Hemorragia intraventricular

 La epidemiología ha cambiado
considerablemente en los últimos tres
décadas.
 La incidencia de hemorragia traumática
ha disminuido notablemente como
resultado de mejora en las prácticas
obstétricas.
Alexis Arzimanoglou,Anne O’Hare, Michael Johnston and Robert Ouvrier, “Neurological Diseases in the Perinatal Period” Aicardi’s Diseases of the Nervous System in Childhood,
4ta. Edición, British Library, 2018.

HEMORRAGIAS Subdural
Intraparenquimatosa Talámica
Intracerebelar
Subaracnoidea
Hematoma epidural

 Desgarro con ruptura del seno recto o de
la vena de Galeno.
 Osteodiástasis occipital con daño al seno
occipital o venas cerebelosas.
 Desgarro del falx con afectación del seno
sagital inferior.
 Lesión de las venas puente.
 Moldeo excesivo de la cabeza en la
presentación del vértice
 Presentación de nalgas
 Extracción de ventouse, forceps
ETIOLOGÍA
NEUROIMAGEN
 RMN.-Se presentan principalmente en la
fosa posterior o sobre los lóbulos
occipitales cerca del tentorium.
Hemorragia
intraparenquimatosa
y hematoma subdural
con desplazamiento
de la línea media
CLÍNICA
 Estupor o coma, rigidez nucal, opistotonus,
desviación ocular, fontanela tensa,
hipotonía o hipertonia generalizada,
parálisis facial y pupilas desiguales.
 Quirúrgico es efectivo pero evolucionar con
desarrollo de hidrocefalia, que requiere la
inserción de la derivación.
HEMORRAGIA SUBDURAL
TRATAMIENTO
Alexis Arzimanoglou,Anne O’Hare, Michael Johnston and Robert Ouvrier, “Neurological Diseases in the Perinatal Period” Aicardi’s Diseases of the Nervous System in
Childhood, 4ta. Edición, British Library, 2018.

ETIOLOGÍA
Hipoxia
Isquemia
Trauma mecánico
HEMORRAGIA INTRACEREBELAR
CARACTERÍSTICAS
Dificultad respiratoria
Bradicardia
Apnea
Hematocrito bajo
HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
Asociada con el desarrollo de un quiste
cerebeloso.Complicación de la oxigenación membrana extracorpórea
Alexis Arzimanoglou,Anne O’Hare, Michael Johnston and Robert Ouvrier, “Neurological Diseases in the Perinatal Period” Aicardi’s Diseases of the Nervous System in Childhood, 4ta.
Edición, British Library, 2018.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ASOCIADA A HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
ETIOLOGÍA
Trauma
Infarto hemorrágico
Posición podálica
Partos mecánicamente
difíciles
Defectos en la coagulación
CLINICA
Se semeja a la de un hematoma
subdural con un período
sintomático-libre a veces de
más de 24 horas, seguido de
signos focales y síntomas de
presión intracraneal elevada.
La evacuación quirúrgica se
indica cuando los síntomas
de hipertensión
incrementada asociados a
cambios en la línea media
en neuroimagen
Enfermedad
hemorrágica del recién
nacido
Hemofilia

ETIOLOGÍA
Trombosis del seno recto
Congestiones en la materia
blanca periventricular
Infarto venoso
HEMORRAGIA TÁLAMICA
CARACTERÍSTICAS Epilepsia con espigas
continuas durante el sueño
FORMA RARA DE HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA.
Ecografía doppler o venografía
Alexis Arzimanoglou,Anne O’Hare, Michael Johnston and Robert Ouvrier, “Neurological Diseases in the Perinatal Period” Aicardi’s Diseases of the Nervous System in Childhood, 4ta.
Edición, British Library, 2018.

 Traumática
 Asfixia
 Indeterminado
 50% normales
 Irritablidad
 Convulsiones
 Apneas
ETIOLOGÍA
NEUROIMAGEN
 La RMN es una mejor
modalidad de imagen,
mostrando sangre en
la fisura
interhemisférica
posterior y la región
de la vena de Galeno.
CLÍNICA
 Trauma mecánico durante o algunos-
tiempos después del parto, por una caída
en casa o fuera de una incubadora en la
unidad de UCIN
 Tratamiento conservado
 Aspiración con aguja
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PRIMARIA
HEMATOMA EPIDURAL

RELACIÓN CON EL NEURODESARROLLO
Los datos de resultados del neurodesarrollo tienden a
implicar cohortes con una combinación de diferentes
tipos de hemorragias (supra- e infratentorial, subdural e
intraparenquimal). Los datos son limitados y los niños a
menudo han sido evaluados a una edad temprana.
Teniendo esto en cuenta, se ha informado de que los
resultados han sido mejores de lo esperado (Jhawar et al.
2005; Brouwer et al. 2010). Jhawar et al. (2005)
estudiaron 66 lactantes y reportaron que, en general, el
57% de los lactantes no tenían déficit físico o cognitivo
en el seguimiento

