Embolismo pulmonar

Embolismo pulmonar
Dahud Diazgranados
PE-15-60
X semestre
Cirugía General
Facultad de medicina
Universidad de Panamá

Objetivos
Conocer cuales son
las diferentes causas
de embolismo
pulmonar
1
Determinar cuales
son los principales
factores de riesgo de
un tromboembolismo
pulmonar
2
Conocer el
diagnostico y
tratamiento inicial de
un tromboembolismo
pulmonar
3
Conocer el manejo
quirúrgico de un
tromboembolismo
pulmonar
4

Índice
1. Tromboembolismo pulmonar
2. Embolismo pulmonar no trombótica
2.1 Embolia séptica
2.2 Embolia pulmonar por material extraño
2.3 Embolia grasa
2.4 Embolia gaseosa
2.5 Embolia por liquido amniótico
2.6 Embolia tumoral

Tromboembolismo pulmonar
• La tromboembolia venosa (TEV) comprende la trombosis venosa profunda
(TVP) y el Tromboembolismo pulmonar (TEP) y origina muerte y
discapacidad de origen vascular

Epidemiologia
Tercera enfermedad
cardiovascular mas frecuente
Incidencia anual global de 100-
200/100.000 habitantes
En Estados unidos se estima q
se producen 100.000 a
180.000 fallecimientos por TEP
por año
Causa evitable de muerte mas
común en personas
hospitalizadas
En niños, los estudios han
registrado una incidencia anual
de TEV de 53-57/100.000
pacientes hospitalizados y de
1,4-4,9/100.000 en la
población general

Factores de riesgo Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda

Factores de riesgo
Se considera que la TEV “se produce” en presencia de un factor de riesgo temporal o reversible
(como cirugía, traumatismo, inmovilización, gestación, uso de anticonceptivos orales o terapia de
reemplazo hormonal) en los últimos 6 semanas-3 meses antes del diagnóstico, y que “no se
produce” en su ausencia
Un traumatismo importante, una cirugía, fracturas y reemplazos articulares de extremidades
inferiores y una lesión de la médula espinal son potentes factores de TEV
En mujeres fértiles, los anticonceptivos orales son el más frecuente factor que predispone a TEV
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda
• La fertilización in vitro aumenta aún más el riesgo de TEV asociada a la gestación
En un estudio transversal derivado de un registro sueco, el riesgo global de EP (en comparación con el riesgo de mujeres de edades
equivalentes cuyo primer hijo nació sin fertilización in vitro) estaba particularmente aumentado durante el primer trimestre de la gestación
(hazard ratio [HR] 6,97; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 2,21-21,96)

Fisiopatología
1. Inflamación y activación de las plaquetas
Produce reclutamiento de
plaquetas activadas que
liberas mediadores
proinflamatorios que se unen
a neutrófilos
los estimulan para que
liberen su material nuclear y
forman redes extracelulares
llamadas “trampas”
Estas redes protromboticas
contienen histonas que
estimulan la agregación
plaquetaria e inducen la
formación de trombina
Se forman trombos venosos y
se multiplican en este
entorno de estasis, baja
presión de oxigeno y mayor
cantidad de genes
proinflamatorios
Triada de Virchow

Fisiopatología
Mutaciones genéticas
tipo autosómico
dominante
Factor V de Leiden
(resistencia al
anticoagulante
endógeno
La proteína C activada
(inactiva factores de
coagulación V y VIII)
Mutación del gen de
protrombina
(incrementa la
concentración de
protombina en plasma)
Síndrome anticuerpos
antifosfolipidos causa mas común y
adquirida de trombofilia
Otros estados
protrombóticos.
Cancer, obesidad,
tabaquismo, HTA, EPOC,
viajes largos en
areolineas, etc
2. Estados Protrombóticos

Fisiopatología
Trombos venosos profundos se desprenden de su
sitio de formación y se transforman en émbolos
Viajan a la
vena cava
Auricula
derecha
Ventriculo
derecho
Circulacion
arterial
pulmonar
TEP agudo
3. Embolización

Fisiopatología
Alteraciones en el
intercambio de gases:
Hipoxemia arterial y
aumento del gradiente PO2
alveolo-arterial
Deficiencia del intercambio
gaseoso
Aumenta el espacio
anatómico muerto ya que el
gas respirado no se
incorpora a las unidades de
intercambio gaseoso de los
pulmones
Espacio muerto fisiológico
aumenta ya que la
Ventilación > Perfusión
Sobreperfusión de alveolos
normalmente ventilados
(Shunt)
Mayor resistencia pulmonar
vascular
Hiperventilación alveolar
Disminución de la
distensibilidad pulmonar
4. Fisiología
Harrison, Principios de medicina interna, 19 edición; Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, capitulo 300

