ANTIHISTAMINICOS DE
TERCERA GENERACION
(CON EFECTO ANTIINFLAMATORIO)
Los antihistamínicos de este grupo tienen la característica de que
además del efecto de bloqueo de la histamina, presentan el efecto
antiinflamatorio descrito en algunos de la segunda generación,
pero ahora con trascendencia clínica. También son de vida media
larga y por tanto se pueden administrar en una toma diaria.
FARMACOS: Desloratadina, Levocetirizina, Bilastina,
Rupatadina

200. ¿Cuál antihistamínico usar?:
En procesos agudos o exacerbaciones de dermatosis, es preferible
utilizar antihistamínicos de primera generación, porque tienen inicio
de acción rápido. La acción sedante, que pudiera considerarse un
efecto adverso, muchas veces ayuda a manejar la ansiedad asociada
a la sintomatología. Cuando el cuadro es importante, se debe
utilizar la vía endovenosa.
Cuando se quieran manejar dermatosis crónicas, con la comodidad
posológica de una sola administración diaria y sin la somnolencia
que pudiera influir en las actividades cotidianas, es preferible
utilizar antihistamínicos de segunda o tercera generación. Y cuando
existen fenómenos inflamatorios distintos a la acción exclusiva de
la histamina, deben usarse antihistamínicos de tercera generación.

201. ENFERMEDADES AMPOLLARES
AUTOINMUNES
Enfermedades de piel que se manifiestan clínicamente con
ampollas y que tienen como sustrato patogénico mecanismos
inmunológicos contra estructuras moleculares de la piel (reacción
tipo II de Gell y Coombs).
CLASIFICACIÓN:
Pénfigos: ampollas se forman sobre la membrana basal, por lo que
se caracterizan por ampollas flácidas y que se rompen
rápidamente. Tienen presente el "signo de Nikolski“.
Penfigoides: ampollas se forman bajo la membrana basal, por lo
que son tensas y pueden perdurar varios días. No tienen signo de
Nikolski.

202. PÉNFIGOS
El mecanismo inmunopatológico se produce por anticuerpos contra
moléculas que unen entre sí a los queratinocitos. Existen varias
formas clínicas de pénfigos: pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo,
pénfigo eritematoso y pénfigo paraneoplásico, siendo el más
frecuente y grave el pénfigo vulgar.

203. Pénfigo vulgar
Más frecuente entre 40 y 60 años. Puede afectar piel y mucosas. El
compromiso de la mucosa oral puede preceder al compromiso cutáneo en
semanas o meses, con erosiones o mas raramente ampollas lábiles, que
dificultan la deglución. En piel se presentan vesículas, ampollas y bulas
que se rompen fácilmente y que parecen quemaduras superficiales. Signo
de Nikolski presente. Tiene un 10% de mortalidad aún con tratamiento
adecuado (por sepsis estafilocócica). Puede existir asociación con
timoma y miastenia gravis. Diagnóstico diferencial con quemaduras,
impétigo ampollar, eritema multiforme mayor y NET.

204. PENFIGOIDES
El mecanismo inmunopatológico se produce por anticuerpos
contra moléculas de la parte baja de la membrana basal. Existen
varias formas clínicas de penfigoides: penfigoide buloso,
penfigoide cicatricial de las mucosas y herpes gestationis,
siendo el más frecuente y grave el penfigoide buloso.

205. Penfigoide buloso
Mayores de 60 años. Inicia con un cuadro tipo urticariano o
eccematoso que dura cerca de un mes y después aparecen
ampollas tensas y grandes sobre piel normal o sobre piel
eritematosa. Signo de Nikolski negativo. Generalmente existe
prurito, que puede ser importante. En 30% compromiso de
mucosa oral, con ampollas tensas. Evolución menos agresiva que
pénfigo vulgar y pronóstico más favorable.

206. ERITEMA NODOSO
Paniculitis reactiva. (Paniculitis “septal")
Cuadro clínico:
Nódulos eritematosos, violáceos, dolorosos, en cara anterior y
lateral de piernas y rodillas.
Factores "gatillantes":
•Medicamentos: anticonceptivos orales.
•Infeccioso: Streptococcus pyogenes, TBC, yersinia
•Inflamatorio: Sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal
•Neoplasias
•Otros (embarazo, idiopático).
En niños la causa más frecuente es la etiología estreptocócica, en
mujeres jóvenes el uso de anticonceptivos orales y en los adultos el
origen idiopático, tuberculosis y sarcoidosis.

