Tratamiento de diabetes

1. Dra. Silvia Ganoza Salazar
Médico Endocrinólogo
Hospital Nacional Hipólito Unanue

2. METAS DE CONTROL ( ADA 2,016 )
GLUCOSA EN AYUNAS : 80 – 130 mg/dl
GLUCOSA POST PRANDIAL : < 180 mg/dl
HEMOGLOBINA GLICOSILADA : < 7%

3. TRATAMIENTO
 No farmacológico :
- Dieta : plan de alimentación
- Actividad física
 Farmacológico :
- Antidiabeticos orales :
- Insulinoterapia

4. PLAN DE
ALIMENTACIÓN

5. PLAN DE ALIMENTACIÓN
 Pilar fundamental.
 Debe ajustarse a cada individuo
 Metas: - Establecer y mantener el estado de
la nutrición .
- En diabéticos obesos : ↓ peso.
- Acorto plazo : ↓ 5 kg
- Mediano plazo : ↓ 10% peso inicial
- Largo plazo : IMC < 25

6. PLAN DE ALIMENTACIÓN
CARBOHIDRATOS :
 50 – 60% del valor calórico total,
fundamentalmente polisacaridos
(granos, papa, yuca).
 ↓ consumo de mono y
disacaridos.
 Suprimir consumo de azúcar y
alimentos [ ] azúcar.
 Utilizar edulcorantes

7. PLAN DE ALIMENTACIÓN
GRASAS :
 25 – 30% del valor calórico total :
- Saturadas : < 7% : en alimentos de origen
animal, ↑ LDL y HDL.
- Poliinsaturadas : < 10%: omega 3, 6 y 9, ↓
LDL y HDL, efecto vasodilatador e inhibe
agregación plaquetaria y ↓ riesgo de ecv.
- Monoinsaturadas : ˃ 20%, ↓ LDL y TG.
 Ac Grasos trans : En proceso de hidrogenación
para convertir aceites vegetales en sólidos ó por
calentamiento de alimentos ricos en grasa. ↑ CT y
LDL

8. PLAN DE ALIMENTACIÓN
PROTEÍNAS
 Mínimo 1 g/k/día : 50% animal y 50% vegetal.
 En Micro proteinuria ó proteinuria : 0.8 g/k/día.
SAL
 Si paciente tiene HTA : 4 g/día (1,600mg de
Na ).
 Si paciente no tiene HTA : 5 g/día (2,000mg de
Na).

9. PLAN DE ALIMENTACIÓN
FIBRA
 Sustancia de origen vegetal que no son
digeridas por enzimas del tubo digestivo
humano.
 Función :
 ↓ absorción de hidratos de carbono
 ↓ colesterol total
 ↓ trigliceridos
 Favorecen motilidad intestinal
 Aportan alto grado de saciedad.
 Recomendación : 25 a 30 g de fibra/día

10. ACTIVIDAD FISICA

11. ACTIVIDAD FÍSICA
 Debe ser personalizada : Edad, tiempo de
enfermedad, complicaciones.
 Tipo de ejercicio recomendado : aeróbico.
 Duración : 150 min en 1 sem ( no más de 2
días sin ejercicios), 3 a 4 veces por sem.
 Utilizar ropa cómoda.
 Iniciar gradualmente.
 Hidratarse durante el ejercicio.
 Actividades sugeridas ; trotar , caminar, bailar.

13. ANTIDIABETICOS
ORALES

14. FARMACOTERAPIA
En la actualidad se dispone de ocho grupos de
antidiabéticos que poseen los siguientes
mecanismos de acción:
 Estimulan la secreción de insulina:
- Sulfonilureas
- Secretagogos de acción rápida (glinidas)
- Inhibidores de la DPP-4 (dipeptidilpeptidasa IV)
- Análogos del GLP-1 (glucagon-like peptide-1).

15. FARMACOTERAPIA
 Disminuyen la resistencia a la insulina:
- Biguanidas
- Glitazonas
 Reducen o enlentecen la absorción de
la glucosa:
- Inhibidores de las α-glucosidasas.

