Evento cerebrovascular hemorrágica (1).pptx

EVENTO CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICA
DR. MELÉNDEZ VÁZQUEZ JOSÉ EDUARDO
R1UMQ

INTRODUCCIÓN
• LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC) ES EL SUBTIPO DE ICTUS CON PEOR
PRONÓSTICO. SI BIEN CONSTITUYE SÓLO DE 10 A 15% DEL TOTAL DE ICTUS
REGISTRADOS, MUESTRA LA MAYOR TASA DE MORTALIDAD.
Claudio Muñiz Landero. “ neurología clínica de Rangel guerra” manual moderno. Primera edición. México

DEFINICIÓN
• LA HIC ES UN SUBTIPO DE ICTUS, CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE
SANGRE DENTRO DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL. LA SANGRE PUEDE EXTENDERSE,
DE FORMA SECUNDARIA, HACIA LOS VENTRÍCULOS CEREBRALES O EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO.

EPIDEMIOLOGÍA
• LA INCIDENCIA DE LA HIC NO TRAUMÁTICA A NIVEL MUNDIAL SE SITÚA ENTRE 10 Y
20 CASOS POR 100 000 HABITANTES, EN EL PERIODO DE UN AÑO, CON UN TOTAL
DE CASI DOS MILLONES DE CASOS ANUALES
Constató que las hemorragias cerebrales
representaban 20.17% del total de ictu

EPIDEMIOLOGÍA
• LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA SE DEFINE COMO LA
EXTRAVASACIÓN DE SANGRE DENTRO DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL POR ROTURA
VASCULAR, CON POSIBILIDAD DE EXTENSIÓN AL SISTEMA VENTRICULAR O AL
ESPACIO SUBARACNOIDEO.
• LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES SON LOS GANGLIOS DE LA BASE (50%),
LOS LÓBULOS CEREBRALES (35%), EL CEREBELO (10%) Y EL TRONCO CEREBRAL
(6%).

ETIOLOGÍA
Hipertensión
arterial sistémica
la angiopatía
amiloidea cerebral
tumores
cerebrales
malformaciones
vasculares del
sistema nervioso
central (SNC)
uso de
anticoagulantes
Trombolíticos
antiagregantes
plaquetarios

ETIOLOGÍA
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• EL INCREMENTO EN LA INCIDENCIA DE HIC EN PERSONAS DE MAYOR EDAD LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE HA IDENTIFICADO COMO CAUSA EN MAS DE 50% DE
LAS HEMORRAGIAS CEREBRALES NO LOBARES.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• LA HTA CRÓNICA CONDICIONA ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA PARED
DE LAS ARTERIOLAS, QUE FAVORECEN LA OBSTRUCCIÓN VASCULAR,
ORIGINANDO INFARTOS LACUNARES Y LEUCOARAIOSIS, ASÍ COMO LA ROTURA
VASCULAR, SIENDO RESPONSABLES DEL DESARROLLO DE HIC

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
• LA HTA TAMBIÉN PUEDE OCASIONAR HIC DE FORMA AGUDA, AL INCIDIR SOBRE
PEQUEÑAS ARTERIOLAS NO PROTEGIDAS POR LA HIPERTROFIA DE SUS PAREDES,
SIENDO ESTA LA CAUSA DE ALGUNAS HEMORRAGIAS,

ETIOLOGÍA
• ANGIOPATÍA AMILOIDEA CEREBRAL.
• ES MAS FRECUENTE EN PERSONAS DE EDAD AVANZADA Y SE CARACTERIZA POR
EL DEPOSITO DE AMILOIDE EN LOS VASOS SANGUINEOS DE LA CORTEZA
CEREBRAL Y DE LAS LEPTOMENINGES. EL CUADRO CLINICO CLÁSICO CON
MULTIPLES O RECURRENTES HEMORRAGIAS CONFINADAS A LOS LOBULOS
CEREBRALES

ETIOLOGÍA
• MALFORMACIONES VASCULARES DEL SNC.
• SON RESPONSABLES DE 1 A 2% DEL TOTAL DE ICTUS, 3% DEL TOTAL DE ICTUS
EN ADULTOS JOVENES, 4% DEL TOTAL DE HEMORRAGIAS CEREBRALES Y HASTA
UN TERCIO DE HEMORRAGIAS CEREBRALES EN PACIENTES JOVENES.
• LAS HEMORRAGIAS PROVOCADAS POR MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA O
MALFORMACIONES CAVERNOSAS EN GENERAL SE UBICAN EN EL PARENQUIMA
CEREBRAL.

ETIOLOGÍA
• USO DE ANTICOAGULANTES ORALES.
• SI BIEN LA INCIDENCIA DE HEMORRAGIA CEREBRAL SE HA MANTENIDO
CONSTANTE DURANTE LOS ÚLTIMOS ANOS, LAS CAUSAS DE LA MISMA HAN
VARIADO DEL 20 %

ETIOLOGÍA
• USO DE TROMBOLÍTICOS.
• EL RIESGO DE HIC EN PACIENTES QUE RECIBEN TROMBOLITICOS DURANTE EL
ICTUS ISQUEMICO AGUDO ES 10 VECES MAYOR QUE EN QUIENES RECIBEN
PLACEBO, CON UNA INCIDENCIA REPORTADA EN EL RTPA STROKE STUDY GROUP
EN 1995 DE 6.4%

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOG
ÍA
Volúmenes mayores a
150 ml.
Hematomas incrementa el efecto
de masa y con mayor deterioro
neurológico.
Activación de la cascada de
la coagulación.
Edema cerebral
Aumento de la presión
intracraneal

FISIOPATOLOGÍA
• VOLUMENES MAYORES A 150 ML SE RELACIONAN CON UNA CAÍDA EN LA
PRESION DE PERFUSIÓN CEREBRAL A CERO Y LA CONSECUENTE MUERTE DEL
PACIENTE. POR OTRO LADO, VOLUMENES MENORES A 140 ML PERMITEN, EN
MUCHOS CASOS, LA SUPERVIVENCIA INICIAL.