207. Exámenes complementarios:
•Frotis faríngeo.
•ASO
•PPD
•Radiografía de tórax
Tratamiento:
•Reposo absoluto.
•Antiinflamatorios.
•Eventual uso de corticoides sistémicos.
•Penicilina Benzatina si se encuentra
etiología estreptocócica.
•Tratamiento antituberculoso en caso de
comprobarse TBC.

208. ERITEMA INDURADO DE BAZIN
Paniculitis reactiva. (“Paniculitis lobular“ con granulomas y
vasculitis)
Cuadro clínico:
Nódulos eritematosos, violáceos, dolorosos, en cara posterior de las
piernas, los cuales se ulceran a piel y dejan cicatrices deprimidas al
sanar.
Factores "gatillantes":
•Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. El eritema indurado es
una reacción inflamatoria a distancia al foco infeccioso, no es una
tuberculosis cutánea.
•Otro grupo se relaciona con obesidad e insuficiencia venosa de
extremidades inferiores en mujeres de edad media

209. Exámenes complementarios:
•Baciloscopía si hay expectoración
•PPD
•Radiografía de tórax
•Otros buscando eventual TBC
extrapulmonar.
Tratamiento:
•Tratamiento antituberculoso cuando se
confirma diagnóstico o existe fuerte sospecha
clínica.
•Reposo absoluto
•Yoduro de potasio oral
•Antiinflamatorios
•Manejo de las úlceras cutáneas
•Uso de corticoides sistémicos controvertido.

210. VASCULITIS CUTANEA
Vasculitis: inflamación y necrosis de la pared de los vasos
sanguíneos. El mecanismo inmunológico usualmente involucrado
es la reacción tipo III (complejos inmunes circulantes), pero
pueden existir otros mecanismos (reacción tipo I, II, IV y otros).
Existen diferentes clasificaciones de las vasculitis considerando el
comportamiento clínico, el aspecto histopatológico, el tamaño de
los vasos comprometidos y otras variables. Las vasculitis cutáneas
son más frecuentes que las vasculitis sistémicas. Se pueden asociar
con vasculitis en órganos viscerales, ya sea porque la primera tuvo
repercusión sistémica o viceversa.
Las causas de las vasculitis son múltiples: medicamentos,
infecciones, enfermedades inmunológicas o inflamatorias
sistémicas, neoplasias, idiopáticas.

211. Cuadro clínico: muy polimorfo, pero la manifestación más
habitual es un púrpura palpable de ubicación preferente e inicial
en extremidades inferiores. Las lesiones se pueden ulcerar y
necrosar, formando escaras.
Puede existir asociación con sintomatología sistémica, más
frecuentemente artralgias, hematuria o dolor abdominal
Algunas vasculitis que pueden manifestarse en piel:
•Vasculitis leucocitoclástica
•Púrpura de Schönlein Henoch
•Poliarteritis nodosa
•Urticaria vasculítica
•Vasculitis por drogas
•Vasculitis sépticas
•Granulomatosis de Wegener
•Vasculitis asociadas a mesenquimopatías
•Sindrome de Churg Strauss

212. Exámenes complementarios:
•Biopsia de piel
•Exámenes para buscar eventual repercusión
sistémica y gravedad de la enfermedad:
hemograma, pruebas hepáticas,
creatininemia, examen de orina, sangre
oculta en deposiciones, C3, C4 y CH50.
•Exámenes para aclarar tipo de vasculitis:
exámenes oftalmológicos, neurológicos,
ORL, pulmonares, ANCA, Acs
antiendotelio, antígeno de superficie
hepatitis B, FR, ANA, crioglobulinas.
Tratamiento:
•Depende de la causa.
•Reposo absoluto.
•Generalmente se utilizan corticoides y/o
inmunosupresores.

213. VITILIGO
Enfermedad probablemente autoinmune en que se produce
destrucción de melanocitos en zonas afectadas.
Cuadro clínico:
Máculas acrómicas cuyas zonas más corrientemente
comprometidas son cara, manos, pies, axilas, genitales y
eminencias óseas (codos, rodillas y zonas pretibiales). Pero puede
comprometer cualquier lugar de la piel.
Habitualmente lesiones son simétricas con el lado contralateral.
Puede tener Fenómeno de Köebner
Lesiones son asintomáticas
Se puede asociar con enfermedades autoinmunes (tiroiditis de
Hashimoto, diabetes insulino dependiente, anemia perniciosa,
insuficiencia suprarrenal idiopática).

