gold y gesepoc

1. EPOC

2. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) es una
enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que
se caracteriza
por unos síntomas respiratorios y una limitación
del flujo aéreo
persistentes, que se deben a anomalías de las
vías respiratorias o alveolares causadas
generalmente por una exposición importante a
partículas o gases nocivos

4. PATOGENIA
La inflamación bronquial de la EPOC se
define por la presencia de linfocitos T
CD8 positivos (en mayor proporción
que
por linfocitos CD4 positivos, lo que
conduce a un cociente CD4
positivos/CD8 positivos inferior a la
unidad), macrófagos y neutrófilos.

5. DESEQUILIBRIO ENZIMATICO

6. ESTRÉS OXIDATIVO
mediante la inactivación de enzimas con una función antiinflamatoria
clara, como
las histona-deacetilasas, que podrían ser responsables de una
respuesta inflamatoria amplificada y de una disminución de la
sensibilidad a los glucocorticoesteroides.

7. REMODELACION
En la EPOC se ha descrito la existencia de una
apoptosis en las
células endoteliales, epiteliales e intersticiales del
pulmón. Esta
inhibición de la proliferación y reparación del
parénquima
pulmonar se asocia, paradójicamente, con una mayor
fibrosis
peribronquiolar, que podría relacionarse con una
mayor liberación
de factores de crecimiento (como el factor
transformador

8. FISIOPATOLOGIA
OBSTRUCCION
Las alteraciones del parénquima
pulmonar también contribuyen al
incremento de la resistencia total
al flujo aéreo que se observa en
la EPOC. La pérdida de la
retracción elástica se asocia con
un remodelado del tejido
conectivo peribronquiolar. Se
produce así una rotura de las
ataduras alveolares que unen los
septos alveolares con los
bronquíolos y que actúan como
tirantes o tensores que impiden
el colapso bronquioloalveolar,
sobre todo durante la espiración
(

9. ATRAPAMIENTO AEREO

10. INTERCAMBIOS PULMONARES DE
GASES
Los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar la hipoxemia y
la retención de anhídrido carbónico (CO2) que se observan en la EPOC
son la hipoventilación alveolar y la desigualdad entre la ventilación y
la perfusión pulmonares

11. Tos productiva durante tres
meses del año por dos años
consecutivos.
Disnea y obstrucción de las vías
respiratorias, intermitentes o
continuas, a menudo con un
elemento de reversibilidad.
• BRONQUITIS CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLINICA
ENFISEMA
Agrandamiento irreversible de
los espacios aéreos distales a
los bronquiolos terminales y se
acompaña de destrucción de
sus paredes sin fibrosis
evidente.

13. CLASIFICACIÓN POR
FENOTIPOS

14. DIAGNOSTICO

15. Tos
Expectoración*
Disneadeesfuerzoprogresiva
En estadios avanzados: baja de peso
MANIFESTACIONES CLINICAS

16. EVALUACIÓNDE
SÍNTOMAS MMRC
(DISNEA)
mMRC Disnea
0 Sin disnea o con ejercicio muy intenso
1 Caminando rápido o subiendo una pendiente
2 Camina más lento de lo normal, se detiene
3 Se detiene a los 100 metros o después de pocos minutos
4 No sale de casa, o disnea al vestirse o desvestirse
Predice mortalidad

17. Evaluación de Síntomas
CAT
Se prefiere a otros test
más largos como SGRQ
por ser más corto y fácil
de aplicar

18. EXAMEN FISICO
Espiraciónprolongada
Sibilancias
Signosdehiperinsuflación
• Tórax en Tonel
• Disminución murmullo pulmonar
Cianosis
Pérdida demasamuscular

19. ESPIROMETRÍA FORZADA
o CVF (capacidad vital forzada).
o FEV1 (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo).
o FEV1/CVF %.
Prueba indispensable para establecer el diagnóstico
de certeza de la enfermedad.
EPOC = FEV1/FVC post-broncodilatación < 0,7.

21. GUIA GOLD
(Global Initiative of Lung Diseases)
Diagnóstico de EPOC: FEV1/FVC postbrondocilatador: < 0.70.
Gravedad de EPOC: disminución de FEV1 < 80%

22. RX DE TÓRAX

23. RX DE TÓRAX

24. Enfisema Centrilobulillar

25. ENFISEMA
PANLOBULILLAR

26. BRONQUIECTASIA

27. GASESSANGRE
ARTERIAL
• Medir en:
• VEF1 <50%
• SatO2 <92%
• Disminución del nivel de conciencia
• Exacerbación aguda de EPOC
• Cuando se altera, inicialmente hay hipoxemia
sin hipercapnia, a medida que avanza el EPOC
hay mayor hipoxemia y se desarrolla
hipercapnia cuando VEF1 es menos a 1L.