Fisiopatología
Obstruccion de la arteria
pulmonar hace que aumente la
presión en la misma
Aumenta la postcarga que causa
dilatación y disfunción del
ventrículo derecho con liberación
de biomarcador cardiaco, péptido
natriuretico cerebral
La mayor presión en el ventrículo
derecho comprime la arteria
coronaria derecha, limita el
aporte de oxigeno al miocardio lo
que produce isquemia y posterior
microinfarto del ventrículo
derecho
El tabique interventricular se
abomba hacia el ventrículo
izquierdo y lo comprime
produciendo disfunción diastólica
de esta cámara
La disfunción diastólica del
ventrículo izquierdo disminuye la
distensibilidad y afecta su llenado
La deficiancia del llenado del
ventrículo izquierdo produce
disminución del gasto cardiaco y
de la presión arteriar sistémica
por lo que produce shock
cardiogénico y muerte
5. Hipertensión pulmonar, disfunción y microinfarto del ventrículo derecho

Clasificación del tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo
de bajo riesgo
70-75 % de los casos
Pronostico excelente
Tromboembolismo
masivo
5- 10 % de los casos
Trombosis extensa
que afecta al menos
la mitad de los vasos
del pulmón
Signos definitorios:
disnea, sincope,
hipotensión y cianosis
Choque cardiogénico,
y fallecen por
insuficiencia de
múltiples órganos
Tromboembolismo
submasivo
20-25 % de los casos
Disfuncion del
ventrículo derecho
con presión sistémica
arterial normal
Hay alto deterioro
clinico

Presentación clínica
• Puede eludir el diagnóstico temprano, ya que los signos
y síntomas clínicos son inespecíficos
• Se sospecha si hay disnea, dolor torácico, presíncope o
síncope o hemoptisis.
• La hipotensión arterial y el shock son presentaciones
clínicas raras, aunque importantes, ya que indican una
reserva hemodinámica gravemente reducida.
• El síncope no es frecuente, pero puede producirse
independientemente de la presencia de inestabilidad
hemodinámica.
• El dolor torácico es un síntoma frecuente de la EP y
normalmente está causado por irritación pleural debida a
émbolos distales que causan infarto pulmonar
• Puede ser asintomática y descubrirse casualmente al
realizar pruebas diagnósticas para otra enfermedad o en
la autopsia.

Presentación clínica
• Los individuos con probabilidad baja o moderada de TVP y TEP deben ser sometidos a una valoración diagnostica
inicial con la prueba del dimero D sola sin métodos de imágenes obligatorios
• Individuos con una gran probabilidad clínica de TEP se puede omitir la prueba de dimero D y se realizan estudios de
imagen como etapa siguiente del algoritmo diagnostico

Diagnóstico
Métodos no imagenológicos
Métodos Hematológicos
• ELISA con Dímero D plasmático aumenta por la degradación de fibrina, por acción de la plasmina
• Dímero D denota trombolisis endógena
• Sensibilidad es > 80% respecto a TVP y > 95% en TEP
• Sirve para descartar DVT
• Técnica inespecífica
• Dímero D tan bien aumenta en infarto al miocardio, neumonía, septicemia, cáncer y después de operaciones

Diagnóstico
Métodos no imagenológicos
Biomarcadores cardiacos altos
• Troponina sérica aumentan por microinfarto de
ventrículo derecho
• Péptido natriuretico cerebral por distención del
miocardio
Electrocardiograma
• Taquicardia sinusal
• Signo S1Q3T3, onda S en derivación 1;
una onda Q en la derivación 3; una onda
T invertida en la derivación 3

Diagnóstico
Ecografía venosa
• Perdida de compresibilidad de vena es el criterio
primario de TVP
• Es mas seguro cuando se visualiza directamente el
trombo
• Vena con dilatación leve
• Técnica Doppler para la dinámica del flujo venoso
Métodos de imagen no invasivos
Radiografía de tórax
• Suelen ser normales o casi normales
• Signo de Westermark: oligemia focal
• Giba de Hampton: densidad cuneiforme periférica
por arriba del diafragma
• Signo de Palla: agrandamiento de la arteria
pulmonar descendente derecha