FISIOPATOLOGÍA
• MULTIPLES FACTORES COLABORAN CON EL DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO,
ENTRE ELLOS LA FORMACION DE EDEMA CEREBRAL, LA ACTIVACION DE LA
CASCADA DE COAGULACION CON LA CONSIGUIENTE FORMACION DE
TROMBINA, LA LISIS ERITROCITARIA CON LA CONSECUENTE LIBERACIÓN
HEMOGLOBINA Y HIERRO Y, AL FINAL, LA INDUCCION DE UN PROCESO
INFLAMATORIO PERILESIONAL.

FISIOPATOLÓGICA

CLASIFICACIÓN
• LA HIC PRIMARIA SE ORIGINA DE LA RUPTURA ESPONTÁNEA DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS EXPUESTOS A UN DAÑO CRÓNICO GENERADO POR HIPERTENSIÓN
O ANGIOPATÍA AMILOIDEA.
• LA HEMORRAGIA SECUNDARIA ES AQUELLA QUE SE DA EN ASOCIACIÓN CON
ANOMALÍAS VASCULARES, TUMORES O ALTERACIÓN EN EL SISTEMA DE
COAGULACIÓN.

CLASIFICACIÓN
Supratentorial: con 85% de ocurrencia: afectan
los ganglios basales, tálamo, cápsula interna,
sustancia blanca y zonas periventriculares.
Por otro lado, la hemorragia subcortical lobar
está más asociada con la presencia de
angiopatía amilodea cerebral, 25% del total.
Infratentorial, con 15%. las estructuras más
afectadas son el puente y el cerebelo: 5% y 5 a
10%.

CLASIFICACIÓN
• LA HEMORRAGIA PUTAMINAL OCURRE EN 35% DE LOS CASOS, LAS LOBARES
SUBCORTICALES EN 30%, CEREBELOSAS EN 16%, TALAMICA EN 15% Y
PROTUBERANCIAL EN 5 A 12%.

CUADRO CLÍNICO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
LA HEMORRAGIA PUTAMINAL.
• SE EXPANDE EN EL CURSO DEL LOS TRACTOS DE LA MATERIA BLANCA, LO QUE AFECTA A
ESTRUCTURAS ADYACENTES E INCLUSO COMPROMETE EL SISTEMA VENTRICULAR.

LA HEMORRAGIA PUTAMINAL.
hemiparesia hemiplejia contralateral
desviación conjugada de
la mirada hacia la
ubicación del hematoma
hemianestesia severa.
hemianopsia homónima Estupor
coma.

• LA HEMORRAGIA LOBAR CON FRECUENCIA SE PRESENTA EN LOS LÓBULOS PARIETALES
Y OCCIPITALES, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE AFECTAR A LOS FRONTALES Y
TEMPORALES.

LA HEMORRAGIA LOBAR
HIC del lóbulo parietal causa hemianestesia y
heminegligencia contralateral
El lóbulo occipital puede llevar a dolor orbital ipsilateral y
hemianopsia homónima contralateral.
Lóbulo frontal pueden manifestarse con hemiparesis
contralateral con un déficit menor en el brazo y abulia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICA
LAS HEMORRAGIAS CEREBELOSAS, TIENDEN A ORIGINARSE EN EL NÚCLEO DENTADO Y
PUEDEN EXTENDERSE HACIA EL HEMISFERIO CEREBELOSO Y EL IV VENTRÍCULO.

HEMORRAGIAS CEREBELOSAS
La inhabilidad de caminar
debido a la falta de balance
Vómito
Cefalea que radie ya sea al
cuello o el hombro, rigidez de
nuca, parálisis de la mirada
ipsilateral y debilidad facial.
Es posible que los ojos
muestren una desviación
conjugada lateral contralateral
a la lesión con bobbing ocular

CARACTERÍSTICAS CLÍNICA
• LA HEMORRAGIA TALÁMICA PUEDE EXTENDERSE DE FORMA LATERAL A LA CÁPSULA
INTERNA, EN SENTIDO MEDIAL HACIA EL III VENTRÍCULO O DE MANERA INFEROMEDIAL
AL SUBTÁLAMO Y EL MESENCÉFALO.

