2. Bazo.
Además traumatismo esplénico las enfermedades quirúrgicas del bazo
casi se limita a enfermedad hematologica.
Su papel Se comprende mejor cuando se conoce la anatomía y función.
3. ANATOMÍA
ESPLÉNICA
• FORMA DE UN GRANO DECAFÉ
• REGIÓN SUPERIOR IZQUIERDA DEL
ABDOMEN
• 180 A 220 GRAMOS
• CUBIERTO POR PERITONEO
Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía
General. Consejo Mexicano de Cirugía General. 2da Ed. 2008
Capítulo 128 – Patología Quirúrgica del Bazo
4. Borde posterior
• Grueso
• Cóncavo
Borde anterior
• Delgado
• Convexo
• Escotaduras
Eje Mayor:
• Abajo
• Adelante
• Izquierda
Atlas of Human Anatomy – Frank Netter
Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General. Consejo Mexicano de Cirugía General. 2da Ed. 2008 Capítulo 128 – Patología
Quirúrgica del Bazo
5. Polo superior
(a nivel de 10ma costilla)
Polo inferior
Hilio
Impresión
renal
Impresión
Gástrica
Impresión
Cólica
Atlas of Human Anatomy –
Frank Netter
Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General. Consejo Mexicano de Cirugía General. 2da Ed. 2008 Capítulo 128 – Patología
Quirúrgica del Bazo
6. Cápsula fibromuscular y
Peritoneo Visceral
Trabéculas
Pulpa blanca
• Arterias y folículos de
Malpigi
• Abundantes linfocitos
• Rodea senos
esplénicos
Pulpa roja
• Gran Cantidad de
eritrocitos
Atlas of Human Anatomy – Frank Netter
Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General. Consejo Mexicano de Cirugía General. 2da Ed. 2008 Capítulo 128 – Patología
Quirúrgica del Bazo
7. Suspendido por:
L. Esplenofrénico
L. Gastroesplénico
L. Esplenorrenal
L. Pancreatoesplénico
L. Esplenocólico
Atlas of Human Anatomy – Frank Netter
Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía
General. Consejo Mexicano de Cirugía General. 2da Ed. 2008
Capítulo 128 – Patología Quirúrgica del Bazo
Sabiston Textbook of Surgery. 19th Edition. Elsevier Saunders 2012.
Capítulo 57 – The Spleen.
8. A. Esplénica
AA. Gástricas cortas
A. Gastroepiplóica
izquierda
Tronco Celiaco
Atlas of Human Anatomy – Frank Netter
9. VV. Gástricas cortas
V. Esplénica
V. Gastroepiplóica
izquierda
V. Porta
V. Mesentérica
inferior
V. Mesentérica
superior
Atlas of Human Anatomy – Frank Netter
11. Funciones del bazo.
Filtración hemática.
Se desarrolla como órgano linfoide.
Sólo el bazo puede eliminar las bacterias encapsuladas .
.Durante el primer y segundo mes de edad como sitio para la
hematopoyesis extramedular.
12. Funciones del bazo.
Pulpa blanca: contiene principalmente linfocitos con agregado en
células t, celulas fagociticas del sistema reticuloendotelial y células B en
folículos.
Pulpa roja: llamada así por el flujo sanguíneo lento a través de los
sinusoides. Actúa como sistema de filtración fagocitica.
14. FISIOLOGÍA
ESPLÉNICA
Hematología
Hematopoyesis (vida embrionaria)
Maduración de eritrocitos
Filtración
Células rojas viejas o defectuosas
Células blancas viejas o defectuosas
Plaquetas viejas o defectuosas
Bacterias
Detritus celulares
Inmunología
Producción de opsoninas (tuftsina,
properdina)
Síntesis de inunoglobulina M
Protección contra la infección
Sabiston Textbook of Surgery. 19th Edition. Elsevier Saunders 2012.
Capítulo 57 – The Spleen.
17. Bazo accesorio.
Posibles localizaciones debajo
accesorios.
Hilio del bazo
Trayecto de los vasos esplenicos.
Epiplón mayor.
Mesenterio.
Pared pélvica.
Región de los anexos.
Región para testicular izquierda.
19. HIPERESPLENISMO.
Se define como el secuestro inadecuado de elementos
sanguíneos y pueden ser primario o secundario.
Primario: A veces, es provocado por un problema dentro
del propio bazo y se refiere a hiperesplenismo como
primaria
Secundario:La causa más frecuente es la hipertensión
portal
TRATAMIENTO
Embolización de la arteria
Aunque a veces se necesita esplenectomía.
