asma casi fatal

1. CRISIS
ASMATICA Y
ASMA CASI
FATAL

2. ASMA
Es una enfermedad heterogénea, generalmente
caracterizada por la inflamación de las vías
respiratorias. Se define por la historia de síntomas
respiratorios, tales como sibilancias, falta de aliento,
opresión en el pecho y tos, que varían en intensidad,
junto con una limitación variable del flujo de aire
espiratorio.

3. EXACERBACIÓN
Son episodios agudos o subagudos caracterizados
por el aumento progresivo de uno o más de los
síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión
torácica) acompañados de una disminución del flujo
espiratorio

4. ASMA CASI FATAL
Es la condición de un paciente en falla respiratoria
progresiva debido a asma, en quien la terapéutica
convencional ha fallado. Se asocia típicamente con la
presencia de hipercapnia, acidemia, alteración del
estado de conciencia y el desarrollo de paro
cardiopulmonar

5. Fisiopatología del asma

6.  Existen factores de que predisponen en donde
se engloban:
Factores
ambientales
Suceptibilidad
genetica
Suceptibilidad
de
diferenciación
de lifoncitos T

9. Inicio de la cadena inmunológica
Células dendríticas de
vida media
prolongada
Presentación de
antígeno a los
linfocitos T
Liberacion de
citosinas
inflamatorias
Factor de crecimiento
de los
granulocitomacrofago
Respuesta
inflamatoria excesiva
y marcada en la
lamina basal

10. Respuesta linfocitaria activación de TH2
Activación de los LTH2
Liberación de interleucinas IL-13, IL-4
Activacion de linfocitos B
Produccion importante de IgE y
deposito en mastocitos
Liberacion de histmina, prostaglandina
D2, leucotrienos y quimasas

11. Respuesta eosinofilica
Liberación de IL-5
por los eosinofilos
Llamada molecular
por parte de los MA
Liberacion del factor
activador de
plaquetas
Migración
eosinofiolica
Activación de
moléculas de
adhesión intracelular
e intravascular

12. Manifestaciones clínicas
 Auscultación respiratoria.
 Dificultad en el habla.
 Grado de agitación.
 Nivel de conciencia.
 Frecuencia respiratoria y cardiaca.
 Dificultad respiratoria.
 Coloración de piel y mucosas.

13. Clasificación de severidad
Nivel Sintomas Sintomas noctrnos FEV1
Persistente severa Continuos actividad
severamente
limitada
Frecuentes <6 o % estimado
Persistente
moderada
Diariso uso de B2
agonista que afectan
la actividad
< 1 vez por semana >60% pero <80%
Persistente leve > 2 veces por semana
pero no diarios
limitación minima de
las actividades
3-4 veces por
semana
> 8 o % estimado
Intermintente < 2 veces por semana < 2 veces al mes > 8 o % estimado

15. Factores de riesgo para la exacerbación
de asma mortal
 Antecedente de ingreso a UCI
 Intubación por asma
 > 2 hospitalizaciones por asma
 > tres o mas ingresos a urgencias
por asma
 Uso de mas de dos frascos de b2
agonistas al mes
 Uso de drogas ilícitas
 Enfermedad cardiovascular

16. TRATAMIENTO

19. Salbutamol
 Agonista de los receptores B2 con algo de actividad B1;
relaja el musculo liso bronquial y disminuye la resistencia
de las vías aéreas al estimular de forma selectiva.
 Inicio de acción 5-15 minutos
 Duración hasta 4-6 horas (inhalado 2-5 horas)
1A/1B

20. TERBUTALINA
 La terbutalina es un agonista adrenérgico que
estimula predominantemente los receptores
beta-2 y que produce la relajación de la
musculatura lisa bronquial, inhibe la liberación
de espasmógenos endógenos, inhibe el edema
causado por mediadores endógenos, aumenta el
aclaramiento mucociliar y produce relajación
del músculo uterino.
 Inicio de la acción. SC: 5-15 min. VO: 30 min.
Inhalatorio: 5-30 min. Efecto máximo. SC: 30-60 min.
VO: 2-3 h.

21. Anticolinergicos
 Inhibe los reflejos mediados vagalmente
antagonizando la acción de la acetilcolina; previene
el aumento en la concentración de calcio
intracelular que es causada por la interacción de la
acetilcolina con los receptores muscarínicos en el
músculo liso bronquial.
 Inicio: 3-30 minutos
 Duración 3-4 horas
1A

22. corticoides
• Reducen síntomas exacerbaciones, hiperreactividad bronquial
• Evita pérdida cuantitativa y funcional de receptores beta.
Inhalatorios
• Budesonida.
• Fluticasona.
• Beclometasona.
Orales
• Prednisona.
• Prednisolona.
• Mal control con
pautas habituales
Endovenosa
• Hidrocortisona.
•
Metilprednisolona
Exacerbaciones
graves

23. BUDESONIDA
 Es un glucocorticosteroide dotado de un
elevado efecto antiinflamatorio local. Reduce
la producción de mediadores de la inflamación,
la extravasación microvascular en las vías
respiratorias e inhibe la afluencia de células
inflamatorias al pulmón tras la exposición
alergénica.