LA HEMORRAGIA TALÁMICA
Tálamo: hemianestesia contralateral, restricción de la mirada vertical y hemiparesia si la cápsula
interna está afectada.
El sistema reticular ascendente esté afecta el nivel de alerta del paciente.
Heminegligencia puede estar presente, en el caso de que el hemisferio no dominante esté
afectado.
Si se afecta el hemisferio dominante, se puede llegar a evidenciar una afasia

La hemorragia
protuberancial
un coma
Cuadriparesia
rigidez de
descerebración
signo de
Babinski
bilateral
pupilas
mióticas y
reactivas
ausencia de
reflejos
oculocefálicos

DIAGNOSTICO
• EVALUACIÓN INICIAL
• LABORATORIOS
• IMÁGENES

LABORATORIO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• ELECTRÓLITOS
• GLUCOSA
• ENZIMAS CARDÍACAS
• PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL.
• LA HEMATIMETRÍA Y EL ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN.

IMAGEN
• UNA FORMA DE ESTIMAR EL VOLUMEN DE LA HIC ES USAR LA FÓRMULA ABC/2,
LO CUAL AYUDA A DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA Y EL
PRONÓSTICO. SE CALCULA DE LA SIGUIENTE MANERA: A = EL MAYOR DIÁMETRO
DE LA HEMORRAGIA, B = EL MAYOR DIÁMETRO A 90 GRADOS CON RESPECTO A
A, C = EL NÚMERO DE CORTES EN LA TAC MULTIPLICADOS POR EL GROSOR DE
LOS CORTES EN CENTÍMETROS; UN CORTE NO SE CUENTA SI EL ÁREA ES MENOR
A 25% DE LA ZONA DEL CORTE ÍNDICE. ESTE NÚMERO DIVIDIDO ENTRE DOS DA
UN VOLUMEN APROXIMADO DE LA HIC EN CENTÍMETROS CÚBICOS.

IMAGEN
Los hematomas con un volumen
inicial > 60 cc provocan una
mortalidad en las hemorragias
profundas del 93% y un 72% en
las lobares.
Cuando el volumen es < 30 cc la
mortalidad se reduce a un 40% en
las profundas y a un 7% en las
lobares, mientras que supone un
57% en las cerebelosas.
Antonio Cárdenas Cruz. “Tratado de medicina intensiva” el selvier. Primera edición. España 2016

IMAGEN
La angio-TC puede descartar malformaciones arteriovenosas o tumores
y ofrece información de la hemorragia intracerebral con elevado riesgo
de expansión (spot sign)

IMAGEN
Se recomienda la realización de una arteriografía si existe alta sospecha de
sangrado de etiología secundaria a causa vascular (aneurismas o malformaciones
arteriovenosas).

IMAGEN
• RECOMENDACIONES EN ESTRATEGIA ASISTENCIAL Y SISTEMÁTICA DIAGNÓSTICA
• 1.SE RECOMIENDA LA REALIZACIÓN DE TC O RM CEREBRAL DE MANERA URGENTE PARA DISTINGUIR
LA HIC DE UNA LESIÓN ISQUÉMICA U OTRAS LESIONES ESTRUCTURALES (NIVEL DE EVIDENCIA 1,
GRADO DE RECOMENDACIÓN A).
• 2.LA ANGIOGRAFÍA POR TC CON CONTRASTE PUEDE SER DE UTILIDAD PARA IDENTIFICAR PACIENTES
CON RIESGO DE CRECIMIENTO DE LA HEMORRAGIA (NIVEL DE EVIDENCIA 2B, GRADO DE
RECOMENDACIÓN B).
• 3.LA ANGIOGRAFÍA POR TC Y/O LA ANGIO-RM PUEDEN SER ÚTILES PARA LA IDENTIFICACIÓN DE
LESIONES ESTRUCTURALES ETIOLÓGICAMENTE RELACIONADAS CON LA HIC CUANDO EXISTE UNA
SOSPECHA RADIOLÓGICA (NIVEL DE EVIDENCIA 2A, GRADO DE RECOMENDACIÓN B).
• 4.LA ANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL DEBE VALORARSE EN PACIENTES CON HIC DE ETIOLOGÍA NO
ACLARADA POR MÉTODOS NO INVASIVOS EN LOS QUE PRESENTEN SIGNOS RADIOLÓGICOS
SUGERENTES DE LESIÓN ESTRUCTURAL (NIVEL DE EVIDENCIA 4, GRADO DE RECOMENDACIÓN C).

TRATAMIENTO
• EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ES EN GRAN MEDIDA DE
APOYO Y CONSISTE EN TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO BASADOS EN
LIMITAR LAS LESIONES CEREBRALES YA EXISTENTE

EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE
HEMATOMAS
• LA VARIABILIDAD DE LA INTENSIDAD DE SEÑAL VA A SER PREVISIBLE SÓLO EN
LAS HEMORRAGIAS BENIGNAS, COMO HEMORRAGIA HIPERTENSIVA, ANGIOPATÍA
AMILOIDEA Y ALGUNAS MALFORMACIONES VASCULARES(6), SIENDO EN GENERAL
ATÍPICA EN LAS CAUSAS MALIGNAS.

EVOLUCIÓN DE LAS IMÁGENES EN
HEMATOMAS
• 1. EDAD DEL HEMATOMA
2. ESTADOS DE DEGRADACIÓN DE LA HEMOGLOBINA.
3. MORFOLOGÍA DE LOS GLÓBULOS ROJOS.
4. EVOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO.
5. CARACTERÍSTICAS DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.

