La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es una inflamación e infección glomerular causada por una infección previa por estreptococo beta hemolítico del grupo A, que generalmente se presenta 3 semanas después de una infección respiratoria o de la piel. Los síntomas incluyen hematuria, proteinuria, edema, e hipertensión arterial. El tratamiento consiste en controlar los síntomas, antibióticos, dieta baja en sodio y diuréticos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente

1. EDITH ENCARNACIÓN RAMIREZ PEDIATRA-HN2M GLOMERULONEFRITIS AGUDA

2. DEFINICIÓN Inflamación y proliferación glomerular secundaria a un mecanismo inmunológico Desencadenado por una agente infeccioso en las vías respiratorias o la piel. Cursa con hematuria u oliguria, proteinuria, edema, hipertensión arterial.

3. GN. Aguda Glomerulopatias que cursan con hematuria GN aguda post-estreptocócica GN hereditarias Nefritis hereditaria (síndrome de Alport) Hematuria benigna familiar (enf. de la membrana basal delgada) Otras GN que cursan con hematuria Nefropatía IgA (enfermedad de Berger) (glomerulopat. Primaria) GN membranoproliferativa (primaria) Nefropatía de la púrpura de Schönlein-Henoch (secundaria) LES (nefritis lúpica) (secundaria)

4. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCOCCICA La principal causa de síndrome nefrítico en niños de 2 a 14 años, presentándose en un 70%– 80 %. SE PRESENTA POSTERIOR A 3 SEMANAS DE HABER CURSADO CON INFECCIÓN CAUSADA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A, CEPAS NEGRITOGENICAS. La presentación puede ser esporádica, estacional o epidémica

5. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCOCCICA Infección estreptocócica en faringe o en piel Puede presentarse fiebre escarlatina Infección faríngea 7-15 días Infección cutánea 21-40 días

6. GNPE. AGENTE ETIOLÓGICO Estreptococo B hemolítico del grupo A, (+frecte). OTRAS BACTERIAS. VIRUS: varicela, rubéola, citomegalovirus, hepatitis B, parotiditis, adenovirus, VIH, influenza A, etc. PARASITOS: plasmodium, toxoplasma, trichinosis, etc.

7. ANTIGENOS ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A TIPOS M NEFRITOGENICOS Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25 Piel:49, 56, 57, y 50 Riesgo de infección cepa nefritogenica 15% Ej. Tipo 49: Faringe 5% Piel 25%

8. INFECCIONES VIRALES QUE PRECEDEN GNA Hepatitis B Citomegalovirus Varicela Zoster Eibsten Barr Echovirus Coxackie Rubéola Sarampión Guillain – Barré Onconavirus Influenza

9. INFECCIONES PARASITARIAS QUE PRECEDEN GNA Plasmodium malarie y falciparum Toxoplasma gondii Schistotosoma mansoni Filaria Tripanosomas Triquinosis

10. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR SHUNT Pacientes portadores de válvula derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia Stap. Epidermidis Propioni- bacterium acnes Diphteroides

11. PATOGENIA INMUNOLOGICA GNA HIPOCOMPLEMENTEMIA Vía Alterna: Depresión C3 y Properdina Vía Clásica: Depresión C4 y C2 COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES 67% en la primera semana de la enfermedad COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO C3 100% IgG , IgM 60%

12. EDEMA EN GNA FISIOPATOGENIA Flujo sanguíneo renal conservado VFG reducida 30-40% Reducción de la fracción de filtración Menor oferta distal de sodio y agua Incremento en la reabsorción distal de sodio y agua

13. Fisiopatología del edema nefrítico Daño glomerular inmunológico (Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular) Filtrado glomerular Uremia Reabsorción distal de Na Retención de agua y Na  Volumen del LEC (congestión vascular) Hematuria Proteinuria Edema HTA Ingesta de sal

14. Glomerulonefritis aguda (GNAPE) Sintomatología Edema palpebral (mautino, moderado) Hematuria macroscópica (30-50 %) Proteinuria Oliguria Otros: fiebre, malestar, dolor abdominal, anorexia, cefalea Exploración clínica Hipertensión arterial (encefalopatía hipertensiva 5 %) Edema Congestión vascular: polipnea, ICC, derrame pleural

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GLOMERULONERITIS AGUDA % Hematuria 100 Edema 89 Hipertensión arterial 85 Grave 52 Oliguria 50 Severa 15

