Neurocisticercosis por imagenologia

1. VASQUEZ ORTIZ DIANA ANGELICA

2. Enfermedad parasitaria causada
por la Tenia solium por
contaminación fecal-oral,
EPIDEMIOLOGIA e INETRODUCCIÓN
Es endémica de casi todos los
países en vía de desarrollo
(Latinoamérica, Sudeste Asiático
y África) con excepción de
países musulmanes.
causa más común de epilepsia adquirida en las
zonas endémicas

3. Epidemiología. La cisticercosis es endémica, principalmente en África, Asia y
Sudamérica, favorecida por pobres condiciones socio-económicas (Fuente: modificado
de Román et al.6).

4. Agente
Etiológico

5. • El ser humano se infecta al
ingerir los huevos de Taenia
solium.
• El ser humano es el único
húesped definitivo y puede ser
intermediario.
• Los huevos son eliminados
dentro de los proglótides o las
materias fecales en personas
que estén infectadas por el
parásito adulto.

6. Agente Etiológico
• Oncósferas o embriones
hexacanto en los huevos ->
libres en intestino delgado
-> sistema circulatorio ->
distribuidos a diferentes
zonas corporales donde
crecen hasta formar
cisticercos. (2-3 meses)

8. Agente Etiológico
• Cisticercos de Taenia solium
• Los cisticercos se presentan en
forma:
– Vesicular: Quistes redondos u ovalados de 0.5 –
1 cm, blancos transparentes con escólex en su
interior. Sin edema
-Coloidal: Muere el cisticerco, sust, turbia,
imagen hiperintensa, reforzamiento anular.
Destruye pared HT y hay edema
-Granulomatosa: el quiste se retrae la cap,
aumenta su grosor
-Nodular: Etapa final y se ve calcificado
– Racemosa: múltiples sacos en forma de racimo,
membrana más delgada, mayor tamaño y sin
escólex en su interior

9. Agente Etiológico
• La pared vesicular tiene 3
capas:
– Externa acidófila (festoneada)
– Media (tejido conjuntivo)
– Interna (reticular fibrilar)
En la capa media e interna se
encuentran corpúsculos calcáreos
en forma de vacuolas.

10. FISIOPATOLOGIA

11. Larvas de
T. solium
SNC
TCS
Músculos
Ojos
Tiene afinidad por:

12. SNC
Parénquima
Cavidades
ventriculocisternales
Esp.
subaracnoideo
Meninges
Médula

13. QUISTES
Reacción
inmunologica
exudado
inflamacion
periarteritis
endarteritis
Oblitera los
vasos

14. …… obliteracion
de los vasos
Obstrucción
conductos LCR
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL

15. Masa amorfa
Fibrosarse,
calcificarce
QUISTES
Células gigantes
Histiocitos
Células epitelioides
Linfocitos
Eosinofilos
Serodeande

16. MENINGITIS
Engrosamiento de
las membranas
Abundante
exudado
Si se afectan las
aracnoides
Pares craneales de la
base
Obstrucción flujo
de LCR

17. Forma miliar
Multiples cisticercos en el
parenquima cerebral
Encefalitis

18. Los cisticercos se rodean de una
capsula fibrosa (excepto en el ojo y
snc)  vida mas larga y poca
reaccion inflamatoria
Teniaestatina  inhibe la
activacion del complemento

19. CLINICA
Neurocisticercosis
http://www.elsevier.es/es/revistas/medicina-clinica-2/neurocisticercosis-enfermedad-chagas-
13148849-imagen-semana-2010?bd=1

20. afecta más frecuentemente el IV
ventrículo; usualmente solitario
núcleos subcorticales.
Forma racemosa cisticercos
subaracnoideos de la base
No existe un cuadro clínico característico ni Patognomónico.
Existen 4 tipos de presentación de los quistes de cisticercos
en el sistema nervioso central:

21. Cuadro clinico
 epilepsia
 déficit motor
 ataxia cerebelosa, disfunción
de tronco
 movimientos involuntarios
anormales
Estas manifestaciones suelen
seguir un curso progresivo, aun-
que también pueden aparecer
en forma súbita cuando se
relacionan con infartos
cerebrales
 hipertensión endocraneal
asociada o no con signos
focales o deterioro
cognitivo y constituye
causa frecuente de
hidrocefalia
sigue un curso lentamente
progresivo, el cual puede
interrumpirse por episodios súbitos
depérdida de conciencia relacionados
con movimientos de la cabeza
(síndrome de Bruns), cuando la causa
es un cisticerco en el IV ventrículo
 quistes subaracnoideos
gigantes

22. encefalitis
cisticercosa
ocurre como resultado de
una intensa reacción
inflamatoria del huésped
ante la invasión masiva de
cisticercos al parénquima
cerebral. La encefalitis
cisticercosa es más
frecuente en niños y
mujeres jóvenes y se
caracteriza por deterioro
de conciencia, crisis
convulsivas, disminución
de visión, cefalea.

23. CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
1.Demostración histológica del parásito en cerebro o medula
espinal.
2.Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.
3.Visualización del parásito subretinario por examen de fondo
de ojo.
1.ABSOLUTOS:

24. 1.Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM
con quistes sin escólex, lesiones que toman el
medio de contraste y calcificaciones
parenquimatosas calcificadas de forma típica.
2. Prueba inmunológica positiva para antigenos.
3.Desaparición de quistes intracraneales, después
del tratamiento con albendazol o praziquantel.
4.Desaparición espontánea de pequeñas lesiones
únicas que tomaban el medio de contraste. Esto se
refiere a pacientes con lesión única, de menos de
20 mm de diámetro, con antecedentes de
convulsiones, examen neurológico normal y ausencia
de enfermedad sistémica activa.
2. C.MAYORES

25. 1.Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden
hidrocefalia, toma de contraste en leptomeninges o
mielografía con lesiones múltiples que no toman el medio de
contraste.
2.Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones
signos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y
demencia.
3.Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para
antígenos.
4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio
histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por
visualización en la cámara anterior del ojo o por rayos X que
muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en
tejidos blandos.
3.Menor:

26. Definitiva:
1.Presencia de un criterio
absoluto.
2.Presencia de dos criterios
mayores, uno menor y uno
epidemiológico.
1.Evidencia de contacto
intrafamiliar con un
portador de Taenia
solium.
2.personas que vivan o
hayan viajado a zonas
endémicas para
teniasis/cisticercosis.
3.Historia de viajes
frecuentes a zonas
endémicas.
4.Epidemiológico:
5.Grados de
certeza
Probable:
1.Presencia de un criterio
mayor y dos menores.
2.Presencia de un criterio
mayor, uno menor y uno
epidemiológico.
3.Presencia de 3 criterios
menores más uno
epidemiológico

27. La mas frecuente alcanza por vía hematógena
las cisternas basales, espacios
subaracnoideos y meninges, desencadenando
una intensa reacción inflamatoria perilesional
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Produciendo una leptomeningitis basilar que
engloba nervios y arterias craneales. También se
afectan los agujeros de Luschka y Magendie con
hidrocefalia
Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM mediante secuencia FLAIR en el plano transversal (A), en la que se observan
pequeños quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas basales. La TC con
contraste (B) y la secuencia de RM potenciada en T2 (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupación de las cisternas
basales por lesiones quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo.

28. quistes se localizan preferentemente en la corteza
cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor
irrigación vascular
Pequeños y raramente miden más de 10
mm de diámetro, ya que la presión que
ejerce el parénquima cerebral impide su
crecimiento, diferentes fases evolutivas que
van desde quistes hasta finales con
calcificaciones
Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM con secuencias potenciadas en T2 (B) y T1 con gadolinio en el plano
transversal (C). Se ven pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con mínimo edema perilesional, realce anular y
escólex visible en su interior (flecha)

29. representan menos del 33% de todos los casos de neurocisticercosis. Los quistes pueden adoptar
tamaños variables y generalmente son únicos
El IV ventrículo es el más afectado (50%), seguido de los laterales (35%) y menos frecuente
el III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%)
Pueden estar adheridos a la capa ependimaria produciendo ventriculitis (ependimitis
granular y gliosis subependimaria) o encontrarse flotando libremente ocasionando
obstrucción. Puede producir hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar lugar al
síndrome de Bruns.

30. Cisticerco intraventricular.
Estudio de TC sin contraste
(A), que muestra una lesión
quística en el IV ventrículo.
Imágenes de RM potenciadas
en T1 con gadolinio (B) y en
T2 (C) en el plano axial, así
como secuencias en T2 de
alta resolución (D) y T1 con
gadolinio

31. (E) en el plano sagital, que muestran una lesión quística intraventricular obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural inferior
que realza con el gadolinio (flecha). Control de RM posterior al tratamiento anticesticida (F y G), que muestra disminución del
tamaño de la lesión intraventricular, a la vez que persiste una mínima captación de gadolinio en el margen inferior del IV
ventrículo (flecha). (Cortesía del Dr. Antoni Rovira, Corporación Sanitaria Parc Taulí, Sabadell).

32. (1-3% de los casos). Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea la médula por
diseminación de la larva a través del líquido cefalorraquídeo
(menos del 1%) son las lesiones espinales intramedulares, que, en la mayoría de los casos, se
localizan en su segmento dorsal
Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en el espacio subaracnoideo y cambiar de
posición durante el examen con los movimientos del paciente.

33. Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna
dorsal (A), T2 axial de la columna lumbar (B) y T1 sagital con gadolinio de la columna lumbar (C), con múltiples quistes de
diferentes tamaños, intradurales, intramedulares y extramedulares (flechas), que se localizan a lo largo del canal raquídeo en su
segmento dorsal-lumbar, con reacción inflamatoria leptomeníngea asociada (flecha). (Cortesía de la Dra. Piedad Urueña,
Instituto Neurológico de Antioquia, Medellín, Colombia).

34. Imagen de Neurocisticercosis en “Cielo
estrellado”.

40. SI LO OIGO, SE ME OLVIDA…
SI LO VEO, LO RECUERDO...
SI LO HAGO, LO SE…