24. Glucocorticoides
 Prednisona: controla o previene la inflamación controlando la tasa
de síntesis de proteínas, suprimiendo la migración de leucocitos
polimorfonucleares y fibroblastos, invirtiendo la permeabilidad
capilar y estabilizando los lisosomas a nivel celular.
1A/1b

25. Sulfato de magnesio.
Produce un bloqueo transitorio de los canales de calcio del receptor de N-
metil-d-aspartato con la posterior relajación muscular.
Bloquea la entrada de Ca en el músculo liso de las vías respiratorias
interfiere con la contracción muscular lisa, induciendo broncodilatación.
Inhibe la liberación de acetilcolina del nervio motor, inhibiendo la liberación
de histamina de los mastocitos y disminuyendo la producción de moco.
1A

29.  MEDICAMENTOS AL MOMENTO DEL ALTA.
GLUCOCORTICOIDES ORALES.
GLUCOCORTICOIDES INTRAMUSCULARES.
GLUCOCORTICOIDES INHALADOS

30.  Por razones de seguridad, la GINA ya no recomienda el tratamiento con
agonistas beta2 de acción corta (SABA) en monoterapia:
 Hay fuerte evidencia de que el tratamiento solo con SABA, aunque
proporciona alivio a corto plazo de los síntomas del asma, no protege a los
pacientes de las exacerbaciones graves, y que el uso regular o frecuente de
SABA se asocia a un aumento del riesgo de exacerbaciones y a una función
pulmonar disminuida.
 El uso regular de SABA aumenta las respuestas alérgicas y la inflamación de
las vías respiratorias.
 El uso excesivo de SABA (≥3 inhaladores dispensados en 1 año) se asocia a un
mayor riesgo de exacerbaciones graves, y la dispensación de ≥ 12 inhaladores
en 1 años se asocia a un aumento en el riesgo de muerte relacionada con
asma.

31.  GINA ahora recomienda tratamiento de control que contenga corticosteroides
inhalados (CSI) a dosis bajas para reducir el riesgo de exacerbaciones graves y
controlar los síntomas, incluso en pacientes con síntomas poco frecuentes:

Para obtener los mejores resultados, se debe iniciar el tratamiento con CSI tan
pronto como sea posible después de establecer el diagnóstico del asma, porque:
 Los pacientes con asma -incluso leve- pueden tener exacerbaciones graves.
 Los CSI a dosis bajas reducen notablemente las hospitalizaciones y la muerte por
asma.
 Los CSI a dosis bajas son muy efectivos para prevenir exacerbaciones graves, reducir
los síntomas, mejorar la función pulmonar y prevenir la broncoconstricción inducida
por el ejercicio, incluso en pacientes con asma leve.
 El tratamiento con CSI a dosis bajas conduce a una mejor función pulmonar que si los
síntomas han estado presentes durante más de 2-4 años.

32. Soporte ventilatorio

33. Soporte ventilatorio
 2 a 4 % de pacientes requerirán soporte ventilatorio
 Dentro de estos pacientes, el subgrupo de asma que
amenaza la vida tiene una indicación absoluta de
ventilación mecánica invasiva
 En los pacientes con exacerbación asmática severa o
moderada la necesidad del soporte ventilatorio,
invasivo o no invasivo, dependerá en parte del juicio
clínico y de la respuesta al tratamiento farmacológico,
los signos gasométricos de fatiga muscular y la
alteración del estado de conciencia

34. VMNI
 Controversial y no establecido en tratamiento.
 Estudios demuestran el beneficio potencial.
 Candidatos: asma aguda moderada a severa y
pobre respuesta después de manejo médico
inicial
 Criterios :
Frecuencia respiratoria > 30/min.
Taquicardia (> 110 l pm).
Uso de músculos accesorios.
Hipercapnia no mayor a 60 mm Hg con pH > 7,2y/o
PaFi > 200.

35. Camacho VA, Barredo CG, Pardo RM. Ventilación mecánica en
la insuficiencia respiratoria aguda por obstrucción bronquial.
2001
 Aplicarse precozmente en aquellos pacientes en los que aún no se haya
producido agotamiento o alteración de la conciencia y después de una
introductoria conversación educativa del paciente acerca del funcionamiento
del sistema de ventilación para lograr una mejor cooperación y adaptación,
así como lograr el éxito de la mismo

36. Meduri GU, Cook TR, Turner RE, et al. Noninvasive positive
pressure ventilation in status asthmaticus. 1996
 17 pacientes asmáticos con eventos refractarios al tratamiento médico
convencional. En donde exclusivamente 2 de los pacientes precisaron
intubación y no hubo complicaciones derivadas del retraso en la intubación, ni
por la propia ventilación no invasiva. El período de ventilación y estancia
hospitalaria fue más breve que en aquellos que necesitaron de intubación
endotraqueal. Sin embargo, los que necesitaron de entubación endotraqueal
estaban más graves con ph de 7,07 contra 7,25

38. PARAMETROS CPAP
 Se recomienda iniciar con presiones
bajas y titularlas según la tolerancia del
paciente
 OBJETIVOS :
 PEEP bajo (5±2 cm H2O) no superar
PEEPI
 PS 14±2 cm H2O
 Objetivo primera hora :
 descenso de la frecuencia respiratoria a
< 25/min con Vt > 6 ml/kg y descenso de
la PaCO2 en los gases arteriales
 mantenerse en sesiones de 4 a 6 horas,
hasta que resuelva el broncoespasmo