20. HIPOESPLENISMO
Se identifica por la presencia de cuerpo de Howell-Jolly en los
eritrocitos y mayor susceptibilidad a las infecciones con
microorganismos encapsulados.
ETIOLOGÍA.
Esplenectomía quirúrgica.
Enfermedad de células falciformes
Colitis ulcerativa.
Sarcoidosis.
21. Cuerpos de Howell Jolly
Durante su maduración en la médula ósea los
eritrocitos expelen el núcleo
Este DNA aparece como basófilo(púrpura) en un
frotis standard con H&E.
Estas células son normalmente secuestradas por el
bazo
23. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
(INMUNOLÓGICA)
Es una enfermedad hemorrágica autoinmune caracterizada por la destrucción prematura de
plaquetas.
Es más frecuente en niños menores de 10 años después de una enfermedad viral.
• CUADRO CLÍNICO
Petequias.
Equimosis.
Hemorragia rectal,oral, intracraneal.
Hepatoesplenomegalia y linfadenomegalia
24. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
(INMUNOLÓGICA)
• TRATAMIENTO.
• Los esteroides sistémicos mejora muy pronto la
cuenta plaquetaria.
• Gammaglobulina intravenosa
• La esplenectomía se practica por lo general en
paciente con PTI cronica
25. ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA
Es una enfermedad genética
Que forma parte de las llamadas anemias hemolíticas
Producción de hematíes de forma esferoidal
CUADRO CLÍNICO.
Hiperbilirrubinemia indirecta, anemia y esplenomegalia
Desarrollan cálculos biliares pigmentarios.
Crisis aplasicas agudas o hemolíticas desencadenadas por la
infecciones.
26. ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA
DIAGNÓSTICO.
Anemia ictericia y esplenomegalia.
El frotis sanguíneo muestra eritrocitos esféricos.
Prueba de coombs para descartar causas inmunitarias.
Frecuencia de la litiasis biliar por pigmento se debe realizar un estudio
ultrasonografico mayores de 10 años en quienes se plantea la esplenectomia.
Esperar de ser posible hasta que los niños tengan por lo menos 5 o 6 años.
27. ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIENCIA
ENZIMÁTICA ERITROCITARIA
• LA DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO
DESHIDROGENASA, CONOCIDA TAMBIÉN COMO FAVISMO,
ES LA DEFICIENCIA ENZIMÁTICA MÁS COMÚN EN EL
MUNDO CARACTERIZADA POR DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE
LA ENZIMA GLUCOSA-6- FOSFATO DESHIDROGENASA EN LOS
ERITROCITOS. ES PROBABLE QUE MÁS DE 400 MILLONES DE
PERSONAS EN EL MUNDO ESTÁN AFECTADAS POR DEFICIENCIA DE
ESTAENZIMA.
28. TALASEMIA
S
• LA TALASEMIA (DEL GRIEGO ΘΆΛΑΣΣΑ "MAR" Y ΑἿΜΑ "SANGRE", ES DECIR "SANGRE
MARINA") ES UN TIPO DE ANEMIA DEL GRUPO DE ANEMIAS HEREDITARIAS EN LAS QUE
EXISTE DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE UNA O MÁS DE LAS CADENAS POLIPEPTÍDICAS
DE
LA HEMOGLOBINA. HAY VARIOS TIPOS GENÉTICOS CON CUADROS CLÍNICOS QUE VAN DESDE
ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS DIFÍCILMENTE DETECTABLES HASTA ANEMIA SEVERA Y
CUADROS
DE ENFERMEDAD TERMINAL.
29. ANEMIA DREPANOCITICA
(FALCIFORME)La anemia de células falciformes, drepanocitosis
Causa que el glóbulo rojo se deforme
Provoca dificultad para la circulación
Los glóbulos rojos padecen de una vida más corta
INDICACIÓN DE ESPLENECTOMÍA.
Crisis de secuestro esplénico
Se deben someter a la esplenectomía cuando
se recuperen del ataque
31. ENFERMEDAD DE
HODGKIN
• La enfermedad de Hodgkin es una proliferación
linfomatosa caracterizada por la presencia de
células reticulares atípicas con presencia de unas
células diagnósticas llamadas células de REED-
STERNBERG
Células de Reed-Sternberg de una
biopsia de ganglio linfático, tinción
inmunohistoquímica (CD30).