EVOLUCIÓN DE LAS IMÁGENES EN
HEMATOMAS
• EDAD DEL HEMATOMA
• 1. HEMATOMA HIPERAGUDO (PRIMER DÍA, GENERALMENTE MENOS DE 6 HORAS)
2. HEMATOMA AGUDO (1ER A 3ER DÍA)
3. HEMATOMA SUBAGUDO PRECOZ (4º A 7º DÍA)
4. HEMATOMA SUBAGUDO TARDÍO (8º A 14º DÍA)
5. HEMATOMA CRÓNICO (15º DÍA O MÁS)
2. ESTADOS DE DEGRADACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

MEDIDAS GENERALES
• FIEBRE: RECOMENDACIONES ACTUALES SON MANTAS DE ENFRIAMIENTO O
ANTIPIRÉTICOS: FIEBRE > 38.3 °C.
• EN HIPERGLUCEMIA. UN ALTO PORCENTAJE DE PACIENTES DESARROLLAN
HIPERGLUCEMIA TAL VEZ DEBIDO A UNA RESPUESTA DE ESTRÉS. LAS
RECOMENDACIONES ACTUALES SE DIRIGEN AL CONTROL DEL NIVEL DE
GLICEMIA DE 150MG/DL EN LA FASE AGUDA

MEDIDAS GENERALES
• EN PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA. TAMBIÉN COMÚN EN LA FASE AGUDA DE LA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: 140/90 MM HG. LAS GUÍAS DE LA AHA/ASA
RECOMIENDAN LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA A 140 MM
HG EN LA FASE AGUDA Y 150 MM HG EN AQUELLOS CON HISTORIA PREVIA DE
HIPERTENSIÓN.

VIGILANCIA NEUROLÓGICA
• DEBE VALORARSE PERIÓDICAMENTE EL NIVEL DE CONSCIENCIA Y EL DÉFICIT
NEUROLÓGICO, AL MENOS DURANTE LAS PRIMERAS 72H DE EVOLUCIÓN. LA
MONITORIZACIÓN DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO SE LLEVARÁ A CABO MEDIANTE
LA UTILIZACIÓN DE LA ESCALA NIHSS Y EL NIVEL DE CONSCIENCIA SE
MONITORIZARÁ MEDIANTE LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW (NIVEL DE
EVIDENCIA 5, GRADO DE RECOMENDACIÓN C).

MEDIDAS GENERALES
SOPORTE VENTILATORIO.
• AISLAMIENTO DE LA VÍA AÉREA SI LA PUNTUACIÓN EN LA ESCALA DEL COMA DE
GLASGOW (GSC, GLASGOW COMA SCALE) ES INFERIOR A 8. CONSIDERAR LA
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE NEUMONÍA ASPIRATIVA

MEDIDAS GENERALES
MEDIDAS POSTURALES.
• LA ELEVACIÓN DE LA CABECERA DE LA CAMA > 30º FAVORECE EL DRENAJE
VENOSO CEREBRAL. ESTA MANIOBRA DEBE REALIZARSE CON PRECAUCIÓN EN
PACIENTES HIPOVOLÉMICOS CON HIPOTENSIÓN ARTERIAL POR EL RIESGO DE
COMPROMISO DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

MEDIDAS GENERALES
FLUIDOTERAPIA.
• SE RECOMIENDA EL SUERO FISIOLÓGICO AL 0,9%. LAS SOLUCIONES
HIPOOSMOLARES COMO EL SUERO GLUCOSADO O EL RINGER LACTATO PUEDEN
AUMENTAR EL EDEMA CEREBRAL Y LA PIC, POR LO QUE ESTÁN
DESACONSEJADAS.
• LA ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS DEBE SER JUICIOSA, EVITANDO LA
SOBRECARGA HÍDRICA.

MEDIDAS GENERALES
• PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE ESTRÉS CON INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES.
CONTROL GLUCÉMICO.
• LA PRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS ES UN FACTOR
INDEPENDIENTE DE MAL PRONÓSTICO Y SE RELACIONA CON AUMENTO DE LA
MORTALIDAD.
• ES RECOMENDABLE MANTENER VALORES DE GLUCEMIA DE 140-180 MG/DL,
EVITANDO LOS CONTROLES GLUCÉMICOS INTENSIVOS (80-110 MG/DL) POR EL
RIESGO DE HIPOGLUCEMIA.

MEDIDAS GENERALES
CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
• LA APARICIÓN DE FIEBRE ES FRECUENTE EN LAS HEMORRAGIAS CEREBRALES,
SOBRE TODO EN LAS DE GRAN TAMAÑO Y EN LAS INTRAVENTRICULARES. SE
DEBE TRATAR CON ANTIPIRÉTICOS CON EL OBJETIVO DE MANTENER LA
NORMOTERMIA, Y DE FORMA INDIVIDUALIZADA CONSIDERAR UN POSIBLE
ORIGEN INFECCIOSO.