Diagnóstico
CT de torax con medio de contraste
• Principal método de diagnostico para TEP
• La ventriculomegalia derecha en CT denota mayor
posibilidad de muerte en los siguientes 30 días vs
pacientes con ventrículo derecho normal en CT
• Sirve para corroborar otras entidades diagnosticas que
no se manifiestan en Radiografía de tórax y que
expliquen sintomatología similar
• A veces se diagnostica en forma accidental un cáncer
pulmonar en etapas incipientes y asintomáticas
Gammagrafía pulmonar
• Método de segunda línea para el diagnostico de TEP
• Se utiliza en pacientes que no toleran el medio de
contraste intravenoso en el CT de tórax
• Los agregados de partículas pequeñas de albúmina
marcada con un radionúclido emisor de radiación gamma
se inyectan por vía intravenosa y son atrapadas en el lecho
capilar pulmonar
• Un defecto de perfusión en la gammagrafía indica la
ausencia o disminución de flujo sanguíneo, posiblemente a
causa de una embolia pulmonar

Diagnóstico
Resonancia magnética
• Cuando los datos de la ecografía venosa son
equívocos
• Resonancia magnética con gadolinio es excelente
para diagnostico de TVP
• Angiograma pulmonar por resonancia magnética
permite detectar TEP grande proximal
Ecocardiografía
• No es un método diagnostico fiable para TEP agudo ya que la
mayoría de los pacientes presentan esta prueba normal
• Muy útil para identificar entidades que pueden remedar TEP
como infarto al miocardio, taponamiento pericárdico y
disección aortica
• Ecocardiograma transtorácico rara vez detectan el trombo
• Signo indirecto mas conocido en pacientes con TEP es el signo
de McConnell: hipocinesia de la pared libre de ventrículo
derecho con movimiento normal o hipercinético del vértice de
ventrículo derecho

Diagnóstico
Métodos diagnósticos penetrantes
Angiografía pulmonar
• CT de tórax a remplazado esta prueba como método diagnostico
• Se reserva en pacientes en donde el CT de tórax ha sido
técnicamente insatisfactorio o para pacientes para quienes se
planifica un método intervencionista como la trombolisis dirigida por
catéter.
• Visualizacion de un defecto de llenado intraluminar en mas de una
proyección da el diagnostico definitivo
A) Oclusion completa de la rama izquierda de la arteria pulmonar. B) después de la fragmentación del trombo

Estrategia
Diagnóstica
Integrada
Estrategia diagnóstica
integrada

Tratamiento
Factores que conllevan
un riesgo elevado:
Inestabilidad
hemodinámica,
Disfunción de
ventrículo derecho en
ecocardiograma,
Ventriculomegalia
derecha en el CT de
tórax
incremento del nivel
de troponina por el
microinfarto de
ventrículo derecho
Estratificación de riesgos
Si la función de ventrículo derecho es
aun normal en un paciente
hemodinamicamente estable es muy
posible que con solo anticoagulantes se
obtengan resultados clínicos
satisfactorios

Tratamiento
Anticoagulación parenteral
(heparina no fraccionada
(HNF), HBPM o fondaparinux)
durante los primeros 5-10 días,
posteriormente se usa
warfarina
Anticoagulación
parenteral y uso posterior
de algún nuevo
anticoagulante Vía Oral
(dabigatran o edoxaban)
Anticoagulantes Via oral
como rivaroxaban o
apixaban con una dosis
inicial, seguida de otra
dosis de sostén como
fármaco único sin
anticoagulantes
parenterales
Anticoagulación
Tres Opciones:
Elemento básico para obtener buenos resultados en el tratamiento para TVP y
TEP
• TVP circunscrita en brazo o pantorrilla a causa de cirugía,
traumatismos, estrógeno basta 3 meses de tratamiento
• TVP o TEP en la zona proximal de la pierna, se considera
suficiente tres a seis meses de tratamiento
• TEP con cáncer se administra solo HBPM sin warfarina y se
continua indefinidamente el tratamiento, al menos que el
paciente entre en remisión del cáncer

Tratamiento
Indicaciones:
1. Hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes
2. Trombosis venosa recurrente a pesar de anticoagulación
intensiva
Filtros en vena cava inferior Al proporcionar un nido para la
formación del coagulo, los filtros
duplican la tasa de trombosis
venosa profunda en los siguientes
dos anos consecutivos a su
colocación