En el centro superior de la imagen
observamos una célula gigante
bilobulada con los núcleos en forma de
ojos de búho.
32. LEUCEMIA MIELOIDE
CRÓNICA
La leucemia mieloide crónica (lmc) es una enfermedad
clasificada dentro Del síndrome mieloproliferativo crónico
caracterizado por una proliferación de los glóbulos blancos
Provoca esplenomegalia masiva.
35. QUISTES ESPLÉNICOS BENIGNOS.
Son raros y asintomáticos.
Las formas más frecuentes son:
Congénitos
Parasitarios.
Postraumático.
Cuadro clínico.
o A menudo asintomatico.
o Masa en el cuadrante superior izquierdo
Tratamiento.
El tratamiento está indicado sólo si hay síntomas.
Esplenectomía parcial si es posible o total si es adecuado
36. ABSCESO ESPLÉNICO
Son relativamente raros .
Secundario a un hematoma infectado.
Un infarto esplénico secundario a una hemoglobinopatía
La inmunosupresión pone en riesgo a los pacientes
CUADRO CLÍNICO.
El paciente presenta apariencia tóxica, con bacteriemia y fiebre.
Dolor pleurítico en el cuadrante superior izquierdo.
DIAGNÓSTICO.
La tomografía computarizada es diagnóstica
39. CLASIFICACIÓN
Escala de las lesiones orgánicas del bazo
I
Hematoma Subcapsular, no expansible, menos del 10% del área superficial
Laceración Herida capsular, no sangrante, de menos de 1 cm de profundidad del parénquima
II
Hematoma Subcapsular, no expansible, que ocupa 10-50% del área superficial; o intraparenquimatoso, no expansible y
menor de 2 cm de diámetro
Laceración Herida capsular con sangrado activo cuya profundidad en el parénquima es de 1 a 3 cm, y no llega a
comprometer los vasos trabeculares
III
Hematoma Subcapsular, más de 50% del área superficial, o hematoma subcapsular roto y con hemorragiaactiva en
expansión, o hematoma intraparenquimatoso menor de 2 cm o en expansión
Laceración Más de 3 cm de profundidad en el parénquima o comprometiendo los vasos trabeculares
IV
Hematoma Intraparenquimatoso roto con sangrado activo
Laceración Que compromete vasos hiliares o segmentarios, que produce desvascularización (menos del 25% del bazo)
V
Bazo completamente destrozado
Lesión vascular hiliar que desvasculariza el bazo
Organ Injury Scaling Committee of the American Association for the Surgery of Trauma (1994).
Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General. Consejo Mexicano de Cirugía General. 2da Ed. 2008 Capítulo 138 – Traumatismo esplénico
79. CUIDADOS
PREOPERATORIOS
• Hay recomendaciones específicas en relación con la inmunización
• En el 30% de los pacientes, puede ocurrir sepsis durante el primer año
• 50% en los primeros dos años, el riesgo de infección permanece durante toda la
vida
• Los pacientes pediátricos deberán ser vacunados contra h. Influenza b,
Neumococo y meningococo por lo menos dos semanas antes de realizar la
esplenectomía.
80. CUIDADOS
PREOPERATORIOS
• Estas tres vacunas pueden ser administradas de manera simultánea.
• Los adolescentes que nunca han sido vacunados
• Los pacientes que serán sometidos a cirugía con riesgo de sangrado
81. CUIDADOS
PREOPERATORIOS
• LA PROFILAXIS PREOPERATORIA CON HEPARINA SUBCUTÁNEA
• LA EMBOLIZACIÓN SOLO UNAS HORAS ANTES DE LA CIRUGÍA HA TENIDO ÉXITO, ASÍ
COMO LA EMBOLIZACIÓN PREOPERATORIA EN LA SALA DE OPERACIONES BAJO
ANESTESIA GENERAL INMEDIATAMENTE ANTES DE LA CIRUGÍA.
• EN CASO DE ESPLENOMEGALIA MASIVA, SE EMPLEA LA EMBOLIZACIÓN PREOPERATORIA DE
LA
ARTERIA ESPLÉNICA PARA REDUCIR EL SANGRADO TRANSOPERATORIO.
82. MANEJO POST
OPERATORIO
• LA CIFRA PLAQUETARIA A LOS 7 DÍAS DEL .
• EL 50% DE LOS PACIENTES QUE NO RESPONDEN A ESPLENECTOMÍA .