MEDIDAS GENERALES
• CORRECCIÓN DE ANTICOAGULACIÓN. CON EL FIN DE PREVENIR LA EXPANSIÓN
DEL HEMATOMA TODOS LOS ANTIPLAQUETARIOS (AP) Y ANTICOAGULANTES
(AC) DEBEN SUSPENDERSE DE FORMA ABRUPTA Y REVERTIR LA COAGULOPATÍA.
LA REANUDACIÓN DE AC/AP DEBE ABORDARSE EN FORMA INDIVIDUAL EN
FUNCIÓN DE LAS CAUSAS SUBYACENTES

CONTROL DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTEMICA
• EN LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA AHA/ASA DE 2015 PARA EL MANEJO
DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL SE INDICA QUE, EN AUSENCIA DE
CONTRAINDICACIONES, LA REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
(PAS) DE 150-220 MMHG A VALORES < 140 MMHG ES SEGURA Y PARECE
MEJORAR LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE LOS PACIENTES. CUANDO LA PAS ES
> 220 MMHG DE FORMA MANTENIDA, SE DEBE CONSIDERAR UNA REDUCCIÓN
AGRESIVA.
• LOS FÁRMACOS DE ELECCIÓN SON LOS QUE NO PRODUCEN HIPOTENSIÓN
BRUSCA NI VASODILATACIÓN CEREBRAL, COMO EL LABETALOL, EL ENALAPRIL O
EL URAPIDILO

CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
labetalol 5-100 mg/h con bolos intermitente de 10 a
40 mg 0 infusión continua de 2-8 mg/min
Esmolol 500 mcg / kg al inicio de 50-200 mcg/kg
como mantenimiento
Nitropusiato 0.5-10 gammas
Hidralazina 10-20 mg cada 4-6 h
Enalapril 0.625-1.2 mg cada 6 h
Nicardipina 5-15mg/h infusión
Alfonso gulias herrero. “ manual de terapéutica medica y procedimiento de urgencias” mc Graw hill.
Sexta edición, mexico 2011.

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
• LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIAS A ENFERMEDADES
HEPÁTICAS, NEOPLASIAS, TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y TRATAMIENTOS
ANTITROMBÓTICOS CONTRIBUYEN AL RIESGO DE APARICIÓN DE HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL.

CRISIS CONVULSIVAS
• APARECEN HASTA EN UN 16% DE LAS HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES,
ESPECIALMENTE CUANDO LA LOCALIZACIÓN ES CORTICAL, Y DEBEN SER
TRATADAS. SIN EMBARGO, LA PROFILAXIS ANTICOMICIAL NO ESTÁ INDICADA.
• DFH 15ª 18 MG / KG Y ACONTINUACION 5 A 7 MG / KG SE MANTIENE DURANTE
EL ´PRIMER MES.

CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
• EL OBJETIVO CONSISTE EN MANTENER CIFRAS DE PIC < 20 MMHG Y DE PPC > 60
MMHG.
• LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL DEBE TRATARSE DE FORMA ESCALONADA Y
LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS INCLUYEN:
• ANALGESIA, SEDACIÓN, BLOQUEO NEUROMUSCULAR, SOLUCIONES OSMÓTICAS
(MANITOL AL 20% O SUERO SALINO HIPERTÓNICO), DRENAJE DEL LCR,
HIPERVENTILACIÓN MODERADA Y COMA BARBITÚRICO EN CASOS DE
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL REFRACTARIA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• EL RÁPIDO DETERIORO NEUROLÓGICO, LA EVIDENCIA CLÍNICA DE HERNIA
TRANSTENTORIAL O HIDROCEFALIA REQUIERE INTERCONSULTA NEUROQUIRURGICA
URGENTE
Alfonso gulias herrero. “ manual de terapéutica medica y procedimiento de urgencias” mc Graw hill. Sexta
edición, mexico 2011.

COMPLICACIONES
• EXPANSIÓN DEL HEMATOMA.
• EDEMA PERIHEMATOMA.
• EXTENSIÓN INTRAVENTRICULAR.
• CONVULSIONES.
• EPISODIOS TROMBOEMBÓLICOS VENOSOS QUE PUEDEN MANIFESTARSE COMO
TEP O TVP; FIEBRE; HIPERGLUCEMIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN
CONDICIÓN PATOLÓGICA QUE SE
PRESENTA CUANDO HAY UNA
SANGRE EN EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO.

CAUSAS HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• MÁS COMÚN EN GENERAL  TCE
• ESPONTANEA MÁS COMÚN  ANEURISMA ROTO.

Categoría Causa
Idiopática HSA perimesencefalica benigna
Infecciosa Bacteriana, tuberculosis, meningitis por
hongos, sífilis, herpes simplex,
leptospirosis, brucelosis, malaria,
dengue.
Trauma Trauma cerrado, lesión eléctrica,
traumas penetrantes, lesiones por calor,
estrangulación, radiación.
Toxinas Anfetaminas, cocaína, inhibidores de la
MAO, epinefrina, alcohol, éter, CO,
morfina, nicotina, plomo, acido
cianhídrico, isulina, venenos de
serpiente.
Vascular Aterosclerosis, ruptura hipertensiva,
malformaciones vasculares, vasculitis,
LES, poliarteritis nodosa, eclampsia,
ACO, hipercoagubilidad, deplesion del
volumen.
Enfermedades de la sangre leucemia, hemofilia, anemias, purpura
trombocitopenica, policitemia vera,
linfoma, mieloma, esferocitosis.
Neoplasia Glioma, meningioma,

• LA INCIDENCIA DE HSA ES DE APROXIMADAMENTE 9/100000 PERSONAS AL AÑO.
• LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD. A PARTIR DE LOS 60 AÑOS LA INCIDENCIA
ES MAYOR EN LA MUJER.

FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA A LA PRESIÓN INTRACRANEAL.
• LAS CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DEPENDEN DEL VOLUMEN Y DEL
LUGAR DE LA HEMORRAGIA.
• DEPENDE DE LA EDAD DEL PACIENTE Y DE LAS COMORBILIDADES QUE ESTÉ
PRESENTE.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• IMPORTANTE CORRELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN DE LA HSA Y LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, RIESGO DE VASOESPASMO Y OTRAS
COMPLICACIONES COMO:
• AUMENTO DE LA PIC
• CONVULSIONES
• HIDROCEFALEA
• DISMINUCION DEL FSC
• HIPONATREMIA
• HIPOVOLEMIA
• ESTADO CATABÓLICO
• ARRITMIA CARDIACA

SE REALIZÓ UN ESTUDIO DONDE SE MONITORIZÓ LA PIC EN 52 PACIENTES
DURANTE LOS PRIMEROS 8 DÍAS DESPUÉS DE LA HSA DANDO COMO
RESULTADO QUE LA PIC MEDIA SUBIÓ Y HUBO EMPEORAMIENTO DE LA
CLÍNICA.
NO HAY DATOS ESPECÍFICOS SOBRE CUÁL ES LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN
ÓPTIMA PARA LOS PACIENTES CON HSA, PERO SE DICE QUE SE DEBE
MANTENER EN NIVELES SUPERIORES A 70%

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, VOLUMEN Y METABOLISMO.
SANGUÍNEO CEREBRAL DISMINUYE GLOBALMENTE DESPUÉS DE UNA HSA.
 LA TASA METABÓLICA CEREBRAL DE OXIGENO MOSTRÓ UN PATRÓN SIMILAR
CON REDUCCIONES PROGRESIVAS QUE SE ASOCIAN AL DETERIORO DEL ESTADO
CLÍNICO DEL PACIENTE Y EL EMPEORAMIENTO DEL VASOESPASMO.
EL VOLUMEN SANGUÍNEO CEREBRAL SE INCREMENTÓ NOTABLEMENTE EN LOS
PACIENTES CON DÉFICIT NEUROLÓGICO SEVERO ASOCIADO A VASOESPASMO
SEVERO.
HAY UNA REDUCCIÓN EN LA TASA METABOLICA CEREBRAL DE OXIGENO Y EN
EL FSC.
LA PÉRDIDA DE LA RESPUESTA DEL FSC A LOS CAMBIOS EN PACO2 OCURRE
CON UN DAÑO CEREBRAL MÁS GRAVE.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE
LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HSA
• CEFALEA REPENTINA Y SEVERA. 80%
• 4 DE 27 PACIENTES QUE CONSUTAN POR CEFALEA SEVERA Y REPENTINA FUE A
CAUSA DE UNA HSA.
• VÓMITOS
• ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONSCIENCIA
• MENINGISMO
• DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL.

• EN UN ESTUDIO DE 1752 PACIENTES CON ANEURISMAS ROTOS, EL 20% TENÍA
ANTECEDENTES DE REPENTINO, FUERTE DOLOR DE CABEZA.
• DXD PARA CEFALEA DE INICIO SÚBITO Y SEVERO:
• HEMORRAGIA EN LA PARED DEL ANEURISMA.
• EXPANSIÓN AGUDA DEL SACO DEL ANEURISMA.
• ISQUEMIA.
HSA DE UN ANEURISMA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA ES MÁS PROBABLE PARA
PRODUCIR HEMIPARESIA, PARESTESIA, HEMIANOPSIA, Y DISFASIA.
DÉFICITS NEUROLÓGICOS FOCALES DESPUÉS DE LA HSA PUEDEN DEBERSE A UN EFECTO DE
MASA DE LOS ANEURISMAS, VASOESPASMO, CONVULSIONES O HEMATOMAS CEREBRALES O
EN LOS ESPACIOS SUBDURALES.

DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• TAC SIN MEDIO DE CONTRASTE ES LA PRIMERA OPCIÓN PARA SOSPECHA
DE HSA.
• SENSIBILIDAD DEL 93%
• EL VOLUMEN Y LA UBICACIÓN DE LA HSA EN LA TAC DAN INFORMACIÓN
PRONÓSTICA SOBRE EL RIESGO DE VASOESPASMO.
• CLASIFICACIÓN DE LA HSA.
• SE UTILIZA EL ANGIOTAC COMO EL ESTUDIO PRELIMINAR PARA LA
EVALUACIÓN DE PACIENTES CON HSA ESPONTÁNEA.

PUNCIÓN LUMBAR
• INDICADA PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA SAH CUANDO LOS HALLAZGOS EN
EL TAC SON NORMALES.
• CONTRAINDICACIONES:
• COAGULOPATÍAS.
• AUMENTO DE LA PIC
• SOSPECHA DE MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA ESPINAL
• INFECCIÓN EN EL SITIO DE LA PUNCIÓN LUMBAR.
• RIESGOS
• DETERIORO NEUROLÓGICO POR RESANGRADO DEL ANEURISMA O HERNIACIÓN

RESONANCIA MAGNÉTICA
• TAN SENSIBLE COMO EL TAC EN LA DETECCIÓN DE HSA AGUDA.