HEMORRAGIA DE LA MATRIZ
GERMINAL INTRAVENTRICULAR EN EL
RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO

 Los recién nacidos prematuros tienen más riesgo de
sufrir una hemorragia.
 60% de los que pesaban <1000 gr. al nacer
desarrollaron GMH-IVH, en comparación con sólo el
20% de los bebés con un peso muy bajo al nacer.
 Los grados III y IV de GMH-IVH severos para los
bebés prematuros con un peso de nacimiento de 500–
1500g

PATOGENIA
Se desarrolla en la matriz
germinal subependimaria
Por que los vasos son inmaduros
en una estructura con poca
evidencia de proteína de
membrana basal.
El área altamente celular que
da lugar a las neuronas y glía.
Menores 28 semanas en la
parte de la matriz que cubre el
cuerpo del núcleo caudado.
INCLUYEN NECROSIS NEURONAL PONTINA
Hemorragia intraventricular
RUPTURA EN EL VENTRÍCULO
LATERAL
el sangrado capilar es más prominente que la
ruptura de la vena terminal.

Niveles altos
de (IL)-1β, IL-6
e IL-8
Corticosteroide
prenatal
Disminución
de la
necesidad de
inotropos
Infección
amniótica
Sexo
masculino
FACTORES
PROTECTORES
Preeclampsia
FACTORES DE RIESGO PRENATALES

Hemorragia
intraventricular
Parto de nalgas
vaginal
Nacimiento
durante horas
de la noche.
Transporte
neonatal
Mayor morbi-
mortalidad

Fluctuaciones
de la presión
arterial
Hipercapnea
Vasodilatación
Aumento flujo
sanguíneo
Aumento PVC
Fragilidad
capilar
Vulnerabilidad a la
agresión hipóxico-
isquémica
Región en
regresión: Poco
soporte
conectivo de sus
capilares y
aumento act.
fibrinolítica
Síndrome de dificultad
respiratoria
NEONATALES
Alexis Arzimanoglou,Anne O’Hare, Michael Johnston and Robert Ouvrier, “Neurological Diseases in the Perinatal
Period” Aicardi’s Diseases of the Nervous System in Childhood, 4ta. Edición, British Library, 2018.

Mutación por el factor V Leiden
ALTERACIONES EN LA COAGULACION
Mutación COL4A2 relaciona con hemorragia cerebelosa
Concentraciones plasmáticas elevadas de protrombina.
Metiltetra hidrofolato reductasa / hemorragias de grado III y IV
Genotipo de IL-6 CC
Prosencefalia prenatal asociada Mutación en el colágeno 4A1 y 4A2 gen (COL4A1, COL4A2
COL4A1 puede hacerse antes del nacimiento y
debe considerarse en presencia de una
hemorragia parénquima asociada a una
hemorragia cerebelosa.
sea resistente a la unión por la proteína
C activada, y la protrombina G20210A
ALTERACIONES GÉNETICAS

SÍNDROME CATASTRÓFICO: Minutos a
horas. Estupor o coma, apnea,
hipotensión, bradicardia,
SÍNDROME SALTATORIO: Horas. a días.
Deterioro conciencia, hipoactividad,
hipotonía,
SÍNDROME SILENTE: En 25-50% de los
neonatos con HIV no se observan
síntomas

Hemorragia de la matriz
germinal o IVH mínima
(<10% del área ventricular en
el plano paraságital.
Hemorragia intraventricular
sin dilatación ventricular.
ESTADIOS ECOGRÁFICOS DE LA HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
El diagnóstico se hace más a menudo utilizando ultrnografía
craneal de rutina.

Hemorragia intraventricular con
dilatación ventricular aguda (llenado
de coágulos >50% del ventrículo,
mejor visto en la visión parsagital)
Lesión intraparenquimatosa
ESTADIOS ECOGRÁFICOS DE LA HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
4ta. Edición, British Library, 2018.Alexis Arzimanoglou,Anne O’Hare, Michael Johnston and Robert Ouvrier, “Neurological Diseases in the Perinatal Period” Aicardi’s Diseases of the Nervous System in Childhood,

Gravedad de la HIV Descripción
GRADO I Hemorragia de la matriz germinal mínima(<10% del área
ventricular)
GRADO II Hemorragia del área ventricular de 10 a 50%
GRADO III Hemorragia del área ventricular >50%
Hemorragia intracerebral u otra lesión parenquimatosa
Gravedad de la HIV Descripción % de HIV
GRADO I Hemorragia de la matriz germinal 40
GRADO II Hemorragia con tamaño normal de los ventrículos 30
GRADO III Hemorragia con dilatación ventricular 20
GRADO IV Hemorragia ventricular, más parenquimatosa 10
Clasificación de Volpe por ultrasonido transfontanelar
Clasificación de Papile por tomografía axial computarizada