Tratamiento
Revierten rápidamente la
insuficiencia de las
cavidades derechas del
corazón y disminuyen la tasa
de muerte y TEP repetitiva
Disuelven gran parte del
trombo que obstruye la
arteria pulmonar
Impiden la liberación
continua de serotonina y
otros factores que exacerban
la hipertensión pulmonar
Logran lisis de gran parte del
origen del trombo en las
venas pélvicas o profundas
de la pierna y así disminuir
que reaparezca la TEP
Se usa 100 mg del activador
de plasminógeno (tPA) por
goteo intravenoso continuo
en un lapso de 2 horas
Fibrinólisis
Indicaciones:
• Única indicación aprobada por FDA
es su uso en TEP masiva
• En TEP submasiva subsiste
controversia en cuanto a su uso
Contraindicaciones:
• Enfermedad intracraneal
• Cirugia reciente
• traumatismos
Principal complicación es la
hemorragia cerca del 10%,
incluido un riesgo de 1 a 3%
de hemorragia intracraneal

Tratamiento
Combina la fragmentación o pulverización física del
trombo con trombolíticos en dosis pequeñas, dirigidos
por catéter
Las técnicas mecánicas están la maceración por
catéter y la embolización intencional del coagulo en
un punto mas distal
La dosis de alteplasa se disminuye de 20 a 25 mg en
ves de la dosis sistémica intravenosa periferica de
100 mg
Tratamiento dirigido por catéter farmacomecánico

Tratamiento
La primera
embolectomía
pulmonar quirúrgica
con éxito se realizó
en 1924, varias
décadas antes de la
introducción del
tratamiento médico
para la TEP
El riesgo de
hemorragia con
fibrinoliticos ha
renovado el interez
de la embolectomía
quirúrgica, que había
sido abandonada
casi por completo
Embolectomía pulmonar
Indicaciones:
1. EP de alto riesgo
2. pacientes seleccionados con EP de riesgo intermedio-alto,
particularmente si la trombolisis está contraindicada o ha
fracasado.
3. pacientes con trombos en el corazón derecho a caballo del septo
interauricular a través de un foramen oval permeable

Tratamiento
Tromboendarterectomía Pulmonar
La hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica ocurre
en 2 a 4% de pacientes con TEP
Sujetos con disnea causada por
hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica deben considerarse elegibles
para este procedimiento y si se obtienen
buenos resultados puede hasta curar la
hipertensión pulmonar

Prevención
• Máxima importancia porque
es difícil detectar TEP e
impone una carga medica y
económica profunda

Embolismo pulmonar no trombótica
Células como adipocitos, células
hematopoyéticas, amnióticas,
trofoblásticas y tumorales; Ademas
bacterias, hongos, parásitos, cuerpos
extraños y gas pueden dar lugar a EP.
1
Los síntomas son similares a los de la
TEV aguda e incluyen disnea,
taquicardia, dolor torácico, tos y
ocasionalmente hemoptisis, cianosis
y síncope.
2

Embolia séptica
La embolia séptica en
la circulación
pulmonar es un
evento clínico
relativamente raro y
comúnmente se
asocia a endocarditis
del lado derecho.
Entre los factores de
riesgo están el abuso
de fármacos
intravenosos y
catéteres
permanentes o
cables de
marcapasos
infectados.
Otras causas son
tromboflebitis
séptica procedente
de las amígdalas y las
regiones yugular,
dental y pelviana.
El diagnóstico se
basa en la
identificación de la
fuente de émbolos
sépticos, cultivos de
sangre positivos y
radiografía o TC de
tórax tras considerar
el contexto clínico.
Staphylococcus
aureus es el
patógeno bacteriano
más común
Es necesario el
tratamiento
específico del
microorganismo
bacteriano o fúngico
causal.