• LA SEPSIS POSTESPLENECTOMÍA TIENE UNA MORTALIDAD DEL 80% EL
RIESGO ES MAYOR
DURANTE LOS PRIMEROS DOS AÑOS, PERO PERSISTE DURANTE TODA
LA VIDA
83. MORBILIDAD POST
ESPLENECTOMÍA
• COMPLICACIONES:
• NEUMONÍA
• TROMBOSIS
• INFECCIÓN DE LA HERIDA
• HERNIAS
• ABSCESOS SUBFRÉNICOS
• ABSCESOS O FÍSTULAS
PANCREÁTICAS
• PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
• FÍSTULA O PERFORACIÓN GÁSTRICA
84. MORBILIDAD POST
ESPLENECTOMÍA
• TROMBOSIS VENOSA PORTAL ENTRE EL 4.6 Y EL 6.6%
• MORTALIDAD EN ESPLENECTOMÍA ELECTIVA MENOR AL 1% (EXCEPTO
MIELOPROLIFERATIVOS)
• LAS COMPLICACIONES TARDÍAS SON PRINCIPALMENTE EN NIÑOS MENORES DE 6 AÑOS
• LA OPSI (SEPSIS FULMINANTE POST ESPLENECTOMÍA) OCURRE EN MENOS DEL1%
FUNCIONES DEL BAZO.
Filtración hematica.
Se desarrolla como órgano linfoide, con presencia de linfocitos b y T.
Sólo el bazo puede eliminar las bacterias encapsuladas de la corriente sanguínea por razones de antigenicidad variable.
El bazo también funciona durante el primer y segundo mes de edad Como sitio para la hematopoyesis extramedular.
Pulpa blanca: contiene principalmente linfocitos con agregado en células t, celulas fagociticas del sistema reticuloendotelial y células B en folículos.
Pulpa roja: llamada así por el flujo sanguíneo lento a través de los sinusoides. Actúa como sistema de filtración fagocitica y digiere los elementos viejos o defectuosos de la sangre como los esferocitos y eliptocitos, material extraño complejo, células y bacterias, con o sin antígeno específico unido.
A medida que la Sangre fluye por las arterias el plasma sin célula se filtra a través de la pulpa blanca en la periferia, que deja los eritrocitos concentrados en la pulpa roja, donde el sistema reticuloendotelial pueden fagocitar los que están marcados con un anticuerpo Unido.
Existen como pequeños nodulos esplenicos y se encuentra en cerca del 20% de la población.
Se localizan por lo regular en el hilio esplénico, a lo largo el estómago como en el epiplón y junto al páncreas, lo que revela el origen embrionario del bazo.
Parecen ganglios linfáticos, pero puede crecer con rapidez si se deja después de una esplenectomía por alguna enfermedad hematologica.
Se define como el secuestro inadecuado de elementos sanguíneos y pueden ser primario o secundario.
Primario: A veces, es provocado por un problema dentro del propio bazo y se refiere a hiperesplenismo como primaria. La esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria y púrpura trombocitopénica idiopática son ejemplos claros de hiperesplenismo primario.
Secundario:La causa más frecuente es la hipertensión portal Aunque cualquier causa de esplenomegalia puede causar hiperesplenismo.
se relaciona con la esplenomegalia y secuestro mecánico simple de eritrocitos, plaquetas y neutrofilos.
TRATAMIENTO
Embolización de la arteria esplénica o ligadura de la arteria esplénica, aunque a veces se necesita esplenectomía.
Se identifica por la presencia de cuerpo de Howell-Jolly en los eritrocitos y mayor susceptibilidad a las infecciones con microorganismos encapsulados.
Etiología.
Esplenectomía quirúrgica.
Enfermedad de células falciformes con involución esplénica
Colitis ulcerativa.
Sarcoidosis.
Su importancia es el riesgo a la sepsis post esplenectomía.
Son remanentes nucleares basófilos en eritrocitos circulantes.
Durante su maduración en la médula ósea los eritrocitos expelen el núcleo, pero en algunos casos una pequeña cantidad de DNA queda en su interior. Este DNA aparece como basófilo(púrpura) en una célula por otro lado eosinófila como el eritrocito.en un frotis standard con H&E. Estas células son normalmente secuestradas por el bazo pero persisten en individuos con asplenia o hiposplenia anatómica o funcional(drepanocitosis) , o la radiación usada por ejemplo en Linfomas de Hodgkin. Estos cuerpos se ven también en anemias hemolíticas severas, anemias megaloblásicas y mielodisplasias
Es una enfermedad hemorrágica autoinmune caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de clase igg a las glucoproteínas plaquetarias y la posterior depuración por el sistema fagocito mononuclear.
