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1. MTRA. GONZALES BRAVO SUSANA
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2. • CARRASCO SALAZAR ELIZABETH
• GONZÁLEZ RIVAS ERÉNDIRA GUADALUPE
• ORTEGA AGUILAR MARÍA GUADALUPE
• RAMOS CASTELÁN JOEL JAIR
• SIMÓN MARTÍNEZ LILIANA YAMILE

4. • Nivel bajo de azúcar
• < de 70 mg/dl
• . La insulina, hormona
producida por el páncreas,
ayuda a las células a usar la
glucosa como energía.
• Glucagón, envía señales al
hígado para descomponer el
glucógeno y liberar la glucosa
al torrente sanguíneo.

5. • Efecto secundario del tratamiento para la
diabetes.
• comidas o meriendas que son demasiada
pequeñas, tardías u omitidas
• aumento en la actividad física
• bebidas alcohólicas
• También puede producirse por otros
medicamentos o enfermedades, deficiencias
hormonales o enzimáticas, o tumores

6. • Hipoglucemia reactiva:
se produce dentro de las 4 horas después
de la comida.
• Hipoglucemia basal o en ayunas:
relacionada con una enfermedad
subyacente.

7. Leve < de 70mg/dl.
• Hambre, nerviosismo y temblores, transpiración
Moderada < de 55 mg/dl.
• Mareos, somnolencias, confusión, dificultad
para hablar, ansiedad y debilidad.
Severa <de 35-40 g/dl.
• Convulsiones y perdida del conocimiento o
coma.

8. • Son un conjunto heterogéneo de drogas que se
caracterizan por producir una disminución de los
niveles de glucemia luego de su administración
por vía oral, cumpliendo con este propósito a
través de mecanismos pancreáticos y/o extra
pancreáticos.

9. Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro
familias de drogas bien definidas:
• Sulfonilureas
• Biguanidas
• Inhibidores de la a – glucosidasa
• Tiazolidinedionas
• Solo aquellos pacientes que no respondan
adecuadamente a un régimen dietético y de
actividad física deberán ser tratados con estos
fármacos.

10. • Disminuir la absorción de hidratos de carbono
• Vencer el RI
• Disminuir la producción hepática de glucosa.
• Incrementar la producción de insulina

11. • Efectos gastrointestinales
• Riesgo de ganancia de peso, edema, fallo
cardiaco y fracturas.
• Hipoglucemia
• Asociación adverso de pancreatitis
• Incremento de infecciones bacterianas y
fúngicas.

12. • Para el tratamiento de la DMNID de tipo 2, (No
insulinodependiente, Tipo1, transitoria)
• Si el paciente es obeso y/o posee gran resistencia a la
insulina.
• Se investigará la presencia de contraindicaciones
para el uso de biguanidas, instaurándose un
tratamiento con metaformina si no las posee; en el
caso que portase contraindicaciones, es
recomendable una terapéutica con derivados de la
glitazona o inhibidores de la a - glucosidasa.
• En el caso de que responda a este tratamiento
primario, se controlará al paciente en forma periódica,
de lo contrario se instaurará una asociación con
sulfonilureas y eventualmente con insulina.

13. • Si el paciente no es obeso, o no posee gran
resistencia a la insulina, se investigará la presencia de
contraindicaciones para el tratamiento con
sulfonilureas, si no las posee, se instaurará un plan de
tratamiento con una sulfonilurea que se adecué al
perfil bioquímico de cada paciente, teniendo en
cuenta a la gliquidona para el tratamiento en personas
con insusficiencia renal (I.R.).
• En el caso que el paciente portase contraindicaciones
para el tratamiento con sulfonilureas, se evaluará el
uso de insulina y/o otras familias de hipoglucemiantes
orales.
• Si el paciente responda al tratamiento primario con
sulfonilureas, se lo vigilará en forma periódica, de lo
contrario se analizará la combinación con otros
hipoglucemiantes orales, y si esto fracasa se tratará
con insulina.

16. • Son el grupo
conocido más
antiguo, desde los
años 50 se usa en la
practica clínica, y son
los fármacos que
prescriben la mayoría
de los médicos como
tratamiento de inicio
en monoterapia.

18. • Las sulfonilureas tienen
un efecto
hipoglucemiante agudo
por estimulo de la
secreción de insulina a
nivel de la célula beta
pancreática. Su acción
se inicia tras unión a un
receptor especifico,
provocando el bloqueo
de los canales de salida
de potasio ATP-
dependientes.