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GLOMERULONEFRITIS AGUDA % Malestar General 55 Anorexia 55 Nausea 15 Vómito 15 Dolor Lumbar 5

17. Glomerulonefritis aguda (GNAPE) DIAGNOSTICO Orina Tira reactiva: sangre (3+), proteínas (1+ a 3+) Sedimento: hematuria (dismorfia +), leucocitos, cilindros Función renal urea y cr N /  , Ccr  Hematología Anemia Bacteriología/Serología/Inmunología Cultivo faríngeo: Estreptococo  -hemolítico del grupo A (  25 %) ASO Complemento  : CH 50 , C 3 , C 4 Imagen Rx tórax: congestión vascular, derrame pleural Ecografía abdominal: ascitis,  ecorrefringencia renal

18. LABORATORIO % Hematuria 100 Proteinuria 80 mayor de 2 gr/día 10 Disminución de C3 89 Creatinina sérica mayor de 2mg/dl 25 IgG mayor 1600mg/dl 90

19. LABORATORIO % IgM mayor de 150mg/dl 85 Estreptococo en exudado faringeo 30 Elevación de antiestreptolisina O 60-80

20. ANTIESTREPTOLISINAS EN GLOMERULONEFRITIS AGUDA Títulos inician incremento 10-14 días después de la infección Nivel máximo 3-5 semanas Declinan en un periodo variable 1-6 meses El uso de penicilinas previene la elevación característica en los tirulos de antiestreptolisinas

21. GNAPE - Diagnóstico diferencial Brote agudo de GN crónica (GNMP) Retraso de crecimiento, alteraciones urinarias previas Anemia / Uremia desproporcionadas Hipocomplementemia persistente Síndrome nefrótico Nefropatía de la púrpura de Schönlein-Henoch Exantema (petequias, púrpura) Dolor abdominal, artralgias C 3 normal,  IgA sérica Nefropatía IgA Hematuria recurrente TA, urea y C 3 normales Nefritis hereditaria (Alport) Historia familiar de IRC y sordera Uremia desproporcionada, C3 normal LES Manifestaciones sistémicas: rash, artralgias, fiebre Hipocomplementemia persistente: C 3 y C 4 ANA +

22. GLOMERULONERITIS POSTESTREPTOCOCCICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA Nefritis focal Hematuria benigna Hematuria recurrente Nefropatia por IgA Sx. Alport Hipercalciuria

23. GNAPE - Tratamiento Hospitalización Gravedad variable Edema significativo, HTA, oliguria Medidas generales Reposo (HTA, edema moderado/grave) Edema Líquidos v.o. = 40-50 ml/100 kcal Dieta hiposódica Diurético = furosemida 0,5-2,0 mg/kg/día HTA moderada / grave Nifedipino, amlodipino /  -bloqueante Nitroprusiato Antibiótico Penicilina v.o. (10 días) Oliguria grave / Anuria Diálisis peritoneal / hemodiálisis

24. TRATAMIENTO GLOMERULONEFRITIS AGUDA SINTOMATICO Controlar Hipertensión arterial Diuréticos Vasodilatadores Dieta Restricción de sodio (menor 0.5 gr/día) Restricción de agua (600-800ml/m2sc/día)

25. TRATAMIENTO GLOMERULONEFRTIS AGUDA DIALISIS PERITONEAL Aumento de azoados Hiperkalemia Acidosis metabólica Hipervolemia

26. GNAPE - Curso evolutivo Pronóstico favorable, curación completa (> 90 %) 4 semanas 2 meses 6 meses 1 año 2 años

27. GLOMERULONEFRITIS AGUDA COMPLICACIONES HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE Encefalopatía hipertensiva: cefalea, crisis convulsivas, coma HIPERVOLEMIA Insuficiencia cardiaca congestiva Edema pulmonar agudo INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

28. GLOMERULONEFRITIS AGUDA INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL Proteinuria de mas de 8 semanas Hipocomplementemia mas de 8 semanas Persistencia elevación de azoados Incremento rápido o progresivo de azoados

29. GLOMERULONEFRITIS AGUDA PRONOSTICO 99 % remisión total sin secuelas con recuperación al 100% 1% Glomerulonefritis Rápidamente progresiva con evolución a falla renal terminal