Este documento proporciona información sobre la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica). Define la EPOC como un estado patológico caracterizado por una limitación del flujo aéreo que no es totalmente reversible. Explica la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento de la EPOC, incluyendo broncodilatadores, glucocorticoides, teofilina y oxigenoterapia.

1. EPOC
Daisy Diaz
Medicina Interna II

2. Estado patológico
que se
caracterizado por
una limitacion del
fluJo del aire, que
no es del todo
reversible.
Estado patológico
que se
caracterizado por
una limitacion del
fluJo del aire, que
no es del todo
reversible.
EPOC

3. LA EPOC INCLUYE:

4. EPIDEMIOLOGIA
 La EPOC es la cuarta causa de fallecimientos en
Estados Unidos, pais en el que afecta a >10
millones de personas.
 Es una enfermedad que adquiere cada vez mas
importancia en todo el mundo como problema de
salud publica.
 Las estimaciones sugieren que esta neumopatia
pasara al tercer lugar como la causa mas
frecuente de muerte en todo el mundo en 2020.
 Mayor prevalencia en hombres

5. FACTORES DE RIESGO

6. DEFICIENCIA DE ANTITRIPSINA 1
 Se han descrito muchas variantes del locus
inhibidor de la proteasa (PI) que codifica la
α1AT.
 El alelo común M se vincula con niveles
normales de α1AT.
 El alelo S, que se vincula con una disminución
leve de los niveles de α1AT.
 El alelo Z, que se relaciona con una disminucion
extrema de α1AT.
Surgen con frecuencias >1% en casi todas las
poblaciones de raza blanca.

7.  Solo 1 a 2% de las personas con EPOC
hereda la deficiencia marcada de α1AT,
pero estos pacientes demuestran que los
factores genéticos influyen de manera
profunda en la predisposición a que
aparezca EPOC.
Los fumadores con una deficiencia importante de
α1AT son mas propensos a la EPOC desde etapas
muy tempranas de su vida.

9. FISIOPATOLO
GÍA
El signo típico de la EPOC es una
disminución del flujo espiratorio
forzado.

11.  •Vías respiratorias de grueso calibre
 o Bronquios
 Hiperplasia de las glándulas mucosas
 hiperplasia de las células caliciformes
 Metaplasia escamosa
 Anomalías ciliares
 Acumulación de neutrofilos

12.  •Vías respiratorias de menor calibre
El sitio principal en que aumenta
la resistencia en casi todas las
personas con EPOC son las vias
respiratorias que tienen 2 mm de
diametro o menos.
 Metaplasia de las células caliciformes
(celulas claras secretan factor
tensioactivo)
 Infiltración de fagocitos
mononucleares
 hipertrofia del musculo de fibra lisa
 Acumulación de neutrofilos
Estas anomalias
pueden estrechar el
calibre interior, al
originar un
exceso de moco,
edema e infiltracion
celular.

13. Parenquima pulmonar
 El enfisema se caracteriza por la
destruccion de los espacios en que se
produce el intercambio de gases, los
bronquiolos respiratorios, los conductos
alveolares y los alveolos.
 Las paredes se perforan, y luego se
obliteran
 Los macrofagos se acumulan en los
bronquiolos respiratorios en los fumadores
jovenes.
 Aumenta el numero de linfocitos T, sobre
todo los CD8+, en el espacio alveolar de los
fumadores.

17. MANIFESTACIONES
CLINICAS

18. LOS SÍNTOMAS MÁS
FRECUENTES EN EL PACIENTE
CON EPOC SON TRES:

19. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Signos de tabaquismo activo
 Prolongacion de la fase espiratoria
 Sibilancias
 Cianosis central: alteraciones en el intercambio gaseoso
 Tórax en tonel: hiperinflación
 Respiración con labios fruncidos: enfisema
 Respiración rápida y superficial
 Uso de los músculos accesorios de la respiración (escaleno y
esternomaistoideo)
 Frecuencia respiratoria aumentada.

23. MÉTODOS DE
DIAGNÓSTICO

25. ESPIROMETRÍA
 Nos demuestra la
limitación del flujo aéreo
con reversibilidad parcial
 Debe realizarse en todas
las personas expuestas al
cigarrillo, polución
ambiental o laboral que
presenten el cuadro
clínico
 Para el control, se aconseja
efectuarla como mínimo
cada 2 años, y con más
frecuencia si aparecen
cambios clínicos
significativos

26. RX TÓRAX
 Los estudios radiograficos ayudan a clasificar
el tipo de EPOC.
 Signos del tipo de bullas claras, borramiento
de la trama vascular y del parénquima o
hiperlucidez sugieren la presencia de
enfisema.
 Los mayores volumenes pulmonares y el
aplanamiento del diafragma sugieren
hiperinsuflaciom.

27. Borramiento de
trama vascular y del
parénquima
Hiperlucidez
Aplanamiento de
diafragma
Mayor volumen
pulmonar

28. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
 El metodo definitivo
para confirmar la
presencia o ausencia
de enfisema
 No se considera un
estudio de rutina
 Cuando los síntomas no
concuerdan con los
hallazgos en la
espirometría
 En caso de
anormalidades vistas en
la Rx de tórax
 En pacientes en
protocolo de cirugía
pulmonar (resección de
bulas, reducción de
volumen).

29. TRATAMIENTO

30. TRATAMIENTO EN EPOC ESTABLE
 Solo tres intervenciones han demostrado influir
en la evolución de pacientes con EPOC:

31. FARMACOTERAPIA

32. BRONCODILATADORES

33. BRONCODILATADORES

34. GLUCOCORTICOIDES
 Se indican en pacientes que tienen una
mejoría en el VEF1 con el medicamento o
durante las exacerbaciones y el recaídas
frecuentes.
-inhalados: beclometasona, budesonida,
fluticasona, triamcinolona
- sistemicos: prednisona, metilprednisona,
hidrocortizona

35. TEOFILINA

36. OXÍGENO
Saturación de O2
en reposo
≤88 o <90% con
signos de
hipertensión
pulmonar o
insuficiencia
cardiaca derecha

37. OXIGENOTERAPIA
 Aumenta la sobrevida de
los pacientes con EPOC
grave e insuficiencia
respiratoria. Se
recomienda usar al
menos 15 horas al día.

38. ANTIBIÓTICOS (EXACERBACIONES)
 En caso de colonización por patógenos de las vías
respiratorias:
 Estreptococo pneumonie, haemophylus influenzae,
moxarella catarralis
 Tx: Amoxicilina/clavulanato, cefuroxima, azitromicina,
telitromicina, ciprofloxacino, moxifloxacino,
gatifloxacino.

39. GRACIAS