16. FARMACOTERAPIA
 Inhiben la reabsorción de glucosa a
nivel renal:
- Inhibidores de la SGLT-2
(cotransportador de sodio y glucosa
tipo 2).

17. SULFONILUREAS
(GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA,
GLIMEPIRIDA)
 Estimulan la secreción de la insulina
preformada en el páncreas.
 Sus efectos secundarios más frecuentes
son el aumento de peso y las
hipoglucemias (menor riesgo de
hipoglucemia con glimepirida y
gliclacida de liberación retardada.)

18. SULFONILUREAS
 Contraindicaciones:
- Diabetes tipo1 o secundaria a
enfermedad pancreática.
- Embarazo, cirugía mayor o enfermedad
grave.
- Antecedentes de reacciones adversas a
sulfamidas.
- Insuficiencia hepática (si es leve puede
usarse glipizida).
- Enfermedad renal (si es leve-moderada
puede usarse gliclazida y glimepirida).

19. GLINIDAS
(REPAGLINIDA,
NATEGLINIDA)
 Producen una liberación rápida y de corta
duración de insulina a través de un receptor
diferente al de las sulfonilureas.
 La repaglinida es más potente que la
nateglinida.).
 Son ventajosas para el control de
hiperglucemias posprandiales y tienen menor
riesgo de hipoglucemias que algunas
sulfonilureas (glibenclamida).

20. GLINIDAS
 Sus efectos secundarios más frecuentes
son la hipoglucemia y ligero aumento de
peso. Advertir a los pacientes que omitan la
dosis si se saltan una comida
 Contraindicaciones: diabetes tipo1 o
secundaria a enfermedad pancreática,
embarazo o lactancia e insuficiencia
hepática.

21. BIGUANIDAS
(METFORMINA)
 Inhibe la neoglucogénesis hepática.
 Es el fármaco inicial de elección en todos los
pacientes con diabetes tipo 2 (salvo
intolerancia o contraindicación).
 No produce aumento de peso, reduce de
manera significativa las complicaciones
macrovasculares y es el único antidiabético
que ha demostrado una reducción de la
mortalidad (UKPDS 34, 1998; Holman RR,
2008).

22. BIGUANIDAS
 Efecto secundario más frecuente: diarrea
que se produce en torno a un 30% de los
pacientes, la cual es dosis-dependiente y
suele ser transitoria .
 Otros efectos secundarios menos
frecuentes son nauseas, vómitos, dolor
abdominal y pérdida apetito. No produce
hipoglucemia en monoterapia aunque puede
agravar la producida por otros
hipoglucemiantes.

23. BIGUANIDAS
 Contraindicaciones:
- Insuficiencia renal (filtrado glomerular <30
ml/min) y hepática.
- Insuficiencia respiratoria y/o cardíaca severa.
- Embarazo o lactancia, cirugía mayor o
enfermedad grave.
- Alcoholismo.
- Enfermedad aguda grave o cirugía mayor.
- Durante 24 horas anteriores y posteriores al
uso de contrastes yodados.

24. GLITAZONAS
(PIOGLITAZONA)
 En la actualidad en Perú solamente se
comercializa la pioglitazona.
 Aumentando la captación y el uso de glucosa
en músculo y tejido graso.
 Su eficacia es similar a la de las sulfonilureas y
metformina.
 No producen hipoglucemias, sin embargo
producen retención de líquidos que puede dar
lugar a anemia dilucional, descompensación
de una insuficiencia cardíaca ó edemas.

25. GLITAZONAS
 Produce discreto aumento de peso.
 Efecto beneficioso sobre el metabolismo
lipídico ya que aumenta el HDL-colesterol y
reduce los triglicéridos.
 Efectos adversos a largo plazo : aumento de
riesgo de osteoporosis y cáncer de vejiga.
 Contraindicaciones: diabetes tipo1, embarazo
o lactancia, insuficiencia cardíaca o
hepatopatía (realizar controles de enzimas
hepáticos).

26. INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA
(Acarbosa, Miglitol)
 Actúan retardando la absorción de hidratos
de carbono a nivel intestinal.
 Son útiles si existe hiperglucemia
posprandial con glucemia basal no muy
elevada.
 No producen hipoglucemias en
monoterapia. Cuando se utilizan en
combinación con sulfonilureas, glinidas o
insulina pueden producirse hipoglucemias.

27. INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA
 Su efecto secundario más frecuente es la
flatulencia que se produce hasta en un 30%
de los casos.
 Contraindicaciones: embarazo o lactancia,
trastornos gastrointestinales (trastornos
absorción y digestión, enteropatías
inflamatorias), insuficiencia renal severa o
cirrosis.

28. Degradadas por DPP-4
Ingesta de alimento
EFECTO
DEPENDIENTE
DE GLUCOSA

29. Pancreas
Estómago
Corazón
Cerebro
Hígado
Adapted from Baggio & Drucker. Gastroenterol 2007;132;2131–57
Intestino
Cardioprotección
Función cardíaca
Saciedad
Vaciado
gástrico
Producción
de glucosa
Síntesis de insulina
Secreción de insulina
dependiente de glucosa
Secreción de glucagón
dependiente de glucosa
β
GLP-1: hormona incretínica con múltiples efectos fisiológicos
β
β
α
α
GLP-1
Células L secretan GLP-1
 Degradado por DPP-4

30. Terapias incretínicas
Análogos humanos
de GLP-1, e.g.
liraglutida,
albiglutida
Agonistas de
receptor de
GLP-1
Inhibidores de
DPP-4, e.g.
sitagliptina,
saxagliptina,
vildagliptina,
linagliptina
Terapias
incretínicas

31. INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL-
PEPTIDASA 4
(SITAGLIPTINA/VILDAGLIPTINA/SAXAGLIPTINA/
LINAGLIPTINA)
 Actúan inhibiendo a la enzima DPP-4, la cual
tiene como función degradar al GLP-1.
 Poseen como principal característica el control
de la hiperglucemia sin producir incremento de
peso y con una incidencia de hipoglucemias
muy baja.
 Tienen una potencia hipoglucemiante
moderada.

32. INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL-
PEPTIDASA 4
 Se administra en dosis única diaria (sitagliptina,
saxagliptina y linagliptina) o en dos dosis
(vildagliptina).
 Están indicadas en tratamiento combinado con
metformina y/o sulfonilureas y/o
pioglitazona.También en tratamiento combinado
con tiazolidindionas (vildagliptina, sitagliptina,
saxagliptina).
 Contraindicaciones: diabetes tipo1 o secundaria a
enfermedad pancreática, embarazo o lactancia. La
vildagliptina también está contraindicada en caso
de insuficiencia hepática o elevación de
transaminasas.

33. ANALOGOS DE GLP-1
(EXENATIDA, EXENATIDA
SEMANAL, LIRAGLUTIDA Y
LIXISENATIDA)
 Los análogos del GLP-1 son polipéptidos con una
estructura similar al GLP-1, pero con
modificaciones en su estructura que impiden su
degradación por la enzima DPP-4, por lo que tiene
una vida media prolongada.
 Actúan produciendo la liberación de insulina
pancreática e inhibiendo la de glucagón de
manera glucosa-dependiente. Poseen otros
efectos que también son de utilidad como son el
enlentecimiento del vaciado gástrico y la
disminución del apetito.

34. ANALOGOS DE GLP-1
 Reducen la glucemia de una manera eficaz
con un bajo riesgo de hipoglucemias y
produciendo además pérdida de peso, por lo
que es una alternativa útil en pacientes
obesos.
 Exenatida y lixisenatida tienen una acción
principalmente posprandial, y liraglutida y
exenatida semanal tienen una acción
principalmente basal.

35. ANALOGOS DE GLP-1
 Sus principales inconvenientes son la
necesidad de administración por vía
parenteral (subcutánea), su elevado coste
y sus efectos adversos (nauseas en las
primeras semanas del tratamiento).
 Contraindicaciones: diabetes tipo1 o
secundaria a enfermedad pancreática,
embarazo o lactancia, insuficiencia renal
grave y pancreatitis aguda o crónica.