 Recién nacidos con factores de riesgo
 Prematuros
 Síntomas neurológicos
 Condiciones de riesgo
USG TRANSFONTANELAR
(Primeros 5 días)

Ventriculomegalia
IHP
Lentamente progresiva con
resolución parcial o total <
4 semanas 65%
HMG HIV II HIV III
Punciones
evacuadoras
LPV
Lentamente progresiva
persistente > 4 semanas
30%
Rápidamente progresiva
< 4 semanas 5%
Continúa
dilatación
CeseCese
Progresión
tardía 5%
Drenaje
ventricular DVP

LESIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA
La lesión hipóxica–isquémica más común en el bebé
prematuro es la lesión de la materia blanca.
Varios estudios interesantes han
encontrado una asociación de
Infección intrauterina ascendente
y la inflamación.
Desarrollo-ventana mental de
vulnerabilidad precede a la
milelinazión.(23–32 semanas
), oligodendrocitos son muy
vulnerables.
Vascularización terminal
Factores anatómicos-
vasculares
Regulación vascular cerebral
Vulnerabilidad de la sustancia
blanca periventricular
Infección/Inflamación
intrauterina
Glutamato:
La perdida de
autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral
Exceso extracelular de glutamato que podría ser tóxico para
los oligodendrocitos

Grado I
Periventricular transitorio ecodensidades que
persisten por menos de 7 días (a) PVE homogénea
(b) PVE no homogénea
Grado II periventricular transitorio ecodensidades que
persisten por> 7 días (a) PVE homogénea (b) PVE
no homogénea
Grado III PVE evolucionando en extenso Lesiones quísticas
periventriculares
Grado IV Densidades que se extienden hacia el materia
blanca profunda, evolucionando hacia quistes
subcorticales extensos.
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DE LA LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR (PVL)
Leucomalacia periventricular
quística

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-
ISQUÉMICA

 Ocurre en aproximadamente 1–8 por
1000 nacidos vivos en todo el mundo.
 15–30% de los lactantes afectados fallecen
durante el período neonatal inmediato.
 25–35% de pacientes desarrollan secuelas
neurológicas permanentes.

Disminución de glucosa y fósforo
Acidosis Metabólica
Disminución de oxigeno en sangre
Aumento de glucolisis anaerobia
ASFIXIA
HIPOXEMIA
Aumento de glucolisisHipercapnia
Reducción de perfusión de cerebro
Agotamiento de fósforo
Aumento de lactato.
ISQUÉMIA
NIVEL CRÍTICO DE DÉFICIT ENERGÉTICO

Cascada
excitooxidativa de
eventos que median
la lesión cerebral
hipóxico-isquémica.
La hipoxia severa
altera el
metabolismo
oxidativo, el plomo
Ingresar a la
despolarización
neuronal y la
isquemia. La
isquemia reduce la
entrega de la
glucosa necesaria
para el metabolismo
anaeróbico,

Las vías de
señalización
descendentes que
median la
continuidad de la
apoptosis-necrosis.
Vías de señalización
de muerte celular
retardada.
Mediar los efectos
de la hipoxia-
isquemia en el
cerebro.

,
• Las lesiones cerebrales son más
difuso, asociado a edema
• Corteza y sustancia blanca
subcortical en la cuenca
vascular.
• Zonas (arteria cerebral
anterior-media y posterior-
media)
Evento agudo asfixia
intraparto
Asfixia parcial y
prolongada
• Lesión en los ganglios basales,
• Tálamo
• Tronco cerebral,
• Hipocampo,
• Ahorro relativo de la corteza y la
materia blanca

SEVERIDAD LEVE MODERADA SEVERA
CAPACIDAD PARA
DESPERTAR
Normal Letargia o estupor
moderado
Coma o estupor
severo
TONO MUSCULAR Hipotonía global, >
distribución
proximal superior
Hipotonía global , >
distribución
proximal superior
Hipotonía global
RESPUESTAS
MOTORAS
Normales o
ligeramente
disminuidas
Disminuidas pero
de calidad normal
Ausentes o
estereotipadas.
Convulsiones o
estado epiléptico.
REACTIVIDAD Normal o
hiperexcitabilidad :
Reflejos
aumentados
Disminuidas pero
de calidad normal.
Reflejos
disminuidos
Reflejos ausentes

Encefalopatía hipóxico
isquémica analizada el día 10
que muestra aumento de la
intensidad de la señal anormal a
nivel de (a) el mesencefaloy (b)
hay aumento generalizado.
Intensidad de la señal en la
materia blanca. (cyd) bebé a
término normal escaneado el día
3 .

Cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl
Mantener una oxigenación y ventilación adecuada
Mantener la tensión arterial en rango normal
Tratar las alteraciones metabólicas y la afectación
multisistémica
HIPOTERMIA
El enfriamiento selectivo de la cabeza es
ahora el estándar de cuidado para el
término.
Iniciada antes de las 6 horas y mantenida
durante 72 horas
Recombinante EPO
Evitar la sobrecarga de líquidos
Alopurinol.-inhibe la xantina oxidasa
Topiramato
Xenón y melatonina

SEGUNDA CAUSA DE CONVULSIONES
NEONATALES.
FACTORES
DE RIESGO
Preeclampsia
Restricción de crecimiento
Fiebre materna
Presencia de meconio
Frecuencia cardiaca alterada
Tabaquismo materno
CLINICA
Convulsiones clónica
focal, tónica multifocal
o convulsiones sutiles.
Cuando el infarto es pequeño o
está localizado
superficialmente en la región
parietal u occipital.
El uso temprano de RMN los
ha detectado tempranamente
Prevalencia está entre
1 en 2300 y 1 en 5000
nacidos vivos.

TRATAMIENTO SE BASE EN MÉDIDAS DE
SOPORTE.
FACTORES
DE RIESGO
Sepsis
Síndrome de aspiración de
meconio
Preeclampsia
Deshidratación
Corioamnionitis
CLINICA
Convulsiones 50-70%,
letargo, apnea,
irritación
bilidad, tono muscular
anormal y una
fontanela completa
Se indican 24–48 horas. RM
que incluye venografía por RM
puede mostrar falta de flujo en
un seno y definir el sitio de la
oclusión venosa.
Incidencia es 1 a 12 por
cada 100 000 nacidos
vivo.

ENCEFALOPATÍA POR
BILIRRUBINA

La incidencia de uno de cada 44000 nacidos vivos se informó recientemente

Un aumento de bilirrubina indirecta no
conjugada no unida a la albumina
Pasa barrera
hematoencefáli
ca
Globo pálido,
núcleos
dentados,
vermis
cerebeloso,
hipocampo
Inhibe
fosforilación
mitocondrial

Kernicterus clásico
Tríada clásica o tétrada de:
(1)Neuropatía / disincronía auditiva
(2) neuromotor síntomas
(3) Paresia oculomotora de mirada hacia arriba
(4) Displasia de esmalte de los dientes de leche.
Kernicterus
auditivo
síntomas auditivos, es decir, neuropatía auditiva / auditiva
disincronía con motor mínimo síntomas
Kernicterus motor Síntomas motores, p.ej. distonía ± atetosis con mínima síntomas
auditivos
Kernicterus sutil o
inducida por
bilirrubina.
Discapacidades sutiles del desarrollo neurológico sin hallazgos
clásicos de kernicterus.Trastornos sensoriales y
sensoriomotores. integración, procesamiento auditivo central,
coordinación y tono muscular.

NO UTILIZAR BOLOS
<2.6 mmol / L (45 mg / D
l
CLINICA
asintomática y
transitoria.Se puede
detectar en el 11% de
todos los recién nacidos
durante el primer horas
.
0,5–1,0 g / kg de glucosa como
una solución al 25% a
unavelocidad de 1 ml / min,
seguida de una infusión
continua de 8 a 10 mg /kg por
min
DEFINICIÓN
TRATAMIENTO

<1.75mmol / L(7 mg / dL)
y se asocia a menudo con
hipomagnesemia un nivel de
magnesio <0.6mmol / L
(1.5mg / dL)
CLINICA
En casos severos pueden
provocar convulsiones
focales o multifocales ,
tetania.
.
La hipocalcemia temprana
ocurre antes de las 48 horas
de edad principalmenteen los
bebés prematuros, los bebés
de madres diabéticas
DEFINICIÓN
y

Alteraciones del SN.C
Aberraciones epigenéticas
cromosoma6q24
diabetes mellitus neonatal.
La hiperglucemia ahora también se ve con más frecuencia en la Unidad de cuidado
intensivo neonatal. Es probable que la hiperglucemia sea causada por un
metabolismo alterado.

FRACTURA DE CRÁNEO,
CEFALAEMATOMA Y OTRAS
CONSECUENCIAS DE TRAUMA DE
CRÁNEO MECÁNICO

CEFALOHEMATOMA
Ubicado entre el hueso. y periostio
ocurre en 1 a 2% de los casos
espontáneos
No sobrepasa las suturas
HEMORRAGIA SUBGALEAL
Ubicado entre periostio y la
aponeurosis que cubren el cuero
cabelludo
Sobrepasa las suturas

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