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL CATETERIZADA
• GOLD STANDARD
• REQUERIDA EN
• ANEURISMAS COMPLEJOS
• TRATAMIENTOS VÍA ENDOVASCULAR
• LESIONES VASCULARES ASOCIADAS
• MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• FISTULAS ARTERIOVENOSAS DURALES
• EN CASO DE DOLOR CERVICAL O DORSAL PROMINENTE DEBE BUSCARSE LA
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA O EL ANEURISMA CON RESONANCIA Y O LA
ANGIOGRAFÍA.
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA SIN CAUSA DETECTADA EN EL
TAC.

• LAS COMPLICACIONES SON MÍNIMAS, REVERSIBLES Y SUCEDEN MAS EN
MAYORES DE 55 AÑOS.
• LAS REACCIONES ALÉRGICAS: <1:50,000
• MUERTE: 1:1,000,000.
• MÚLTIPLES ANEURISMAS: 20-30% DE LOS PACIENTES PRESENTAN Y EN
CASO DE RUPTURA GENERALMENTE EL AFECTADO ES EL MAS PROXIMAL.

• REPETIR LA ANGIOGRAFÍA: SI NO SE OBSERVARA LA CIRCULACIÓN
POSTERIOR.
• VIRTUALMENTE LA ANGIOGRAFÍA SIEMPRE SE REALIZA POSTERIOR AL
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR POR ANEURISMAS Y FRECUENTEMENTE SE
PUEDEN OBSERVAR ANEURISMAS RESIDUALES.

ESTADIAGE CLÍNICO
• NINGUNA ESCALA ES UNIVERSALMENTE ACEPTADA.
• LA VALORACIÓN DEL ESTADO DE CONSCIENCIA MEDIANTE LA ESCALA DE
GLASGOW (LA BASE DE LA ESCALA WFNS) TIENE MENOR VARIABILIDAD
ENTRE OBSERVADORES.

Escalas de calificación clínica para la hemorragia subaracnoidea aneurismática
BOTTERELL ET AL. HUNT AND HESS WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL
SURGEONS
1 Consciente con o sin signos de
sangre en el espacio subaracnoideo
Dolor de cabeza asintomático o
mínimo y leve rigidez nucal
Puntuación en la escala de coma de
Glasgow de 15, sin déficit motor
2 Somnoliento y sin déficit
neurológico significativo
Moderado a fuerte dolor de cabeza,
rigidez de nuca, sin déficit neurológico
aparte de parálisis de par craneal
Glasgow de 13 a 14, sin déficit motor
3 Somnoliento con déficit neurológico
y probablemente coágulos
intracerebrales
Somnoliento, confusión o déficit focal
leve
Escala de Coma de Glasgow, de 13 a 14
con déficit motor
4 Déficit neurológico importante, en
deterioro debido a coágulos grandes
intracerebrales o pacientes mayores
con déficit neurológico menos grave
pero enfermedad cerebrovascular
preexistente
Estupor, moderado a hemiparesia
severa, posiblemente a principios
rigidez de descerebración y
alteraciones vegetativas
Escala de Coma de Glasgow, de 7 a 12,
con o sin déficit motor
5 Moribundo o casi moribunda con su
defecto centros vitales y rigidez
extensora
Coma profundo, rigidez de
descerebración, apariencia moribunda
Glasgow de 3 a 6, con o sin déficit motor

CUIDADOS BÁSICOS DEL PACIENTE
Manejo prequirurgico
• ABC
• Valoración neurológica: estado de
consciencia, nervios craneales y
función motora. En caso de un
Glasgow igual o menor a 8 puntos,
se intuba el paciente.
• Investigación diagnostica:
imágenes, hemoleucograma,
tiempos de coagulación y exámenes
generales
• Signos vitales y valoración
neurológica al turno.
• Accesos vasculares, intubación y
ventilación.
• Mantenimiento de la presión arterial,
tener cuidado con la restricción de
fluidos y los antihipertensivos
porque aumenta el riesgo de
isquemia cerebral.
Manejo quirurgico
• Reparar el
aneurisma ya
sea
endovascular o
con clips.
• Depende de
múltiples
factores del
paciente.
Manejo postquirurgico
•Buscar enfermedades asociadas a aneurismas como coartación de
aorta, riñón poli quístico, displasia fibromuscular, drepanocitosis,
uso de cocaína y fumado.
•Movilización temprana según tolere el paciente una vez reparado el
aneurisma para minimizar las complicaciones asociadas al
encamamiento.
•Analgesia adecuada, ya que el dolor incrementa hasta 30% del
consumo de oxigeno. Profilaxis con heparinas de bajo peso
molecular 24 horas después de la operación y con un TAC que no
encuentre hallazgos anormales.
•Ventriculostomia en caso de ventriculomegalia.
•Manejar el vasoespasmo con nimodipina, evitar hipertermia,
hipotensión, PIC elevada, hipo magnesemia e hiponatremia.
•Mantener el tratamiento hasta 21 días.
•Evitar el uso de corticosterioides ya que no afectan el resultado a
largo plazo y se asocia a otros riesgos

MANEJO DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA
• META? MÚLTIPLES FACTORES:
• TIEMPO DESDE LA HEMORRAGIA,
• REPARACIÓN,
• PIC,
• PRESIÓN ARTERIAL PREVIA.
• NO DEBE COMPROMETERSE LA PERFUSIÓN CEREBRAL
• EL PACIENTE DEBE MANTENERSE “NORMOTENSIVO”
• LUEGO DE LA HEMORRAGIA LA PRESIÓN PUEDE AUMENTARSE COMO UNA RESPUESTA
HOMEOSTÁTICA A LA ELEVACIÓN DE LA PIC O AL VASOESPASMO. LOS ANALGÉSICOS
COMO MORFINA O MIDAZOLAM SUELEN SER SUFICIENTES PARA ALCANZAR EL CONTROL
DE LA PRESIÓN.
• FÁRMACOS UTILIZABLES SON: PROPOFOL, NITROPRUSIATO SÓDICO, ESMOLOL,
NICARDIPINE Y LABETALOL.