36. INHIBIDORES DE LA SGLT-2:
[CANAGLIFLOZIN,
DAPAGLIFLOZINA]
 Actúan a nivel renal inhibiendo al
cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 del
túbulo proximal lo cual reduce la recaptación de
la glucosa del filtrado glomerular, con su
consiguiente eliminación a través de la orina.
 Esto provoca una reducción de la glucemia y
pérdida de peso. Además poseen un ligero
efecto diurético por lo que tienen un leve efecto
hipotensor.

37. INHIBIDORES DE LA SGLT-2:
 Están especialmente indicadas en pacientes
obesos junto a metformina. Sus efectos
adversos más frecuentes son el aumento de
las infecciones genito-urinarias.
 Contraindicaciones: embarazo o lactancia.
No se recomienda en pacientes con
insuficiencia renal moderada o grave (FG
<60 ml/min).

38. INSULINA

39. Historia
 1,869 Paul Langerhans descubre
islotes en el páncreas.
 1,920 Frederick Banting ideó experimento
para aislar insulina.
 1,922 Banting y Best consiguieron reunir
cierta cantidad de insulina y aplicarla a
perros diabéticos.
 Leonard Thomson 1er paciente diabético
tratado con insulina.
 1,923 Eli Lilly lanzó al mercado la 1era
insulina : Iletin

40. Historia
 Desde su descubrimiento fue objeto
de mejoras.
 También mejoraron dispositivos para su
aplicación.
 DCCT, UKPDS y ADVANCE demostraron que
control metabólico estricto es útil para prevenir
complicaciones.
 Dm2 enfermedad progresiva donde reserva
pancreática va declinando.
 Introducción temprana de Insulina es
herramienta útil para adecuado control
metabólico.

41. ¿ Cuándo iniciar insulina ?
 Hiperglicemia significativa, glucosuria,
cetosis y ↓ de peso importante.
 En monoterapia con HbA1C ˃ 8.5%
 En terapia oral combinada con HbA1C ˃
7%
 Gestación
 Enfermedad hepática, renal o crónica
consuntiva.

42. ¿ Cuándo iniciar insulina ?
 Complicación aguda : CAD / EHO
 Enfermedad intercurrente: IMA, DCV,
Trombosis, etc.
 Si será sometido a procedimiento
quirúrgico.
 Si recibe o recibirá tratamiento con
corticoides, antineoplásicos, etc.

43. ¿ Qué tan temprano iniciar
insulina ?
 No es el último recurso, si no una
herramienta cuyo uso oportuno nos ayudará
a encontrar la meta.
 Cuando paciente luego de 3 meses de dosis
máxima de ADO no logra control adecuado.
 Puede usarse sólo o con hipoglicemiantes
orales, de manera temprana e intermitente.
 Iniciar insulina basal y luego bolos.

44. ¿ El uso de insulina será transitorio
o permanente ?
REQUERIMIENTO PERMANENTE:
 Niveles inadecuados de HbA1C a pesar de
2 o más ADO a dosis máxima.
 Perdida acelerada de peso.
 Tendencia a cetosis.
 Presencia de enfermedad crónica
concomitante .
 Causa secundaria que compromete acción
y producción de insulina.
 Contraindicación de ADO.

45. ¿ Qué insulinas usar ?
 Insulinas humanas :
 Acción corta : Insulina R
 Acción intermedia : Insulina NPH
 Análogos de insulina :
 Acción rápida : Lispro, Glulisina, Aspart
 Acción prolongada : Glargina, Detemir
 Insulina premezcladas :
 Insulina humana : 70/30
 Insulina análogo : 75/25

47. PERFILES DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS
8 14 18 22 8
Inicio: 10 m
Máximo: 1 h
Final: 3 h
Inicio: 30 m
Máximo: 2 h
Final: 6 h
Inicio: 1,5 h
Máximo: 6 h
Final: 16 h
Análogo rápido Rápida NPH
Inicio: 1,5 h
Máximo: -
Final: 24h
Lenta

48. TIPOS DE INSULINAS

49. ¿ Cómo iniciar insulinoterapia ?
A TENER EN CUENTA :
 Hiperglicemia de ayuno es principal
contribuyente de hiperglicemia global en
pacientes mal controlados.
 Insulinoterapia debe imitar patrón fisiológico.
 Insulina basal : Control de producción
hepática de glucosa entre comidas y noche.
 Bolo de insulina : Controla hiperglicemia
postprandial.

