Neurocisticercosis

1. UNIVERSIDAD CENTRAL
DEL ECUADOR
INTEGRANTES:
Narváez Stephany
Nivelo Andrea
Ocaña Juan Francisco
HCAM2
NEUROCISTICERCOSIS
IMAGENOLOGÍA

2. NEUROCISTICERCOSIS
http://medicinainternaaldia.wordpress.com/2013/01/27/neurocisticercosis/

3. INTRODUCCIÓN
Enfermedad parasitaria causada por la Tenia
solium por contaminación fecal-oral,
EPIDEMIOLOGIA e INTRODUCCIÓN
Es endémica de casi todos los países en vía
de desarrollo (Latinoamérica, Sudeste Asiático
y África) con excepción de países
musulmanes.
causa más común de epilepsia adquirida en las zonas endémicas

4. Epidemiología. La cisticercosis es endémica, principalmente en África, Asia y
Sudamérica, favorecida por pobres condiciones socio-económicas (Fuente: modificado
de Román et al.6).

5. Agente
Etiológico

6.  El ser humano se infecta al ingerir los
huevos de Taenia solium.
 El ser humano es el único húesped
definitivo y puede ser intermediario.
 Los huevos son eliminados dentro de
los proglótides o las materias fecales
en personas que estén infectadas por
el parásito adulto.

7. Agente Etiológico
 Oncósferas o embriones
hexacanto en los huevos ->
libres en intestino delgado ->
sistema circulatorio ->
distribuidos a diferentes zonas
corporales donde crecen hasta
formar cisticercos. (2-3 meses)

8. Agente Etiológico
 Cisticercos de Taenia solium
 Los cisticercos se presentan en forma:
 Vesicular: Quistes redondos u ovalados
de 0.5 – 1 cm, blancos transparentes con
escólex en su interior.
 Racemosa: múltiples sacos en forma de
racimo, membrana más delgada, mayor
tamaño y sin escólex en su interior

9. Agente Etiológico
 La pared vesicular tiene 3 capas:
 Externa acidófila (festoneada)
 Media (tejido conjuntivo)
 Interna (reticular fibrilar)
En la capa media e interna se encuentran
corpúsculos calcáreos en forma de
vacuolas.

10. FISIOPATOLOGIA

11. Larvas de
T. solium
SNC
TCS
Músculos
Ojos

12. SNC
Parénquima
Cavidades
ventriculocisternales
Esp.
subaracnoideo
Meninges
Médula

13. QUISTES
Reacción
inmunologica
exudado
inflamacion
periarteritis
endarteritis
Oblitera los
vasos

14. …… obliteracion
de los vasos
Obstrucción
conductos LCR
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL

15. Masa amorfa
Fibrosarse,
calcificarce
QUISTES
Células gigantes
Histiocitos
Células epitelioides
Linfocitos
Eosinofilos
Serodeande

16. MENINGITIS
Engrosamiento de
las membranas
Abundante
exudado
Si se afectan las
aracnoides
Pares craneales de
la base
Obstrucción flujo
de LCR

17. Forma miliar
Multiples cisticercos en el
parenquima cerebral
Encefalitis

18. Los cisticercos se rodean de una
capsula fibrosa (excepto en el ojo y
snc)  vida mas larga y poca
reaccion inflamatoria
Teniaestatina  inhibe la
activacion del complemento

19. CLINICA
Neurocisticercosis
http://www.elsevier.es/es/revistas/medicina-clinica-2/neurocisticercosis-enfermedad-
chagas-13148849-imagen-semana-2010?bd=1

20. No existe un cuadro clínico característico ni
Patognomónico. Existen 4 tipos de presentación de los
quistes de cisticercos en el sistema nervioso central:
1.Meníngea
2. Parenquimatosa
3.Ventricular
4.Mixto
afecta más frecuentemente el IV
ventrículo; usualmente solitario
se localizan en zonas vascularizadas
como sustancia gris cortical, y núcleos
subcorticales. quistes múltiples o
solitarios
Forma racemosa cisticercos
subaracnoideos de la base

21. Cuadro clinico
 epilepsia
 déficit motor
 ataxia cerebelosa, disfunción
de tronco
 movimientos involuntarios
anormales
Estas manifestaciones suelen
seguir un curso progresivo, aun-
que también pueden aparecer en
forma súbita cuando se relacionan
con infartos cerebrales
 hipertensión endocraneal
asociada o no con signos
focales o deterioro
cognitivo y constituye causa
frecuente de hidrocefalia
sigue un curso lentamente progresivo,
el cual puede interrumpirse por
episodios súbitos de
pérdida de conciencia relacionados
con movimientos de la
cabeza (síndrome de Bruns), cuando
la causa es un cisticerco en el IV
ventrículo
 quistes
subaracnoideos
gigantes

22.  encefalitis cisticercosa
ocurre como resultado de una intensa
reacción inflamatoria del huésped ante
la invasión masiva de cisticercos al
parénquima cerebral. La encefalitis
cisticercosa es más frecuente en niños
y mujeres jóvenes y se caracteriza por
deterioro de conciencia, crisis
convulsivas, disminución de visión,
cefalea.

24. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1.Demostración histológica del parásito en cerebro o medula
espinal.
2.Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.
3.Visualización del parásito subretinario por examen de fondo de
ojo.
1.ABSOLUTOS:

25. 1.Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin
escólex, lesiones que toman el medio de contraste y calcificaciones
parenquimatosas calcificadas de forma típica.
2. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.
3.Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con
albendazol o praziquantel.
4.Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el
medio de
contraste. Esto se refiere a pacientes con lesión única, de menos de 20
mm de diámetro, con antecedentes de convulsiones, examen
neurológico normal y ausencia
de enfermedad sistémica activa
2. C.MAYORES

26. 1.Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden
hidrocefalia, toma de
contraste en leptomeninges o mielografía con lesiones
múltiples que no toman el
medio de contraste.
2.Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones
signos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y
demencia.
3.Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para
antígenos.
4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio
histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por
visualización en la cámara anterior del ojo o por rayos X que
muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en
tejidos blandos.
3.Menor:

27. 1.Evidencia de contacto intrafamiliar
con un portador de Taenia solium.
2.personas que vivan o hayan viajado
a zonas endémicas para
teniasis/cisticercosis.
3.Historia de viajes frecuentes a
zonas endémicas.
4.Epidemiológico:
5.Grados de
certeza
Definitiva:
1.Presencia de un criterio
absoluto.
2.Presencia de dos criterios
mayores, uno menor y uno
epidemiológico.
Probable:
1.Presencia de un criterio
mayor y dos menores.
2.Presencia de un criterio
mayor, uno menor y uno
epidemiológico.
3.Presencia de 3 criterios
menores más uno
epidemiológico

28. Cisticercosis Subaracnoidea
La mas frecuente alcanza por vía
hematógena las cisternas basales,
espacios subaracnoideos y meninges,
desencadenando una intensa reacción
inflamatoria perilesional
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Produciendo una leptomeningitis basilar que
engloba nervios y arterias craneales. También
se afectan los agujeros de Luschka y
Magendie con hidrocefalia
Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM mediante secuencia FLAIR en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños
quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas basales. La TC con contraste (B)
y la secuencia de RM potenciada en T2 (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupación de las cisternas basales por
lesiones quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo.

29. Cisticercosis Parenquimatoso
quistes se localizan preferentemente en la
corteza cerebral y en los ganglios basales
donde hay mayor irrigación vascular
Pequeños y raramente miden más de
10 mm de diámetro, ya que la presión
que ejerce el parénquima cerebral
impide su crecimiento, diferentes fases
evolutivas que van desde quistes hasta
finales con calcificaciones
Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM con secuencias potenciadas en T2 (B) y T1 con gadolinio en el plano
transversal (C). Se ven pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con mínimo edema perilesional, realce anular y
escólex visible en su interior (flecha)

30. Cisticercosis Ventriculares
representan menos del 33% de todos los casos de neurocisticercosis. Los quistes
pueden adoptar tamaños variables y generalmente son únicos
El IV ventrículo es el más afectado (50%), seguido de los laterales (35%) y menos
frecuente el III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%)
Pueden estar adheridos a la capa ependimaria produciendo ventriculitis
(ependimitis granular y gliosis subependimaria) o encontrarse flotando libremente
ocasionando obstrucción. Puede producir hidrocefalia, y cuando es intermitente,
puede dar lugar al síndrome de Bruns.

31. Cisticerco intraventricular.
Estudio de TC sin contraste
(A), que muestra una lesión
quística en el IV ventrículo.
Imágenes de RM potenciadas
en T1 con gadolinio (B) y en
T2 (C) en el plano axial, así
como secuencias en T2 de
alta resolución (D) y T1 con
gadolinio

32. (E) en el plano sagital, que muestran una lesión quística intraventricular obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural inferior
que realza con el gadolinio (flecha). Control de RM posterior al tratamiento anticesticida (F y G), que muestra disminución del
tamaño de la lesión intraventricular, a la vez que persiste una mínima captación de gadolinio en el margen inferior del IV
ventrículo (flecha). (Cortesía del Dr. Antoni Rovira, Corporación Sanitaria Parc Taulí, Sabadell).

33. Cisticercosis Espinales
(1-3% de los casos). Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea la médula
por diseminación de la larva a través del líquido cefalorraquídeo
(menos del 1%) son las lesiones espinales intramedulares, que, en la mayoría de los
casos, se localizan en su segmento dorsal
Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en el espacio subaracnoideo y
cambiar de posición durante el examen con los movimientos del paciente.

34. Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna
dorsal (A), T2 axial de la columna lumbar (B) y T1 sagital con gadolinio de la columna lumbar (C), con múltiples quistes de
diferentes tamaños, intradurales, intramedulares y extramedulares (flechas), que se localizan a lo largo del canal raquídeo en su
segmento dorsal-lumbar, con reacción inflamatoria leptomeníngea asociada (flecha). (Cortesía de la Dra. Piedad Urueña, Instituto
Neurológico de Antioquia, Medellín, Colombia).

35. http://medicinainternaaldia.wor
dpress.com/2013/01/27/neuro
cisticercosis/
Imagen de Neurocisticercosis en “Cielo estrellado”.

36. Medicina (B. Aires) v.69 n.1 supl.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires 2009
Neurocisticercosis en pediatría
Jorge Malagón Valdez
Clínica para la Atención del Neurodesarrollo, Aguascalientes, México

37. Medicina (B. Aires) v.69 n.1 supl.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires 2009
Neurocisticercosis en pediatría
Jorge Malagón Valdez
Clínica para la Atención del Neurodesarrollo, Aguascalientes, México

39. Medicina (B.
Aires) v.69 n.1 supl.1 Ciudad
Autónoma de Buenos Aires 2009
Neurocisticercosis en pediatría
Jorge Malagón Valdez
Clínica para la Atención del
Neurodesarrollo, Aguascalientes, México

40. Medicina (B. Aires) v.69 n.1 supl.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires 2009
Neurocisticercosis en pediatría
Jorge Malagón Valdez
Clínica para la Atención del Neurodesarrollo, Aguascalientes, México