20. • Podemos esperar una
reducción en la
glucemia basal de 50-
60 mg/dl, y en 1.5-2%
en la HbA1c.

21. • En la mayor parte de
los estudios
publicados las
sulfonilureas
muestran un efecto
neutro o ligeramente
beneficioso sobre los
niveles de lípidos.

22. • El tratamiento con
sulfonilureas se asocia
a ganancia ponderal, lo
que ha sido implicado
por algunos en el
fracaso secundario
dado que es un
fármaco secretagogo,
aumenta los niveles
de insulina circulantes.

23. • Es un fármaco de
primera línea para los
pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2 sin
sobrepeso que no se
controlan con dieta y
ejercicio, y de segunda
línea para los pacientes
con Diabetes Mellitus 2
con obesidad que no se
controlan con dieta y
metformina o presentan
contraindicaciones para
el uso de metformina.

24. • 1. Efectos secundarios: La
frecuencia de efectos
adversos es baja (2-5%). El
principal efecto secundario es
la hipoglucemia, que se ha
visto mas frecuentemente
asociada al uso de
sulfonilureas de vida media
larga, como la clorpropamida
y glibenclamida.
Hipoglucemias moderadas
ocurren en 2-4% de los
pacientes, e hipoglucemias
severas en 0.2-0.4
casos/1000 pacientes-año.

25. • Se ha descrito que
potencian su acción,
facilitando la
hipoglucemia: alcohol,
cimetidina, cloranfenicol,
fenitoina, clofibrato,
dicumarinicos, esteroides
anabolizantes,
fenilbutazona,
guanetidina, gemfibrozilo,
IECAs, IMAO,
metotrexato, salicilatos,
sulfinpirazonas,
sulfonamidas.

26. • Se ha descrito que
inhiben su acción,
pudiendo empeorar el
control de la glucemia:
ácido nicotínico,
barbitúricos, corticoides,
diazóxido, propanolol,
estrógenos, furosemida,
tiazidas, rifampicina.

27. • Diabetes Mellitus 1,
embarazo y lactancia,
insuficiencia renal,
reacciones adversas
a sulfonilureas,
alergia a sulfamidas,
insuficiencia hepática
grave.

29. • Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas
intestinales presentes en las vellosidades
intestinales, que son las enzimas que actúan en
el desdoblamiento de la sacarosa, maltosa y
otros oligosacáridos en monosacáridos.

30. Esta indicada en pacientes con
diabetes mellitus leve a moderada como terapia
primaria.
Inicial 50 mg. Con incremento gradual
hasta 100 mg.
Tabletas de 50 y 100 mg.

31. • Efectos secundarios: Los problemas
gastrointestinales (flatulencia, diarreas, dolor
abdominal, nauseas y vómitos). Se ha descrito
que son dosis-dependiente: tiempo-dependiente
y dieta-dependiente . Se han descrito
movilización de transaminasas cuando se
utilizan a dosis máxima.
Reducen el efecto de la
acarbosa los antiácidos, la resincolestiramina y
los preparados de enzimas digestivos.

32. • Tratamiento en monoterapia de la DM1,
pacientes con trastornos gastrointestinales,
embarazo, lactancia, insuficiencia renal y
cirrosis hepática.

33. • (TZD) son una clase de medicamentos
introducidos a finales de los años 1990 como
terapia para la diabetes mellitus tipo 2 y otras
enfermedades relacionadas.

34. • Son fármacos agonistas PPAR-gamma
(peroxisome proliferator-activated receptor-
gamma). Actúan a través de la activación del
receptor PPAR-gamma reduciendo con ello la
resistencia a la insulina, fundamentalmente a
nivel de tejidos periféricos (tejido graso y
muscular), aunque también tienen un cierto
efecto a nivel del tejido hepático (inhibición
gluconeogenesis hepática).

35. Pacientes con DMNID con
predominio de resistencia a la insulina,
especialmente cuando existe intolerancia o
contraindicación para el uso de metformina.
o Pioglitazona: 15- 30 mg, máximo 45 mg.
o Rosiglitazona: Inicialmente 4 mg. Con
incremento gradual hasta 8 mg.
o Pioglitazona: Comprimidos (15 y 30 mg.)
o Rosiglitazona: Comprimidos ( 4 y 8 mg.)

36. • En pacientes tratados con rosiglitazona y
pioglitazona se ha descrito incremento de peso.
Sobre los lípidos se ha observado que reducen
los niveles de triglicéridos y ácidos grasos libres,
y aumentan el colesterol total, el HDL-coelsterol
y el LDL-colesterol.