51. ¿ Cómo iniciar insulinoterapia ?
ESQUEMA BASAL
 Esquema inicial para paciente que no
controla con ADO.
 Se usa insulina de acción intermedia o
prolongada.
 Objetivo : Glucosa basal : 70 – 130 mg/dl

52. ¿ Cómo iniciar insulinoterapia ?
ESQUEMA BASAL – PLUS :
 1er paso en intensificar terapia.
 Se adiciona 1 bolo de insulina de acción
corta o rápida antes de comida principal.
 Cuando glucosa basal está entre 70 y
130 mg/dl , pero HbA1C ˃ 7%.
ESQUEMA BASAL – BOLO:
 Intensificación de terapia, con bolos de
insulina antes de cada comida.

53. ¿ Cómo iniciar insulinoterapia ?
 Tratamiento es individualizado.
 Tener cuidado con uso de Glitazonas :
riesgo de Insuficiencia cardiaca.
 Continuar igual dosis de ADO.
 Agregar insulina basal a la hora de
acostarse.
 Forma practica : 10 ui sc/noche
(ancianos o con enf consuntiva 6 – 8 ui)
 Control de glucosa capilar cada 3 días

54. ¿ Cómo iniciar insulinoterapia ?
 Si glucosa basal ˃ 130 mg/dl : ↑ 2 ui de
Insulina hasta lograr meta.
 Si hay Hipoglicemia (< 70) : ↓ 4ui de
Insulina o 10% si es 60 ui.
 Medir HbA1C cada 2 a 3 meses.
 Si glucosa basal se controla pero no la
HbA1C : Aplicar esquema basal - plus y
luego basal – bolo.

55. PROBLEMAS CON EL USO DE
INSULINA
 Ganancia de peso
 Hipoglicemia
 Edema
 Lipodistrofia

56. ¿ Cómo usar la insulina ?
 Jeringas de tuberculina
 Jeringas de insulina
(30, 50, 100 ui).
 Lapiceros aplicadores
recargables.
 Lapiceros aplicadores
descartables.
 Bomba de infusión.

57. Zonas de aplicación

58. ¿ Cómo aplicar correctamente
insulina ?
 Lavarse bien las manos.
 Elegir zona de aplicación
 Preparar jeringa o lapicero con
dosis correcta.
 Hacer un pliegue en piel para
aplicar insulina.
 Permanecer 15 ” antes de
retirar.
 No masajear.
 Rotar zona de aplicación.

59. ALMACENAMIENTO
CORRECTO
 La que está en uso a temperatura de
ambiente (no ˃ de 25° C).
 Protegerlas de la luz y calor.
 Viales, cartuchos y lapiceros que no
están en uso, guardarlos a temperatura
de 2 a 8 ° C ( no congelar).

60. CAUSAS PARA NO
INSULINIZACIÓN TEMPRANA
 Resistencia del paciente.
 Falta de conocimiento de necesidad de
insulina.
 Miedo a inyecciones.
 Esquemas complejos
 Resistencia del médico
 Desconocimiento de metas de control
metabólico.
 Hipoglicemia.

61. RECOMENDACIONES ADA 2,016
 Iniciar tratamiento con Metformina.
 En pacientes de diagnostico reciente,
muy sintomático, con valores muy altos
de glucosa y/o HbA1C, considerar
terapia con insulina.
 Si terapia a dosis máxima no logra
metas, añadir un segundo agente.
 Si combinación de dos fármacos no
logra metas, añadir un tercer fármaco.

62. RECOMENDACIONES ADA 2,016
 Si la terapia combinada, que incluye
insulina basal, no logra metas en 3 a 6
meses, proceder a una estrategia mas
compleja con Insulina.
 Consideraciones al elegir tratamiento :
eficacia, costos, efectos adversos,,
efectos en el peso, comorbilidades,
riesgo de hipoglicemia, preferencias del
paciente.