214. Manejo inicial:
•Investigar eventuales asociaciones con
otras enfermedades autoinmunes
•Fotoprotección (la piel afectada tiene
riesgo importante de quemaduras
solares)

215. LUPUS DISCOIDE:
Forma más prevalente de lupus cutáneo.
Solo en el 5% de los casos se asocia a LES.
Cuadro clínico:
Placas eritematosas brillantes, bien delimita-
das, con escamas firmes y adherentes e
hiperqueratosis que tapona los foliculos
pilosos (taponamiento folicular)
Placas se extienden al tiempo que curan en el
centro, lo que provoca una depresión, con
atrofia y finalmente cicatrización.
Ubicación más frecuente en cuero cabelludo,
cara, pabellón auricular, región torácica ante-
rior y superficie extensora de los brazos.
Manejo inicial:
A pesar de su baja asociación con lupus sis-
témico, siempre realizar exámenes.

216. ERITEMA MULTIFORME
Dermatosis reactiva, con probable participación inmunológica.
Cuadro clínico:
Puede comprometer piel y mucosas. Erupción de lesiones de distinto tipo
(pápulas, ronchas o máculas eritematosas), asociadas a las características y
patognomónicas lesiones tipo "target", "en iris" o "en diana“ (tres anillos
concéntricos: en el medio una mácula violácea o una vesícula, en su periferia
un halo anémico y mas afuera un anillo eritematoso).
Puede asociarse a prurito o dolor cutáneo.
En las formas severas además necrosis epidérmica (Nikolski positivo).
Clasificación:
1. Eritema multiforme menor
2. Eritema multiforme mayor (Síndrome de Stevens-Johnson).
3. Necrolisis epidérmica tóxica (NET)
Patogenia:
1. Infecciosa: herpes simple, mycoplasma pneumoniae, otras bacterias
y virus
2. Drogas: antibióticos, antiinflamatorios, anticonvulsivantes,
alopurinol, clormezanona, otros.
3. Desconocida

217. ERITEMA MULTIFORME
MENOR:
Sólo existe compromiso de piel y
máximo una mucosa (que
generalmente es la oral). 70% a 80 %
de los casos consecuencia de infección
por virus herpes simple, por lo que
recurrirá cada vez que vuelva el
herpes. Habitualmente autolimitado.
Tratamiento fundamentalmente
sintomático con antihistamínicos y/o
corticoides tópicos. En el caso de
eritema multiforme recidivante se
puede realizar tratamiento supresivo
para virus herpes simple.

218. ERITEMA MULTIFORME
MAYOR:
Compromiso de piel y de dos o más
mucosas (oral, ocular, genital, anal),
asociado o no a necrosis epidérmica
que afecta a menos del 10% de la
superficie corporal. Puede presentar
signo de Nikolski. Sobre un 50% de los
casos es provocado por medicamentos.
Se debe tratar hospitalizado. Aparte de
eliminar el elemento causal, se utilizan
generalmente corticoides sistémicos.
Importante tratar adecuadamente
mucosa ocular, para prevenir sinequias.
Síndrome de Stevens Johnson es forma
severa de Eritema Multiforme Mayor.

219. NET
Se caracteriza por presentar necrosis cutánea superior al 10% de la
superficie corporal. Esta necrosis afecta todo el espesor de la
epidermis, desde el estrato basal al estrato corneo. No siempre existen
lesiones target. 80% de los casos provocado por medicamentos. Signo
de Nikolsky positivo. Mortalidad de un 30 a un 50%. Tratar
hospitalizado en UCI, como gran quemado, y utilización precoz de
inmunoglobulina hiperinmune ev. Es la reacción adversa
medicamentosa mucocutánea más grave.

220. PITIRIASIS ROSADA
Dermatosis posiblemente reactiva a cuadro infeccioso. Se presenta
entre los 10 y 35 años y preferente en otoño y primavera.
Autolimitado, pero puede persistir 3 a 8 semanas. Muchas veces se
presenta dos semanas después de haber cursado con cuadro
respiratorio de vías altas (herpes virus tipo 6 y tipo 7).
CUADRO CLÍNICO:
Primero aparece "placa heráldica“ (placa eritematodescamativa
rosada y ovalada, con collarete periférico más oscuro y más grande
que las que aparecen después). Generalmente en tronco o parte alta
de extremidades.
5 a 10 días después se produce erupción de placas
eritematodescamativas de color rosado. Estas lesiones se ubican
desde cuello a rodillas y codos, sin comprometer cara, antebrazos
ni piernas. Son parecidas a la placa heráldica, pero más pequeñas.
En la espalda, las placas (que son ovales) se distribuyen con su eje
superior en sentido oblicuo a la columna, por lo que se dice que
adoptan un patrón en "árbol de navidad".

221. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1.Roséola sifilítica (sífilis secundaria):
siempre pedir VDRL.
2.Reacción medicamentosa.
3.Psoriasis guttata.
4.Tiña corporis.
TRATAMIENTO
1.Antihistamínicos.
2.Lubricación de la piel
3. Corticoides tópicos
4. En casos importantes corticoides
sistémicos

223. ALOPECIA AREATA
Enfermedad autoinmune que provoca alopecia no cicatricial. Más
frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
CUADRO CLINICO:
•Areas alopécicas redondeadas de bordes netos, color piel,
principalmente en cuero cabelludo, pero también pueden
manifestarse en el resto del cuerpo.
•En el cuero cabelludo se pueden presentar los pelos "en signo de
exclamación" en la periferia de las lesiones. En uñas de las formas
severas pueden presentarse pits. Cuando enfermedad está activa, al
traccionar los pelos de las zonas vecinas se desprenden con facilidad
("pull test")
•No hay descamación del cuero cabelludo comprometido (diferencia
con tiña capitis). La alopecia en "mordida de ratón" de la sífilis
secundaria presenta áreas pequeñas irregulares de alopecia, no las
lesiones claramente definidas de la alopecía areata.

224. •80% es con lesión única, pero puede
haber compromiso mayor. Cuando
afecta todo el cuero cabelludo se llama
alopecía areata totalis. Cuando
compromete el pelo y el vello de todo
el cuerpo se llama alopecía areata
universalis.
•Se puede asociar con otras
enfermedades autoinmunes o
inflamatorias (tiroiditis de Hashimoto,
vitíligo y atopía ). En un 20% existen
antecedentes familiares de la
enfermedad y en un 20% trastornos
ansiosos o depresivos.

225. ALOPECIAANDROGENICA
Sinónimo: alopecía androgenética.
Ccausa más prevalente de alopecía en el hombre adulto. Tiene patrón
genético y es producida por una anormalidad enzimática a nivel del
folículo piloso, que determina que exista un metabolismo anormal de
los andrógenos a nivel intracelular.
Clínicamente inicia más frecuentemente en la segunda o tercera
década de vida y el patrón de caída clásica comienza con
ensanchamiento de las entradas frontales y/o disminución de densidad
pilosa en el occipucio y avanza con los años hacia las áreas parietales,
sin llegar a afectar la zona de la nuca.
En las mujeres también existe la alopecía androgénica, pero
generalmente se manifiesta después de la menopausia. El patrón
clásico en ellas es el compromiso del vértice del cuero cabelludo,
respetando la línea frontal de implantación del pelo.

226. EFLUVIO TELOGENO
El ciclo fisiológico del pelo presenta tres etapas: anágeno (3 a 6
años), catágeno (15 días) y telógeno ( 3 a 6 meses). 89% de los pelos
están en anágeno, 1% en catágeno y 10% en telógeno.
En el efluvio telógeno por diversas razones un porcentaje mayor de
pelos están en fase de muerte.
Efluvio telógeno agudo: Se produce pérdida aguda y difusa de pelos
del cuero cabelludo, pero transitoria, porque mejora espontáneamente
en un periodo de seis meses. Causas: postparto, estrés psicológico,
dietas exageradas, enfermedades infecciosas graves, algunos
medicamentos.
Efluvio telógeno crónico: Efluvio telógeno que dura más de 6 meses.
Es la causa más frecuente de alopecía en las mujeres de edad media.
Es de origen idiopático, pero se asocia con estrés psicológico crónico.
Se produce alopecía difusa en todo el cuero cabelludo, pero
predomina en zonas temporales.

227. ALOPECIA SIFILITICA
En Sífilis secundaria. Se caracteriza por presentarse en patrón de
"mordida de ratón", con áreas pequeñas afectadas, eventualmente
sobre lesiones papulares sifilíticas que afectan el cuero cabelludo.
Una ubicación característica es la que compromete la cola de la
ceja (signo de Fournier). La alopecía sifilítica es diagnóstico
diferencial de alopecía areata.

228. ALOPECIAS DE ORIGEN SISTEMICO
Existen varias condiciones de tipo sistémico que pueden provocar
alopecía y en no raras ocasiones es el primer signo que orienta a la
enfermedad. Normalmente se manifiestan como alopecías no
cicatriciales difusas y entre las causas que siempre deben
considerarse están: lupus sistémico, anemia ferropénica,
hipotiroidismo, hipertiroidismo, baja importante de peso (ejemplo
cirugía bariátrica), diabetes y deficiencia de vitamina B12.

229. ALOPECIAS CICATRICIALES
Hay destrucción del folículo piloso y por tanto sin posibilidad
de recuperación.
Causas de alopecía cicatricial:
•Foliculitis queloídea
•Lupus discoide
•Liquen plano
•Tumores en cuero cabelludo
•Traumatismos