COMPLICACIONES
ESPECIFICAS DE LA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

RESANGRADO
• HASTA UN 75% DE ↑ DE MORTALIDAD.
• EL PICO DE RIESGO EN LAS PRIMERAS 24 HORAS, HASTA DEL 4%.
• FACTORES ASOCIADOS:
• ESTADIO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• PRESIÓN ARTERIAL,
• TAMAÑO DEL ANEURISMA,
• EDAD
• SEXO FEMENINO

RESANGRADO
• INTERVENCIÓN TEMPRANA: MENOR RIESGO, POSIBILIDAD DE MOVILIZAR AL
PACIENTE MAS TEMPRANAMENTE, EVITANDO LOS RIESGOS DEL
ENCAMAMIENTO PROLONGADO Y MEJORES RESULTADOS EN GENERAL.
• INTERVENCIÓN ENDOVASCULAR ↓ EN 1.4% LA INCIDENCIA DE
RESANGRADO TEMPRANO
• SIN EMBARGO ESTOS PACIENTES QUE RE SANGRAN TIENEN CASI 100% DE
MORTALIDAD.
• POR OTRO LADO CON LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA RE SANGRAN SOLO
EL 0.14%
• LAS DROGAS ANTIFIBRINOLITICAS ESTÁN EN DESUSO

HIDROCEFALIA
• SE PRESENTA HASTA EN UN 20%.
• EL DRENAJE VENTRICULAR DE EMERGENCIA
• ALIVIAR AGUDAMENTE LA HIDROCEFALIA
• DISMINUIR LA PIC EN PACIENTES CON ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA.
• SOLO PARA REDUCIR LA PIC SOLO LO SUFICIENTE PARA MANTENER PERFUSIÓN
CEREBRAL ADECUADA (RIESGO/BENEFICIO)
• ORIGEN MULTIFACTORIAL:
• RESISTENCIA U OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL LCR.
• LA HIDROCEFALIA CRÓNICA: 10-20%
• TAC CONTROL AL MES PARA VALORAR EL TAMAÑO VENTRICULAR.

HIDROCEFALIA
Superior al 95% de valor de confianza
para el ventrículo Relación craneal por
Edad
Edad en años SUPERIOR 95%
VALOR DE
CONFIANZA
<30 0.16
<50 0.18
<60 0.19
<80 0.21
<100 0.25
Relación ventriculoatrial (A/B) a nivel del foramen de Monro, en un punto posterior a la cabeza
del cuerpo caudado donde las paredes de los ventrículos laterales están paralelas.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR E
INCREMENTO DE LA PIC
• COMPLICAN LA HEMORRAGIA EN UN 13-28%.
• TAMAÑO VENTRICULAR: OTRO PREDICTOR DE PRONOSTICO
• PACIENTES CON HIDROCEFALIA AGUDA Y AUMENTO DE LA PIC
• DRENAJE VENTRICULAR PUEDE SER UNA MEDIDA QUE LE SALVE LA VIDA.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• SE PRODUCEN CON MAS FRECUENCIA DE ANEURISMAS DE LA ARTERIA
CEREBRAL ANTERIOR EN SU PARTE MAS DISTAL
• SIN EMBARGO ESTOS SON RAROS.
• CRANEOTOMÍA:
• DEPRESIÓN O DETERIORO DEL NIVEL DE CONSCIENCIA
• SIGNOS DE HERNIACIÓN.

CONVULSIONES
• EN 20% DE ESTOS PACIENTES.
• SOSPECHAR RESANGRADO E INVESTIGARSE.
• SE ASOCIAN ADEMÁS A
• EDEMA CEREBRAL E INCREMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO
• HIPOXEMIA,
• HIPERCAPNIA
• ACIDOSIS,
• ASPIRACIÓN Y NEUMONÍA.
• AUMENTAN EL RIESGO DE RESANGRADO PERO NO EL DE EPILEPSIA TARDÍA.
• EL USO DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS INCREMENTAN LAS COMPLICACIONES
INTRAHOSPITALARIAS Y EMPEORAN EL RESULTADO

BIBLIOGRAFÍAS
• ALFONSO GULIAS HERRERO. “ MANUAL DE TERAPÉUTICA MEDICA Y
PROCEDIMIENTO DE URGENCIAS” MC GRAW HILL. SEXTA EDICIÓN, MEXICO
2011.
• ANTONIO CÁRDENAS CRUZ. “TRATADO DE MEDICINA INTENSIVA” EL SELVIER.
PRIMERA EDICIÓN. ESPAÑA 2016
• CLAUDIO MUÑIZ LANDERO. “ NEUROLOGÍA CLÍNICA DE RANGEL GUERRA”
MANUAL MODERNO. PRIMERA EDICIÓN. MÉXICO 2015

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