Embolia pulmonar por material extraño
El creciente uso de técnicas
intervencionistas en la medicina
moderna ha aumentado
drásticamente la incidencia de EP por
cuerpos extraños.
Si es posible, se debe retirar
los cuerpos extraños
intravasculares, ya que el
material puede causar luego
trombosis y sepsis.
Son ejemplos de cuerpos
extraños silicona, catéteres
rotos, cables guía, filtros de
vena cava, espirales para
embolización y componentes
de stents endovasculares.
radiografía de tórax anteroposterior en la que se
observa un cuerpo extraño de forma serpentina en el
interior del hilio izquierdo (flechas)

Embolia grasa
Sucede por fracturas de cadera o de huesos largos y los
sometidos a colocación de clavos endomedulares o prótesis
de rodilla y cadera
Durante la infusión de lípidos y de propofol, la infusión
intraósea y la extracción de médula ósea, y en la enfermedad
de las células falciformes, la enfermedad de hígado graso y la
pancreatitis y después de una liposucción.
Aparte de la obstrucción vascular, también hay liberación de
sustancias que desencadenan una cascada inflamatoria
Los glóbulos grasos se encuentran en sangre, orina, esputo,
lavado broncoalveolar y líquido cefalorraquídeo.
En la mayoría de los casos, la afección es autolimitada.
Triada clásica
de la
embolización
grasa
Estado
mental
alterado
Distrés
respiratorio
Erupción
petequial
Tratamiento.
• Soporte
• Se ha descrito el uso eficaz de altas dosis de
metilprednisolona en humanos, junto con los efectos
positivos del miristato acetato de forbol y el sivelestat en
animales, no hay evidencia de que estos fármacos alteren el
curso de la enfermedad

Embolia gaseosa
Aunque la embolia gaseosa puede
producirse tanto en el sistema
venoso como en el arterial, son más
comunes los émbolos venosos.
La embolización gaseosa venosa con
frecuencia es una complicación
iatrogénica de la manipulación de
catéteres venosos centrales y de
hemodiálisis.
Se estima que el volumen mortal de
aire tras inyección en humanos varía
de 100 a 500 ml.
El efecto principal de la embolia
gaseosa venosa es la obstrucción del
tracto de salida del VD o las
arteriolas pulmonares por una
mezcla de burbujas de aire y fibrina.
Diagnóstico por rayos X o
ecocardiografía, la TC puede ser la
prueba diagnóstica más sensible,
pues muestra una imagen única de
densidades redondas o en forma
especular localizadas ventralmente
en el paciente en supinación.
El tratamiento incluye
el mantenimiento de
la circulación, la
prevención de más
entrada de gas y la
expansión de
volumen.

Embolia por liquido amniótico
La embolia por líquido
amniótico es una complicación
rara, aunque catastrófica,
exclusiva de la gestación.
Las incidencias estimadas,
varían entre 1,9 y 2,5
casos/100.000 maternidades.
el líquido amniótico es
forzado a pasar a las venas
uterinas durante el parto
normal, o cuando la placenta
se altera por cirugía o
traumatismo.
los vasos pulmonares se
obstruyen por grupos celulares
y meconio que produce una
reacción inflamatoria debido a
la liberación de metabolitos
activos.
La mayoría de las pacientes
sufren convulsiones.
Se diagnostica edema
pulmonar y síndrome de
distrés respiratorio agudo
más tarde en el curso del
episodio.
La mortalidad es elevada:
hasta un 21% incluso en
estudios de cohortes
recientes.

Embolia tumoral
Se ven émbolos tumorales en la vasculatura pulmonar en hasta un 26% de las autopsias de pacientes
con malignidades sólidas, aunque raramente se diagnostican antes de la muerte.
Los carcinomas de glándula prostática, sistema digestivo, hígado y mama son los implicados más
comúnmente.
A la radiología, la microembolia tumoral puede semejarse a muchas afecciones pulmonares, como
neumonía, tuberculosis y enfermedad pulmonar intersticial
La macroembolia tumoral no se distingue de la TEV. El tratamiento debe ir dirigido a la enfermedad
maligna subyacente.

Bibliografia
• Harrison, Principios de medicina interna, 19 edición; Trombosis venosa profunda y tromboembolia
pulmonar, capitulo 300
• Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar
aguda; Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90372042&pident_usuario=0
&pcontactid=&pident_revista=25&ty=81&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=e
s&fichero=25v68n01a90372042pdf001.pdf&anuncioPdf=ERROR_publi_pdf
• DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR; instituto Nacional del Tórax,
Centro de Enfermedades Respiratorias Adulto. Departamento de Medicina Interna. Clínica Las Condes;
Recibido 13 enero 2015, Aceptado 06 abril 2015; http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-
clinica-las-condes-202-articulo-diagnstico-y-tratamiento-del-tromboembolismo-S0716864015000681
• Schwartz, Prncipios de cirugía, 9 edición; Enfermedad venosa y linfática, capitulo 24

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