28. PULSIOXIMETRÍA
o Medida no invasiva Saturación O2.
o Indicada en sospecha hipoxemia.
o Muy accesible en
Atención Primaria.
DLCO (Capacidad de Difusión de
Monóxido de Carbono)
o En paciente con hipoxia o disnea intensa.
o Determina el grado de eficacia con que el gas
pasa desde los alveolos hacia los capilares
sanguíneos en un minuto.
GRADO DE
ALTERACIÓN
% DLCO PARA EL VALOR
PREDICHO
NOMAL 120-85%
LIGERO 85-70%
MODERADO 70-50%
GRAVE 50-35%
MUY GRAVE <35%

29. PRUEBA DE MARCHA DE 6
MINUTOS

30. SCORE
PRONÓSTICO
BODEINDEX

31. ANALÍTICA DE SANGRE:
o Leucocitosis: exacerbación infecciosa o
tabaquismo.
o Poliglobulia: proporcional agravedad y
antigüedad de la I. Respiratoria.
o Anemia procesos crónicos: en
pacientes graves.
o ALFA-1ANTITRIPSINA:
Siempre al menos una determinación (<20% sugiere
déficit de homocigoto) – Evaluar también a familiares.

32. BLUEBLOATER
PREDOMINANTEBRONQUITIS
CRÓNICA
Tos crónica
Expectoración crónica
≥ 3 meses al año
2 años consecutivos
Pink Puffer
Predominante Enfisema
Escasa o sin expectoración crónica
Disnea de esfuerzo
IMC bajo
Debilidad muscular periférica o
respiratoria

33. FENOTIPO MIXTO ASMA-EPOC
O Criterios mayores:
•Prueba broncodilatadora muy positiva (incremento del FEV1 > 15% y >
400 ml).
•Eosinofilia en esputo.
•Antecedentes personales de asma.
O Criterios menores:
•Cifras elevadas de IgE total.
•Prueba broncodilatadora positiva en al menos dos ocasiones (incremento del
FEV1 > 12% y > 200 ml).
Para el diagnóstico de fenotipo mixto se deben cumplir dos
criterios mayores o uno mayor y dos menores.

35. Evaluación combinada del ABCD

37. TRATAMIENTO

38. PREVENCIÓN DEL EPOC
.TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
Tto psicológico y farmacológico
Nicotina
Bupropion
Vareniclina

39. VACUNACIÓ
N
Anti-Influenza
Todos los años
Anti-neumocócica
>65 años o VEF1 <40

40. FARMACOS
Broncodilatadores
Agonistas B2 adrenérgicos
SABA
Salbutamol ,terbutalina , fenoterol
LABA
Salmeterol, formoterol , indacaterol,olodaterol y vilanterol

42. EFECTOS ADVERSOS
Por vía oral producen, con frecuencia, temblor fino de las
extremidades (efecto p^), taquicardia y palpitaciones (por
acción
directa P, y por vasodilatación), intranquilidad y nerviosismo.
Por
vía subcutánea son más frecuentes los efectos
cardiovasculares. Las
arritmias se observan más a menudo por vía intravenosa
cuando
hay alteraciones cardíacas previas o en asociación con
teofilina

43. ANTICOLINÉRGICOS
SAMA
Bromuro de ipatropio
LAMA
Bromuro de tiotropio

44. TEOFILINA
a) protege frente al asma provocada por ejercicio a concentraciones
plasmáticas por encima de 10 ixg/mL;
b) inhibe la liberación de mediadores broncoconstrictores;
c) aumenta el aclaramiento mucociliar, aunque esta acción está muy
reducida en bronquíticos crónicos y asmáticos graves, en los que el
aclaramiento mucociliar está deteriorado;
d) estimula el centro respiratorio;
e) aumenta la contractilidad del diafragma, lo que puede ser útil en
pacientes enfisematosos con escaso movimiento torácico en los que
la ventilación depende en gran medida de este músculo,
f) tiene acción diurética que puede contribuir a reducir el edema
pulmonar

45. TEOFILINA

46. CORTICOIDES
La acción antiinflamatoria de los esteroides se debe,
fundamentalmente, al
bloqueo de varios genes de citocinas implicadas en los procesos
inflamatorios
crónicos y, particularmente, en el asma (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
IL-6, IL-11,
IL-13, TNF-a y factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos),
diversos receptores para citocinas, quimiocinas, moléculas de
adhesión y
enzimas (óxido nítrico sintetasa inducible, ciclooxigenasa 2 y
fosfolipasa

48. EPOC ESTABLE
Bajo riesgo
LAMA
NO antiinflamatorio

50. EPOC DE ALTO RIESGO Y
FENOTIPO NO AGUDIZADOR
Doble terapia broncodilatadora
No antiinflamatorios
Se puede añadir teofilinas

51. EPOC ASMA
Laba en mono y asociar con CI
Terapia triple tiotropio Ci LABA

52. EPOC DE ALTO RIESGO Y FENOTIPO
AGUDIZADOR CON ENFISEMA
Doble terapia broncodilatadora
Indacaterol /glicopirronio
CI
Triple terapia
Mucolíticos 600 MG 12 H

