1. R1 MED FAMILIAR:JESUS ALANOCA QUENTA

2. Síndrome Nefrítico
 Comienzo agudo.
 Oliguria, IR, proteinuria moderada.
 Comienzo súbito y resolución infecciosa.
 Comienzo insidioso, deterioro renal progresivo
y oliguria otraetiología.
Hematuria, edema,
HTA
Síndrome
Nefrítico

3. Síndrome Nefrítico
 Es favorable si se desarrolla a partir de una
infección.
 Pronóstico varía si se trata de otras causas.
 Niños y jóvenes nefropatías
glomerulares,post infecciosas
 Adultos ancianos nefropatías glomerulares,
vasculares e intersticiales.

4. Datos Clínicos
más
Hallazgo
frecuente.
Macroscópica.
Hematíes dismórficos,
cilindros hemáticos.
Postestreptocócica
2 semanas después
de infección.
 Aparece con la
hematuria.
 Retención hidrosalina.
 Volumen-
dependiente,
 FeNa < 1%.
Hematuria HTA

5. Datos Clínicos
 Cara, párpados,
extremidades.
 Matutino.
 Anasarca
infrecuente.
 No selectiva.
 Valores inferiores 1-
2gs. de proteína.
Edema Proteinuria
Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no
son de mal pronóstico.

6. Causas

7. Causas

9. Evaluación del paciente con Síndrome
nefrítico
 Anamnesis y exploración física
Énfasis en procesos infecciosos previos.
Datos de enfermedad sistémica.
Antecedentes de nefropatía.
Fármacos.
Aspecto y cantidad de orina emitida.
Distribución de edemas.
HTA.
Lesiones cutáneas, orofarínge, adenopatías.

10. Evaluación de la función renal y del
sedimento urinario
Cuantificación de la proteinuria:
• Masiva: LES, nefritis por cortocircuito.
• Moderada: infecciosa.
Aclaramiento de la creatinina.
Sedimento urinario en fresco:
• Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos.
• Eosinófilos: afectación tubulo-intersticial.
• Telescopado: LES

11. Pruebas adicionales de laboratorio
o
activos:
 Anemia: GN
membranoproliferati
vas, SHU.
 Linfopenia: LES.
 Trombopenia: SHU.
 Linfocitosis
leucocitos
Infección.
 Anemia hemolítica
microangiopática:
Esquistocitos.
Recuento sanguíneo
Estudio del frotis
sanguíneo

12. Pruebas adicionales de laboratorio
 BUN, urea,
creatinina.
 LDH: anemias
hemolíticas.
 Virus hepatotrópos.
 PCR.
Bioquímica
Pruebas de enzimas
hepáticas

13. Pruebas adicionales de laboratorio
 Albúmina:
repercusión de la
proteinuria.
 Igs: vasculitis.
Proteínas
plasmáticas

14. Testserológicos e inmunológicos
Anticuerpos
Antiestreptocócicos
 Indicativos de
infección.
 Aparecen una
semana después de
la infección.
Complemento
 C3 y C4.
C3
•GN postestreptocócica
•GN
membranoproliferativa
tipo II
•Nefropatía lúpica
C4
•Crioglobulinemia
esencial
•Descarta:
•GN IgA
•Enfermedad anti-MB

15. Anticuerpos
 LES.
 Poco específico para
distinguir el LES de
otras enfermedades
autoinmunes.
 Anti-DNA, anti-Ro,
anti-SSA, anti-SSB.
 Se exige también la
presencia de un
patrón lineal de IgG.
Anti-ANA Anti-MBG

16. Anticuerpos ANCA
 PR3 (proteinasa 3):
Granulomatosis de
Wegener.
 MPO
(mieloperoxidasa):
Churg-Strauss
LES
AR
c-ANCA p-ANCA

17. Estudios bacteriológicos
 Aislamiento del gremen responsable del
cuadro:
 S. viridans.
 Pseudomonas.
 Proteus.
 Estreptococo β hemolítico.
 Estafilococo.

18. Biopsiarenal
Datos clínico-biológicos no indiquen una
enfermedad específica.
Proteinuria masiva en fase aguda de la
enfermedad.
Niveles de complemento normales.
Niveles bajos de complemento tras 3
meses de síndrome nefrótico agudo.