Es más frecuente en niños menores de 10 años después de una enfermedad viral.
Cuadro clínico
Petequias.
Equimosis.
Hemorragia rectal.
Hemorragia oral.
Hemorragia intracraneal.
Hepatoesplenomegalia y linfadenomegalia
Último obligan a tomar una muestra de médula ósea para descartar un proceso maligno o disfunción medular.
Tratamiento.
Los esteroides sistémicos mejora muy pronto la cuenta plaquetaria.
Actúan por inhibición de la fagocitosis
Gammaglobulina intravenosa. Ésta se une al receptor de las células reticuloendoteliales inhibiendo la fagocitosis
La esplenectomía se practica por lo general en paciente con PTI cronica
Es una enfermedad genética (75% de los casos son autosómicos dominante y el otro 25% corresponde a un patrón autosómico recesivo),
Que forma parte de las llamadas anemias hemolíticas, caracterizada por la producción de hematíes de forma esferoidal, por un defecto en la membrana del mismo, lo cual hace que se destruya con facilidad en el bazo.
CUADRO CLÍNICO.
En lactantes es probable que haya hiperbilirrubinemia indirecta, anemia y esplenomegalia siendo la última un signo tardío.
Sin tratamiento estos pacientes desarrollan cálculos biliares pigmentarios.
crisis aplasicas agudas o hemolíticas desencadenadas por la infecciones
Diagnóstico.
Pacientes que presenten anemia ictericia y esplenomegalia.
El frotis sanguíneo muestra eritrocitos esféricos.
Los sujetos con sospecha se someten también a la prueba de Coombs para descartar causas inmunitarias.
Debido a la frecuencia de la litiasis biliar por pigmento Cómo debe un estudio ultrasonografico de rutina a todos los individuos mayores de 10 años en Quienes se plantea la esplenectomia.
El riesgo de sepsis posterior a la esplenectomía es alto en los niños pequeños, esperar de ser posible hasta que los niños tengan por lo menos 5 o 6 años.
Se administra la vacuna contra neumococos dos semanas antes de la operación, además de antibiótico operatorio profilactico.
La anemia de células falciformes, drepanocitosis "falcemia" o anemia drepanocítica, es una patología que causa que el glóbulo rojo se deforme y adquiera apariencia de una hoz; y esta nueva forma provoca dificultad para la circulación de los glóbulos rojos, por ello se obstruyen los vasos sanguíneos y causan síntomas como dolor en las extremidades. Los glóbulos rojos también Padecen de una vida más corta provocando anemia por no ser reemplazados a
Tiempo.
Indicación de esplenectomía.
Crisis de secuestro esplénico agudo en la que se produce anemia grave con hiperesplenismo y trombocitopenia. Puede llegar al colapso circulatorio y muerte. Es la principal causa de muerte en los menores de 10 años.
Se deben someter a la esplenectomía cuando se recuperen del ataque por qué el riesgo de recurrencia es de 40 a 50% y el índice de mortalidad de 20%.
Enfermedad de hodgkin El bazo puede infiltrarse con su celular málignas
Aunque es raro que sea el sitio primario. La esplenomegalia se presenta cuando el bajo está en filtrado por el tumor, pero la esplenectomía no es parte importante del tratamiento en esta enfermedad.
La leucemia mieloide crónica (lmc) es una enfermedad clasificada dentro
Del síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por una proliferación de los glóbulos blancos de la serie granulocítica hasta las últimas fases madurativas de su diferenciación. Cursa, por tanto, con granulocitosis a nivel de la sangre periférica. Representa un 9% del total de casos nuevos de leucemia
La esplenectomía se practica como medida paliativa del dolor y síntomas relacionados con la masa y el hiperesplenismo secundario
Todas las formas de tumores esplenicos, temas de las metástasis son raras.
El hemangioma es el tumor benigno más frecuente y muchas veces es necesaria la frenectomia cuando los tumores son grandes, sintomático o hemorrágicos.
Congénitos: Son uniloculares y está lleno con líquido Claro que algunas veces contiene cristales de colesterol.
Parasitarios: Se debe a equinococos (hidatídicos)
Postraumático: Se deben a la licuefacción lenta de un hematoma. Contiene el líquido de color café turbio.