53. EPOC DE ALTO RIESGO Y
FENOTIPO AGUDIZADOR CON
BRONQUITIS CRÓNICA
Doble terapia laba lama
CI
Mucolitico
Roflumilast 500 MG / 1 VEZ VO ; GRAVES (HOSPITALIZACION)
AB (quinolonas , macrólidos)
AZITROMICINA 250 500 MG 3 DIAS POR SEMANA EN 1 AÑO , 3
AGUDIZACIONES AL AÑO
MOXIFLOXACINO 400 MG 5 DIAS CADA 2 MESES

54. INDICACIONES DE OCD EN PATOLOGÍA
RESPIRATORIA

55. FUENTES DE ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO
Concentradores de oxígeno
, siendo capaces de entregar 3-4 l/min de oxígeno con una pureza
del 95%, aunque existen modelos de concentradores que
proporcionan hasta 10 l/min
Oxigeno liquido
Contenedor especialmente diseñado que almacena oxígeno en
estado líquido a –180 ◦C y que se acompaña de una mochila para los
desplazamientos. Se recomienda en pacientes que precisen oxígeno
fuera del domicilio y flujos altos en reposo (> 3 l/min)

56. PORTATILES M
FLUJO CONTINUO
Tamaño m6 , dura 1 hora , acoplar nodriza
CONCENTRADoR CON TRANFER A CILINDRO
CONCENTRADOR PORTATIL DE OXIGENO
DURA 4 H

57. DIAPOSITIVAS DE ADMINISTRACIÓN
Mascarilla venturi
Cánulas nasales
Catéter transtraqueal

58. PRESCRIPCIÓN DE
OXIGENOTERAPIA CONTINUA
DOMICILIARIA
Ajuste de flujo de oxigeno
En reposo
El flujo de oxígeno debería ajustarse cuando el paciente no fuma,
estando en fase estable, despierto, en reposo y tras un tratamiento
farmacológico optimizado

59. DURANTE EL SUEÑO
a) Mantener el mismo flujo de reposo.
b) Incrementar el flujo de oxígeno en reposo en 1 o 2 l·min−1
c) Ajustar el flujo de oxígeno según una monitorización continua de la
SpO2 durante el sue˜no para mantener una SpO2 ≥ 90%.

60. Durante el ejercicio
En general, se considera desaturación al esfuerzo la presencia de una
SpO2 media ≤ 88% durante una prueba de esfuerzo, como la PM6M, y
se recomienda ajustar el flujo de oxígeno durante la misma prueba
hasta alcanzar una SpO2 media ≥ 90%

61. HORAS DE TRATAMIENTO
15 h incluyendo la noche

62. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS
Bullectomia pacientes con disnea por bulla 50%
Trasplante pulmonar
BODE 7 a 10
Hospitalización con hipercapnia
Cor pulmonar
FEV1 menor a 20 %
DLCO MENOS A 20
ENFISEMA homogéneo difuso

63. AGUDIZACION

64. Episodio agudo de inestabilidad clínica, se caracteriza por un
empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios
Fracaso terapéutico empeoramiento de síntomas que sucede durante
la agudización , 4 6 semanas de recuperación
Recaída nuevo empeoramiento de síntomas entre la finalización del
tratamiento de la agudización y 4 semanas posteriores
Recurrencia los síntomas aparecen en un plazo inferior a un año desde
la agudización precedente , después de un periodo relativo de salud

66. DIAGNOSTICO

67. GRAVEDAD DE EPOC

69. AGENTE ETIOLÓGICO

71. TRATAMIENTO
Saba ,sama
pMDI
Nebulizador
Salbutamol 400 600 ug /4-6 h 2,5-10 mg
Terbutalina 500-1000 1o 2 inhalaciones cada 6 h
Ipatropio 80 120 ug 4 o 6 inhalaciones 0.5-1 mg 4 -6h

72. BDLD
MANTENER LA MEDICACION DURANTE LA AGUDIZACION
METILXANTINAS NO USAR
ANTIBIOTICOS CAMBIO DE COLORACION EL ESPUTO
LEVE
MODERADO AUSENCIA DE PURULENCIA PERO HAY INCREMENTO DEL
ESPUTO Y DISNEA
GRAVE OBLIGATORIO DAR AB POR ASISTENCIA VENTILATORIA

75. CS
AGUDIZACIONES MODERADAS Y GRAVES CS POR 5 DIAS
0.5 MG KG DIA VO PREDNISONA POR 5 DIAS , NO VENTILACION

76. OXIGENOTERAPIA
BAJAS CONCENTRACIONES 24 A 28 % 2-4 L MASCARILLA VENTURI

78. CRITERIOS DE VALORACION
HOSPITALARIA