19. Síndrome Nefrótico
 Pérdida de proteína por la orina:
Adultos: > 3.5 grs/día.
Niños: 40 mg/h/m2.
 Hipoalbuminemia.
 Hiperlipidemia.
 Edema.
 Lipiduria.

20. Etiología
Adultos de raza blanca Glomerulonefritismembranosa.
Adultos de raza negra Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.

21. Etiología
 Causa más frecuente:
Nefropatía diabética.
 > 50 años: neoplasias.

22. Fisiopatología
Alteración de la
barrera de
filtración
de tamañode
los poros
Pérdida de la
electronegatividad
Proteinuria
Hipoproteinemia
Edema Hiperlipemia
Alt. coagulación-

23. Fisiopatología del edema en síndrome
nefrótico

24. Manifestaciones Clínicas
 Edema de párpados o
miembros inferiores.
 Anasarca.
 Mala absorción intestinal
edema de la pared del tubo
digestivo.

25. Complicaciones
Derrame pleural.
Ascitis.
de la TFG (<50ml/min)
Proteinuria >5grs/día.
Hipoalbuminemia (<2g/dL).
Hiperlipidemia más de 1.5
veces el nivel basal.

26. Complicaciones
IRA
Tromboembolismo
Infecciones

27. Insuficiencia RenalAguda
 del volumen plasmáticocirculante.
Secundario a tratamiento
Obliteración de los poros de las
células epiteliales
Obstrucción de túbulos por
cilindros protéicos
Compresión extratubular por
edema intersticial
AINEs
IECAs
Diureticos
Nefropatía de
cambios
mínimos

28. Tromboembolismo
 50% de los pacientes.
factores
procoagulantes
factores
anticoagulantes
agregabilidad
plaquetaria
hiperlipemia
Tto esteroideo
Sitios de trombosis:
• Arterias renales (N.M.)
• Venas profundas de las
piernas.
• Cava inferior.
coronarias
• Venas y arterias
y
pulmonares.

29. Infecciones
IgG
 Mayor susceptibilidad a infecciones.
Déficit del
complemento
Del efectode
barrera de la
pared intestinal
Peritonitis
espontánea
Infecciones
pulmonares
Infecciones
meníngeas

30. Tubulopatías
 Pérdida de metales por la orina.
 Síndrome de Faconi con acidosis tubular.
Aminoaciduria.
Fosfaturia.
Glucosuria.
Hipopotasemia.
Pérdida de bicarbonato.

31. Hiperlipemia
 Factor de riesgo para ECV.
VLDL, LDL, IDL
colesterol
colesterol o TG
APO B
Lípidos.
Catabolismo de
APO B.
de lipoproteínlipasa

32. Otrasalteraciones
 Por pérdida de
proteínas
transportadoras:
Fe, Cu, Zn.
 Vitamina D.
 Hormonas.
 Na
Disminución de
sustancias
endógenas
Alteraciones
hidroelectrolíticas

33. Indicaciones de biopsiarenal
 Enfermedad sistémica:
No biopsia.
Excepción: Nefropatía lúpica.
 Cuando los datos clínicos no revelan una
causa clara.
 Amiloidosis renal.
 Sx nefrótico sin retinopatía. (Atípico).
 Sospecha de sx nefrótico en adultos.

34. TratamientoGeneral
 Objetivos:
Disminuir el edema.
Prevenir las complicaciones.
 Vigilar:
Na, K, pH, bicarbonato, cretinina, iones en orina,
aclaramiento de la creatinina.
 Peso corporal.- retención hidrosalina.

35. Reposo, restricción de sal y agua
 No se aconseja reposo continuado por
complicaciones tromboembólicas.
 Restricción de sal.
Dieta
 Normoproteica.
 Hiposódica.

36. Diuréticos
 Diuréticos de asa (furosemida,
torasemida).
Ajuste en función del peso.
 Administración de albúmina.
 Resistencia a diuréticos de asa:
Tiacidas, ahorradores de potasio.
Sesiones de ultrafiltración, hemodiálisis.

37. Control de la TAe hiperlipemia
 Fármacos hipotensores:
Efecto antiproteinúrico (IECAs).
 Estatinas.
 No tabaco.
Profilaxis de tromboembolismos
 HBPM.
 ASA.