Cuadro clínico.
A menudo asintomatico.
Masa en el cuadrante superior izquierdo en ocasiones dolorosa.
Tratamiento.
El tratamiento está indicado sólo si hay síntomas.
Esplenectomía parcial si es posible o total si es adecuado. Los quistes parasitarios debe manejarse con cuidado, al igual que la enfermedad hidatica hepática. En caso de duda del riesgo de ruptura debe realizarse una esplenectomía total.
Son relativamente raros en niños.
Secundario a un hematoma infectado o como pseudoquiste o quiste del desarrollo.
Un infarto esplénico secundario a una hemoglobinopatía también puede infectarse.
La inmunosupresión pone en riesgo a los pacientes para el desarrollo de un absceso esplénico por siembra durante la bacteriemia con lo que produce accesos múltiples.
Cuadro clínico.
El paciente presenta apariencia tóxica, con bacteriemia y fiebre.
Dolor pleurítico en el cuadrante superior izquierdo.
Diagnóstico.
La tomografía computarizada es diagnóstica la mayor parte de los casos.
Tratamiento.
Los accesos uniloculares solitarios responden bien al drenaje percutáneo. Permite además identificar al microorganismo y elegir el antibiótico adecuado.
Los accesos múltiples o lobulados suelen responder a antibióticos solo.
Debe iniciarse el tratamiento antibiótico médico a partir del diagnóstico presuntivo que se obtenga con el estudio clínico.
En la infeccion postraumatica, los patógenos usuales son los estafilococos y estreptococos.
En general la falta de respuesta Lo antibiótico con y sin drenaje percutáneo es indicación de esplenectomía.
Hay recomendaciones específicas en relación con la inmunización de los niños que serán sometidos a esplenectomía.
En el 30% de los pacientes, puede ocurrir sepsis durante el primer año posterior a la esplenectomía, y en 50% en los primeros dos años, el riesgo de infección permanece durante toda la vida, la mortalidad reportada (0.08 episodios / 100 pacientes por año de exposición) es mayor en niños que en adultos
Los pacientes pediátricos deberán ser vacunados contra h. Influenza b,
Neumococo y meningococo por lo menos dos semanas antes de realizar la esplenectomía.
Estas tres vacunas pueden ser administradas de manera simultánea.
Los adolescentes que nunca han sido vacunados deberán recibir vacuna de polisacáridos de neumococo antes de la esplenectomía y la formulación conjugada 6 meses después de la primera dosis.
Los pacientes que serán sometidos a cirugía con riesgo de sangrado, con cuentas plaquetarias menores a 50 x 109/ l deben ser tratados con igiv, ig anti- d, metilprednisolona o terapia combinada para elevar la cuenta plaquetaria aunque solo sea de manera temporal.
LA PROFILAXIS PREOPERATORIA CON HEPARINA SUBCUTÁNEA DEBE SER ADMINISTRADA EN TODOS LOS PACIENTES CON RIESGO DE DESARROLLAR TROMBOSIS VENOSA PORTAL O ESPLÉNICA (TVPS).
LA EMBOLIZACIÓN USANDO EMBOLIZACIÓN BAJO ANESTESIA GENERAL, SOLO UNAS HORAS ANTES DE LA CIRUGÍA HA TENIDO ÉXITO, ASÍ COMO LA EMBOLIZACIÓN PREOPERATORIA EN LA SALA DE OPERACIONES BAJO ANESTESIA GENERAL INMEDIATAMENTE ANTES DE LA CIRUGÍA.
EN CASO DE ESPLENOMEGALIA MASIVA, SE EMPLEA LA EMBOLIZACIÓN PREOPERATORIA DE LA
ARTERIA ESPLÉNICA PARA REDUCIR EL SANGRADO TRANSOPERATORIO.
LA CIFRA PLAQUETARIA A LOS 7 DÍAS DEL POSTOPERATORIO ES UN FACTOR PREDICTIVO DE
UNA BUENA RESPUESTA EN PACIENTES ADULTOS.
EL 50% DE LOS PACIENTES QUE NO RESPONDEN A ESPLENECTOMÍA RESPONDERÁN A MANEJO FARMACOLÓGICO POSTOPERATORIO
LA SEPSIS POSTESPLENECTOMÍA TIENE UNA MORTALIDAD DEL 80% EL RIESGO ES MAYOR
DURANTE LOS PRIMEROS DOS AÑOS, PERO PERSISTE DURANTE TODA LA VIDA