37. Retención de
líquidos, con asociación de edemas y anemia
por hemodilución.
Pueden interaccionar con los
anticonceptivos orales, disminuyendo su
actividad contraceptiva.

38. • Están contraindicados en pacientes con DM1 en
monoterapia, en el embarazo y lactancia, ante
hipersensibilidad al producto o sus
componentes, en presencia de problemas
hepáticos o insuficiencia cardiaca.

40. 1. Efecto antihiperglucemiante a
través de acciones extra-
pancreáticas.
2. Su principal mecanismo de
acción es aumentando la
sensibilidad a la insulina en tejido
hepático: disminución de la
glucogenolisis (liberación
hepática de glucosa) y
neoglucogénesis (formación de
glucosa a partir de sustratos
como aminoácidos o glicerol).
3. La metformina no tiene efecto
directo sobre la célula beta.

41. 5. También tiene otros efectos no bien conocidos, por los que
ejerce su acción anti-hiperglucemiante (efecto anorexígeno,
disminución de absorción intestinal de glucosa, incremento de la
sensibilidad a la insulina en tejidos periféricos).
4. También aumenta la sensibilidad a la insulina en tejido
periférico (principalmente en músculo), directa e
indirectamente (por disminución del efecto tóxico de la
hiperglucemia).

43. • Diabetes Mellitus tipo 2 con
sobrepeso que no se controla sólo
con dieta y ejercicio.
También pueden estar
indicadas en pacientes con
DM2 asociada a dislipemia.
Diabetes Mellitus 2 con
obesidad que no se
controlan con dieta y
fármaco secretagogo
(sulfonilurea o metformina).

44. • Absolutas:
Insuficiencia renal (creatinina
en plasma> 1,4 mG/dl)
Alcoholismo
Insuficiencia hepática
Insuficiencia respiratoria
Desnutrición importante
Embarazo o lactancia.

45. Es importante advertir al paciente
que debe suprimir la toma de
biguanidas 24-48 horas antes de
una intervención quirúrgica y del
empleo de pruebas con contraste.
• Relativas:
 Contraindicadas temporalmente mientras dure la
situación.
 Uso de contrastes yodados,
 frecuentes infecciones,
 insuficiencia cardiaca congestiva severa.

46. Perfil de seguridad:
1. Efectos secundarios:
• Problemas gastrointestinales
(Metformina).
• Acidosis láctica, (asociada al
uso de metformina en situación en
que esta contraindicada, 3 casos por
100.000 pacientes-año.)
• Alteraciones gustativas y
reducción de los niveles de
vitamina B12 sin repercusión
clínica.
2. Interacciones Alcohol.

47. Compuesto Nombre
comercial
Presentación
(mg/comp)
Dosis
inicial
(mg/dia)
Máximo
(mg/día)
Semivida
(horas)
Envase (nº
comp)
Buformina * Silubin
retard
100 200 400 12 30 y 100
Metformina Dianbe
m 850
850 850 2550 12 50
* No se recomienda la utilización de
fenformina y butformina, por su mayor
relación con la acidosis láctica. Recientemente
la fenformina se ha retirado del mercado
español

48. • Gonzales A., Ortiz R. ¿Que sabe usted sobre los antidiabéticos orales
(ADO´s)? Rev Mex Cienc Farm. 43(1) 2012. disponible en:
http://www.redalyc.org/pdf/579/57924376010.pdf
• Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina. HIPOGLUCEMIANTES
ORALES: PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Y USOS TERAPEUTICOS.
Argentina: 2001 Pág. 8-12. disponible en:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista106/hipoglu_orales.html
• The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. La
hipoglucemia. 2001. disponible en: .
http://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/diabetes/hipoglucemia/Pages/index.aspx
• Barrera C. Papel de los hipoglucemiantes orales clasicos en el tratamiento
actual. 2014 Elsevier España, S.L. y SEMERGEN disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-
papel-los-hipoglucemiantes-orales-clasicos-90354722
• Sistema nacional de salud. Actualización de antibióticos orales:
sulfonilureas. pág. 36-37. [Citado el 30 de enero de 2016]. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/200102-01.pdf
• Universidad central de Venezuela. Receptores sur y sulfonilureas en el
tratamiento de diabetes mellitus tipo 2. Pág. 1-11. [Citado el 30 de enero de
2016]. Disponible en: http://www.revistaavft.com/avft_21_2_2002/8.pdf